丁酸钠诱导大肠癌HT-29、Lovo细胞的凋亡

用丁酸钠体外处理可诱导大肠癌细胞系HT－29和Lovo发生凋亡．出现典型的核碎裂，出现特征性的“梯形”电泳带。这一结果提示诱导细胞凋亡也是了酸钠抑癌的重要机制之一。     

丁酸钠诱导大肠癌HT—29,Lovo细胞的凋亡

用丁酸钠体外处理可诱导大肠癌细胞系ＨＴ－２９和Ｌｏｖｏ发生凋亡，出现典型的核碎裂，出现特征性的“梯形”电泳带，这一结果提示诱导细胞凋亡也是丁酸钠抑癌的重要机制之一。     

丁酸钠对结肠癌细胞SW480凋亡及Survivin基因和VEGF表达水平的影响

目的:观察丁酸钠对结肠癌细胞株SW480的生长抑制、凋亡情况以及对生成素(Survivin)表达水平的影响,探讨其预防结肠癌的作用机制。方法:人传代结肠癌细胞株SW480经不同浓度丁酸钠处理后,在不同时段收集细胞,分别用四唑蓝法检测肿瘤细胞生长增殖率,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡变化,免疫细胞化学技术观察对Survivin基因和血管内皮生长因子(VEGF)表达水平。结果:随着培养液中丁酸浓度的不断升高和培养时间的延长,SW480细胞的生长逐渐受到抑制。G1期细胞明显增多,S期细胞明显减少,细胞凋亡率逐渐增高。Sur-vivin基因和VEGF随着丁酸浓度的不断升高而表达下降。结论:丁酸钠能抑制SW480细胞株增生,诱导凋亡,并抑制Survivin基因和VEGF表达。     

加热诱导结肠癌细胞Lovo凋亡的研究

目的：观察加热对人结肠癌细胞株Lovo的凋亡作用。方法：用Hochest33258荧光染色、凝胶电泳和流式细胞术观察不同时间一温度作用下Lovo细胞的变化。结果：不同温度一时间处理的细胞均发生凋亡，出现明显的形态学改变及凋亡特有的亚二倍体峰和DNA梯度。其中43℃处理3、4h和44℃处理1、2h时细胞凋亡最明显，细胞周期也发生变化。结论：加热可诱导人结肠癌细胞株Lovo发生凋亡，并具有一定的周期特异性。     

野生型p53基因对人肺癌细胞SPC-A1凋亡的诱导

目的：观察外源性野生型p53基因特染对人肺腺癌细胞SPC-A1增殖和凋亡的影响。方法：用脂质体Lipofectamine将真核表达载体pCMV-p53和pCMV-p53mtl35分别转染SPC-A1细胞，MTT法检测转染前后的细胞生长情况，于转染后24、48、72h分别收集细胞，以流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡率，并进行染色体DNA断裂的测定。结泉：pCMV-p53转染后的SPC-A1细胞生长受到明显抑制，转染后24、48、72h的凋亡率分别为1．78％、24．11％、35．75％，转染后48、72h的细胞染色体断裂明显。结论：野生型p53基因瞬间转染可诱导肺癌细胞SPC-A1凋亡。     

子宫内膜癌中细胞凋亡和p53基因的表达

目的 探讨细胞凋亡在子宫内膜癌发生发展中的作用，细胞凋亡与抑癌基因p53表达产物的关系，以及p53蛋白表达与预后相关性。方法 应用免疫组织化学方法和TUNEL技术，对子宫内膜腺癌癌变过程中各种病变组织中p53蛋白和细胞凋亡进行测定。结果 正常增生期子宫内膜有偶发凋亡，早期子宫内膜癌和晚期子宫内膜癌的细胞凋亡率分别为1．82％和3．86%。p53蛋白在正常增生期子宫内膜、早期子宫内膜癌和晚期子宫内膜癌的表达率分别为8．31％、38．9％和57．1％。p53蛋白阴性组细胞凋亡率明显高于r63蛋白阳性组。结论 细胞凋亡参与子宫内膜癌的发生发展，子宫内膜癌细胞凋亡受p53基因调控，p53蛋白可能成为评判预后的指标。     

