异甘草素对人鼻咽癌CNE2细胞裸鼠移植瘤模型的放疗增敏作用

目的：观察异甘草素对鼻咽癌裸鼠移植瘤放疗的增敏效应,并探讨其与乏氧诱导因子－1α（ HIF－1α）、血管内皮生长因子（ VEGF）表达水平之间的关系。方法取低分化鼻咽癌CNE2细胞接种于雌性裸鼠皮下（共接种20只）,待肿瘤结节4～6 mm时,将裸鼠随机分为4组,分别为对照组、异甘草素组（50 mg? kg－1?周－1）、放疗组、异甘草素（50 mg? kg－1?周－1）联合放疗组。依照各组不同治疗措施处理,定期测量瘤体体积,20 d后处死裸鼠,剥离瘤体称重。分别计算4组抑瘤率。采用荧光定量PCR检测瘤体组织中HIF－1α及VEGF mRNA的表达水平。结果异甘草素联合放疗组移植瘤的体积和重量显著下降,与对照组、单纯异甘草素及单纯放疗组比较差异均有统计学意义（ P ＜0．05）;异甘草素联合放疗组HIF－1α、VEGF mRNA表达水平明显下降,与对照组及放疗组相比,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论异甘草素能增强鼻咽癌裸鼠移植瘤对放疗的敏感性,其作用机制可能与抑制HIF－1α、VEGF表达水平,从而抑制肿瘤血管生成作用有关。     

TNFα、MMP-1及其抑制剂在肝纤维化组织中的表达及其相关性研究

目的研究肿瘤坏死因子α（Tumor necrosis faetor-α，TNF—α）、基质金属蛋白酶1（Matrix metalloproteinase-1，MMP—1）及基匝金属蛋酶抑制剂1（Tissue inhibitor of metalloproteinase—1，TIMP—1）在肝纤维化发展的不同时期的表达情况及意义。方法采用免疫组化法，检测TNF—α、MMP-1和TIMP-1在52例肝纤维化发展不同时期的组织巾的表达情况，应用统计软件分析结果。结果①TNF—α、TIMP—1的阳性表达随肝组织炎症及纤维化程度增加而增强（P〈0．05）：MMP-1在各组间的表达无显著性差异（P〉0．05）。②MMP-1／TIMP-1比值与肝纤维化程度呈负相关；TNF—α的表达与MMP—1、TIMP—1的表达呈显著性正相天。结论①TNF-α对肝纤维化的形成有一定的促进作用；②MMP-1／TIMP-1系统在肝纤维化形成过程中起着重要的调控作用；③TNF-α能诱导MMP—1、TIMP—1的表达。     

吲哚乙酸联合辣根过氧化物酶对Tea8113细胞移植瘤的作用

目的观察吲哚乙酸联合辣根过氧化物酶对Tca8113细胞移植瘤的作用。方法建立Tca8113细胞裸鼠移植瘤模型,随机分为阴性对照组（瘤内注射无菌生理盐水）、阳性对照组（腹腔注射5-Fu,40mg／kg）和实验组（HRP：24mg／L,IAA：2mM,各0．1ml瘤内注射）,2次／周,给药3周,计算肿瘤生长抑制率,免疫组化检测肿瘤中PCNA和Bcl-2基因表达情况,HE染色观察裸鼠脏器损害情况。结果阳性对照组和实验组的抑瘤率分别为56．02％、49．21％,与阴性组对照比较有统计学意义（P〈0．05）。阳性对照组和实验组裸鼠肿瘤组织中的PC-NA、Bcl-2的表达均低于阴性对照组,与之比较有明显差异（P〈0．05）;实验组裸鼠脏器未发现明显损害。结论吲哚乙酸联合辣根过氧化物酶能够抑制Tca8113移植瘤的生长,其机制可能是促进肿瘤细胞发生凋亡（对PC-NA、Bcl-2表达的抑制）;其短期内对Tca8113荷瘤裸鼠的体重要脏器无明显影响。     

蛋白标志物在不同化疗模式下荷人卵巢癌裸鼠移植瘤中的表达差异

目的：通过检测肿瘤干细胞标记物CD133、增殖细胞核抗原Ki－67、肺耐药蛋白（ lung resistance protein , LRP）水平的表达,在蛋白表达水平上探讨顺铂低剂量节拍（low－dose metronomic,LDM）化疗及最大可耐受剂量（maxi－mum tolerated dose ,MTD）化疗两种不同化疗模式,对荷人卵巢癌裸鼠移植瘤的影响。方法建立荷人裸鼠皮下移植瘤模型36例。随机分为3组对照组（注射0．9％氯化钠溶液）、LDM－DDP组（低剂量节拍化疗）和MTD－DDP组（最大耐受剂量化疗）,治疗期间观察肿瘤细胞在裸鼠体内的生长、转移情况及化疗的副作用。疗程结束后,通过抑瘤率比较两种化疗模式的优劣。使用Western Blot方法检测各组移植瘤组织中LRP、Ki－67及CD133的表达。结果 LDM较MTD化疗能更明显的抑制肿瘤生长（ P ＜0．05）。 LRP蛋白表达的两两比较：MTD－DDP组、LDM－DDP组LRP蛋白表达均高于对照组,LDM－DDP组LRP蛋白表达较MTD－DDP组低（ P ＜0．05）。增殖细胞核抗原Ki－67的蛋白表达的两两比较：Ki－67蛋白在LDM－DDP中的瘤组织中,表达最低,明显低于MTD－DDP组及对照组,而MTD－DDP组与对照组及LDM－DDP组比较无差异（ P ＞0．05）。肿瘤干细胞标记物CD133的蛋白表达：化疗结束,MTD－DDP组、LDM－DDP组化疗结束后,CD133蛋白表达显著增高,与对照组比较具有统计学意义,而且MTD－DDP组表达量最高,明显高于LDM－DDP组（（ P ＜0．05）。结论顺铂LDM化疗较MTD化疗能更明显抑制裸鼠皮下移植瘤生长,并能降低移植瘤中耐药相关蛋白及肿瘤标记物CD133的表达。     

低氧诱导因子-1α核酶基因对裸鼠胶质瘤生长的抑制作用

目的：探讨低氧诱导因子-α（HIF-1α）核酶对裸鼠胶质瘤生长的影响。方法：构建鼠胶质瘤细胞株C6裸鼠移植瘤，将HIF-1α核酶真核表达质粒Psupe-Rz用脂质体包装后进行瘤体内多点注射，对照组注射PBS和空质粒载体。连续注射14d，测量肿瘤体积，检测瘤组织HIF-1α的生物活性，并作病理切片检查。结果：HIF-1α核酶使肿瘤组织HIF-1α活性下降，肿瘤组织血管生成减少，明显抑制了裸鼠移植瘤生长。结论：该核酶有望成为有效的HIF-1α抑制剂，在肿瘤基因治疗中发挥作用。     

乌司他丁对家兔急性肺损伤保护的实验研究

目的探讨乌司他丁对急性肺损伤（ALI）家兔肺组织肿瘤坏死因子（TNF—α）mRNA表达的影响及其对肺损伤的治疗作用。方法将30只家兔随机分为对照组（A组）,肺损伤对照组（B组）和乌司他丁治疗组（C组）,每组10只,B组和C组采用特制多功能撞击机制成急性肺损伤模型,B组经耳缘静脉给予生理盐水静滴,C组经耳缘静脉给予乌司他丁静滴（100000u／kg）,分别在损伤前,损伤后2、4、6h采血测定TNF—a水平,6h后处死动物,取肺组织测定肺水含量、肺体质量比值及观察病理变化、肺组织TNF—α水平、TNF—αmRNA表达。结果与A组相比,B组损伤后肺水含量及肺体质量比值显著增高（P〈0．05）,镜下见肺间质、肺泡水肿、大量炎细胞浸润。肺组织及血浆TNF-α水平、肺组织TNF-αmRNA表达显著升高（P〈0．05）,PaOz显著降低（P〈0．05）,C组经乌司他丁治疗后,与B组比较,肺水含量及肺体质量比值增加少,肺水肿,减轻肺组织及血浆TNF-α水平、肺组织TNF-αmRNA表达降低（P〈0．05）,PaO2明显升高（P〈O．05）。结论乌司他丁能抑制ALI家兔肺组织肺水含量及肺体质量比值增加少,肺水肿,减轻肺纽织及血浆TNF—α水平、肺组织TNF0mRNA表达降低（P〈0．05）,PaO2明显升高（P〈0．05）,减轻肺组织的病理损害,治疗ALI。     