大肠腺瘤—癌序列细胞凋亡及其调控基因p53的研究

目的研究细胞凋亡及其调控基因p53在大肠腺瘤—癌序列中的变化,以探讨其在大肠癌发生中的作用。方法利用DNA断裂原位标记法(缺口末端标记技术,TUNEL法)和免疫组织化学方法(SP法),对60例大肠腺瘤(腺瘤组)和60例大肠腺癌(腺癌组)的活检组织分别进行细胞凋亡和p53蛋白表达的检测,并采用30例正常大肠粘膜作对照组。结果对照组细胞凋亡指数(AI)显著高于腺瘤各组和腺癌组(P<0.01);腺瘤各组均高于腺癌组(P<0.01)。p53在三组中的表达差异有高度显著性(P<0.01)。在腺瘤和腺癌组中,p53阴性者的AI均高于其阳性者(P<0.05或0.01)。结论从正常大肠粘膜到腺瘤、腺癌的过程中细胞凋亡逐渐减少,表明细胞凋亡受抑制可能在大肠癌的发生发展过程中起着重要的作用。p53蛋白的表达在从正常大肠粘膜到腺瘤、腺癌的过程中逐渐增多,提示p53基因突变可能在大肠腺瘤转化为腺癌的过程中起促进作用。     

子宫内膜癌中细胞凋亡和p53基因的表达

目的 探讨细胞凋亡在子宫内膜癌发生发展中的作用。细胞凋亡与抑癌基因p53表达产物的关系。以及p53蛋白表达与预后相关性。方法 应用免疫组织化学方法和TUNEL技术，对子宫内膜腺癌癌变过程中各种病变组织中p53蛋白和细胞凋亡进行测定。结果 正常增生期子宫内膜有偶发凋亡，早期子宫内膜癌和晚期子宫内膜癌的细胞凋亡率分别为1.82%和3.86%，p53蛋白在正常增生期子宫内膜，早期子宫内膜癌和晚期子宫内膜癌的表达率分别为8.31%,38.9%和57.1%。p53蛋白阴性组细胞凋亡率明显高于p53蛋白阳性组。结论 细胞凋亡参与子宫内膜癌的发生发展，子宫内膜癌细胞凋亡受p53基因调控，p53蛋白可能成为评判预后的指标。     

p53抑癌基因与细胞凋亡

细胞凋亡和ｐ５３基因都是２０年来特别是近１０年来细胞生物学和分子生物学研究的热点。它们之间的相互关系以及它们与肿瘤发生和发展之间的关系亦是肿瘤研究工作者关心的主要问题之一。目前，对ｐ５３抑癌基因的研究仍在不断的深入，而对细胞凋亡的研究则已成为肿瘤细胞生物学的一个重要组成部分［１］。由于各种实验资料的积累，使人们对细胞凋亡与ｐ５３抑癌基因的相互关系有了一定的了解，现结合国外有关资料作一综述。１　细胞凋亡的主要形态学特点　　在细胞的正常发展过程中，细胞的分裂、生长、分化和最终死亡都是受到高度调节的。…     

SeO2诱导白血病细胞凋亡及对凋亡相关基因Bcl-2和p53表达调控的影响

目的：研究SeO2对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4、红白血病细胞K562、急性粒细胞白血病细胞株HL-60的增生、凋亡及Bcl-2和p53表达水平的影响。方法:采用流式细胞术测定细胞的凋亡率及Bcl-2和p53的表达。结果:10和30mmol／L SeO2能抑制3种细胞增生。30mmol／L SeO2作用48h能使54．0％的NB4细胞、46．5％的K562细胞和49．6％的HL-60细胞发生凋亡；能使NB4和K562细胞Bcl-2表达显著下降、促进p53的表达。结论:SeO2对3种白血病细胞均有诱导凋亡作用，在凋亡过程中涉及了细胞内凋亡相关基因Bcl-2和p53表达和调控。     

丁酸钠对前列腺癌PC-3M细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用

目的：研究丁酸钠对前列腺癌PC-3M细胞株的增殖抑制和诱导凋亡作用。 方法：前列腺癌PC-3M细胞经不同剂量丁酸钠作用后,相差显微镜观察细胞形态变化,MTT测定丁酸钠对PC-3M细胞的增殖抑制率,吖啶橙/溴化乙锭染色检测凋亡细胞,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡峰。 结果：丁酸钠对PC-3M细胞有显著的增殖抑制作用,呈时间剂量依赖性;并使PC-3M细胞产生凋亡形态学变化;细胞周期被阻滞于G₁/G₀期和G₂/M 期,S期细胞减少,有亚G₁峰出现。结论：丁酸钠对PC-3M细胞具有抑制增殖和诱导凋亡作用。     