CO2气腹对裸鼠腹腔种植肿瘤MMP-2和TIMP-1蛋白表达的影响

目的评价CO2气腹及不同气腹压力对裸鼠腹腔种植肿瘤基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）蛋白表达的影响。方法 30只裸鼠建立腹腔种植肿瘤模型,造模成功后随机分组：对照组、5mmHg和10mmHgCO2气腹组,气腹作用时间1h。气腹干预后1周检测肿瘤组织MMP2、TIMP-1蛋白表达情况。结果与对照组比较,气腹干预后1周5mmHg和10mmHgCO2气腹组肿瘤组织MMP-2蛋白表达均显著升高（P〈0.01）,且10mmHg组高于5mmHg组（P〈0.01）。两组TIMP-1表达降低,且10mmHg组低于5mmHg组（P〈0.01）。MMP-2/TIMP-1比例下降,10mmHg组下降更为显著（P〈0.01）。结论 ：CO2气腹作用后早期可使肿瘤组织MMP-2升高,TIMP-1下降,气腹压力高作用更为明显。     

诺斯卡品逆转人卵巢癌裸鼠移植瘤对顺铂耐药的作用及机制

目的：探讨微管抑制剂诺斯卡品（ NOS ）逆转人卵巢癌细胞株 SKOV3/DDP 裸鼠皮下移植瘤对顺铂（ DDP）耐药的作用及其机制。方法建立人卵巢癌裸鼠移植瘤模型,分为对照组、DDP组、NOS组、NOS与DDP联合组,每组6只。观察各组裸鼠饮食和精神状态,测量裸鼠的体重及移植瘤的体积,并绘制肿瘤生长曲线。用网搓法制备单细胞悬液,采用流式细胞术检测移植瘤细胞周期和细胞凋亡率的变化,细胞中X链锁凋亡抑制蛋白（ XIAP ）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase-3）、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）和生存素（Survivin）蛋白表达。结果联合组裸鼠移植瘤体积明显小于对照组和其他用药组（ P ＜0ⅱ．05）。与对照组和DDP组比较,联合组皮下移植瘤细胞凋亡率显著增加（ P ＜0．05）,G2/M期细胞比例增多（ P ＜0．05）,细胞中XIAP、Bcl-2和Survivin蛋白表达降低（ P ＜0．05）, Caspase-3蛋白表达升高（ P ＜0．05）。结论 NOS增加了移植瘤细胞对DDP的敏感性,逆转其对DDP的多药耐药,其机制可能与XIAP、Bcl-2和Survivin蛋白表达的下调,Caspase-3蛋白表达的上调有关。     

格林－巴利综合征患者血浆肿瘤坏死因子－α浓度的检测及其意义

为探讨格林－巴利综合征（GBS）患血浆TNF－α变化及其意义。应用ELISA双抗体夹心法，检测36例住院治疗的BS患血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。结果发现GBS患血浆TNF－α浓度明显高于对照组（P＜0．001），且与临床分型显相关（P＜0．05）。19例接受糖皮质激素治疗，病情好转的患恢复期血浆TNF－α浓度相应下降至接近正常。结论：血浆TNF－α可能通过直接和间接效应参与脱髓鞘的病理损害，在GBS的发病机制中起重要作用，检测血浆TNF－α浓度对估测预后有一定意义。     