丁酸钠对Hep-2细胞生长、凋亡及细胞周期的影响

目的:观察丁酸钠(SB)对人喉癌Hep-2细胞的生长抑制作用,探讨其对细胞凋亡及细胞周期的影响.方法:以MTT法检测0.625～10.000 mmol/L SB对Hep-2细胞生长的抑制作用;以TUNEL法检测1.250～5.000 mmol/L SB作用24 h、48 h、72 h后的细胞凋亡情况;以琼脂糖凝胶电泳法检测2.500 mmol/L SB作用24 h、48 h、72 h后的细胞DNA片段;应用流式细胞仪分析1.250 mmol/L、2.500 mmol/L、5.000 mmol/L SB作用24 h后细胞凋亡率和细胞周期变化;采用免疫组织化学SP法检测2.500 mmol/L SB作用24 h、48 h、72 h后细胞抗凋亡蛋白Survivin表达的变化.结果:SB对Hep-2细胞的生长抑制作用具有时间和剂量关系(不同时间组、不同剂量组间比较,P均＜0.01);细胞凋亡指数随SB剂量升高、作用时间延长而增加(P均＜0.01);琼脂糖凝胶电泳可见特征性的凋亡细胞DNA梯状条带;流式细胞术显示细胞凋亡率随SB剂量升高而增加(P＜0.01),细胞周期阻滞于G0/G1期;2.500 mmol/L SB作用72 h,Survivin表达阳性细胞的光密度值由作用前的0.164±0.009下降至0.045±0.006(P＜0.01).结论:SB能有效抑制 Hep-2细胞的生长,其机制可能与抑制细胞Survivin蛋白表达进而诱导细胞凋亡以及参与细胞周期调控有关.     

丁酸钠对食管癌Eca-109细胞增殖和凋亡的作用

目的: 观察丁酸钠对食管癌Eca-109细胞增殖和凋亡的作用。方法: 以1、2.5、5mmol/L丁酸钠处理Eca-109细胞,倒置显微镜观察细胞形态变化,透射电镜观察细胞凋亡的形态,四甲基噻唑氮蓝法检测抑制细胞增殖率,TUNEL法检测细胞凋亡率。结果: Eca-109细胞经丁酸钠处理后:光镜下观察细胞变小、变圆,部分从培养瓶壁上脱落下来;电镜下细胞核体积缩小,染色质浓缩聚集于核膜处;细胞增殖受到明显抑制,1、2.5、5mmol/L丁酸钠处理24h、48h和72h后,细胞生长抑制率分别是13.38%、34.15%、39.02%,14.04%、33.33%、46.49%和31.11%、40.74%、48.15%,与低浓度组比较差异有统计学意义(P<0.05~P<0.01);2.5mmon/L丁酸钠处理24h组与阴性对照组细胞凋亡率分别是5.5%和1.6%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论: 丁酸钠可抑制食管癌Eca-109细胞增殖、促进凋亡,且呈浓度和时间依赖性。     

p53非依赖性信号通路在DNA损伤致细胞凋亡中的研究进展

p53在DNA损伤诱导细胞凋亡中发挥关键作用,但p53基因在大多数肿瘤细胞中易发生突变,突变率可超过50%。目前研究发现,p73、p63、Caspase 2、NF-κB等蛋白介导的信号通路能够在p53非依赖的DNA损伤诱导细胞凋亡中发挥作用。因此,有必要对p53非依赖信号通路近年来的研究进展作一综述,为癌症治疗提供新的思路。     

丁酸钠选择性诱导子宫颈癌细胞凋亡及其机制

目的 研究丁酸钠诱导子宫颈癌细胞株HeLa和原代培养的人胚肺成纤维细胞凋亡情况,建立丁酸钠选择性诱导子宫颈癌细胞凋亡模型,并探讨其诱导凋亡机制。方法 倒置相差显微镜下观察细胞形态改变;MTT法检测药效动力学特征;流式细胞仪检测药物作用前后细胞凋亡情况;琼脂糖凝胶电泳观察凋亡特征性梯状条带,RT-PCR检测凋亡相关基因Bax和Bcl-2转录水平。结果 丁酸钠抑制细胞生长呈时效和量效关系,其对HeLa细胞的生长抑制作用较对人胚肺成纤维细胞的作用明显;亚G1峰和AnnexinV／PI、DNA Ladder结果显示,丁酸钠作用后HeLa细胞72h后出现的凋亡率显著高于人胚肺成纤维细胞;RT-PCR结果显示丁酸钠作用前后HeLa细胞中凋亡相关基因：Bax和Bcl-2表达水平无明显改变。结论 一定浓度的丁酸钠可以选择性诱导子宫颈癌细胞株HeLa凋亡,而对正常人二倍体细胞毒性较小,并且这种凋亡诱导作用并非通过调控：Bax和Bcl-2的转录水平而实现。     

肝癌组织survivin的表达与凋亡,增殖和p53的关系

目的：研究肝癌survivin的表达与细胞增殖、凋亡以及053表达的关系．方法：应用免疫组化法检测原发性肝癌组织42例、癌旁肝硬化组织34例、正常肝组织10例中survivin,p53,增殖细胞核抗原（PCNA）的表达．应用TUNEL法检测细胞凋亡．结果：在42例肝癌组织中survivin阳性30例（71．4％）,显著高于癌旁肝硬化组织（11．8％）和正常肝组织（0％,P〈0．001）．肝癌中survivin蛋白的高表达与病理分级（P=0．003）,p53蛋白水平（P=0．008）、细胞增殖凋亡比（P=0．001）及患者生存时间（P=0．002）存在显著相关性,而与年龄、性别、肿瘤大小、临床分期、门脉癌栓（局部转移）无显著相关（P〉0．05）．结论：肝癌组织survivin高表达在打破肝癌细胞的增生和凋亡之间的平衡中起着重要作用．Survivin可能抑制p53阴性肝癌细胞的凋亡,在肿瘤细胞的进一步恶性转化中发挥作用．     

WTX基因对结肠癌细胞增殖和凋亡的作用

目的 WTX基因转染结肠癌Lovo细胞株,分析WTX基因对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 将结肠癌Lovo细胞株分为WTX基因转染组和对照组,WTX基因转染组给予WTX质粒转染,对照组给予空载质粒转染.观察WTX基因转染组和对照组WTX基因的表达情况,两组Lovo细胞株结肠癌细胞的增殖情况、凋亡情况及细胞周期变化.结果 WTX基因转染组结肠癌细胞WTX蛋白表达明显高于对照组(P＜0.05);WTX基因转染组结肠癌转染后4、7d光密度值均明显低于对照组(P＜0.05);WTX基因转染组G1期细胞比例明显高于对照组(P＜0.05),WTX基因转染组G2期和S期细胞比例明显低于对照组(P＜0.05).结论 WTX基因抑制结肠癌细胞的增殖,影响结肠癌细胞周期,对结肠癌细胞凋亡没有影响.     

丁酸钠对胃癌细胞系生长的抑制作用及其机制

目的:观察丁酸钠(NaB)对体外培养的胃癌细胞系BGC823的生长抑制作用,并进一步探讨其作用机制。方法:应用MTT法检测细胞增殖活性;流式细胞仪检测细胞周期分布;Annexin V-FITC染色法检测细胞凋亡率。结果:不同浓度NaB处理胃癌细胞BGC82324~96h后,细胞增殖显著受到抑制,并呈浓度(P<0.01)及时间(P<0.05)依赖性;1.0,3.0,5.0mmol/L NaB处理72h后,BGC823细胞G0/G1期细胞数量显著增加,S期细胞数量显著降低(P<0.01);各浓度组细胞凋亡率均显著增加(P<0.01)。结论:NaB对胃癌细胞系BGC823具有生长抑制作用,其机制与阻滞细胞周期及诱导凋亡有关。     

p53和C-Ha-ras基因在胃癌发生中的作用

目的　探讨 p5 3和C Ha ras基因突变在胃癌发生中的作用。 方法　用PCR SSCP和直接测序检测胃癌组织中C Ha ras(12、13密码子 )和 p5 3(外显子 7)基因的突变。 结果　胃癌组织中C Ha ras和 p5 3基因突变发生率显著高于浅表性胃炎和正常胃黏膜组织 ,基因的联合突变在部分胃癌组织中表达。结论　基因联合突变可能是胃癌发生的机制之一。