五味子乙素抗大鼠肝癌作用机制研究

目的研究五味子乙素对大鼠肝癌的影响,并阐明其机制。方法将50只大鼠随机分为五组,采用移植法建模,C、E、D组分别给予相同剂量的环磷酰胺、五味子乙素以及二者混合物,测定各组瘤重以及TNF-d水平。结果给药组瘤重明显低于模型组（P〈0．05）,肿瘤组TNF－α水平明显高于空白对照组（P〈0．05）,均具有统计学意义。结论五味子乙素具有良好曲抗肿瘤活性。     

一种新型人肿瘤坏死因子α突变体具有高抑瘤活性及低体内毒性

目的：研究人肿瘤坏死因子α（hTNFα)新型突变体M2（R2K－N30S－32W－L157F－hTNFα）的动物体内抑瘤效应及毒性。方法：将小鼠肉瘤S180及肝癌HAC实体瘤细胞分别植入小鼠,并将人膀胱癌瘤株CP－3植入裸鼠体内,再对它们分别注射不同剂量的野生型hTNFα以及突变体M2。连续注射7d(小鼠）或10d(裸鼠）后称实体瘤重量,据此计算野生型hTNFα和M2的抑瘤率。对恒河猴进行为期10d的多次注射野生型hTNFα及其突变体M2的毒性实验,并观察注射前后动物的生理状况,检查体重及血液生化指标。结果：对于小鼠移植瘤S180和HAC,在0．025mg/kg的给药浓度下,突变体M2表现出与野生型hTNFα相拟的抑瘤效应,而在这一浓度下,M2对移植到裸鼠的人膀胱癌CP－3肿瘤的抑瘤率为45．5％,明显高于野生型hTNFα的15．5％。此外,当M2的给药浓度提高到0．25及2．5mg/kg时,其抑瘤率明显升高,其中最高可达75．9％。恒河猴体内毒性实验结果证明,hTNFα突变体M2的毒性要小于野生型hTNFα。结论：hTNFα新型突变体M2相对于野生型hTNFα不仅在小鼠肿瘤（S180和HAC）和人肿瘤（CP－3）移植的小鼠中具有更高的抑瘤活性,而且在恒河猴体内表现较低的毒性。     

黄芪对血液透析患者肿瘤坏死因子和脂蛋白（a）的影响

目的：探讨黄芪对慢性肾功能衰竭血液透析（HD）患者肿瘤坏死因子－α（TNF-α）和脂蛋白（a)[Lp(a)]的影响。方法：用RIA法和ELISA法分别测定21例HD患者在HD前、后及黄芪治疗后血清TNF－α,Lp(a)、载脂蛋白B（Apo-B)、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）、极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL－C）均升高（P＜0．01）,而Apo-A1,Apo-A1/Apo-B、高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）均降低（P＜0．01）。HD前、后TNF－α和血脂各值均无明显变化（P＞0．05）。黄芪治疗后TNF－α,Lp(a)、TC、TG,LDL－C、VLDL－C均降低（P＜0．05或P＜0．01）,而Apo-A1,Apo-A1/Apo-B,HDL-C均升高（P＜0．05或P＜0．01）。结论：（１）维持性ＨＤ患者有TNF－α升高和高脂血症。（２）HD不能纠正TNF－α异常和脂质代谢紊乱。（3）黄芪对维持性HD患者的TNF－α异常和脂质代谢紊乱有调节作用。     

CpG ODN107对人脑胶质唐放射增敏作用及其机制研究

目的：探讨含CpG的寡脱氧核苷酸（ODN）单独及与β射线联用对人脑胶质瘤的治疗作用及其初步机制。方法：MTT,细胞迁移实验观察CpGODN107对CHG-5细胞15射线照射后的生长、细胞迁移的抑制作用;Griess法检测CpGODNl07对CHG-5细胞释放NO的影响;ELISA法检测NF—κB、TNF-α、IL-6、INF-γ活化情况;流式细胞技术观察肿瘤细胞周期的变化情况;裸鼠移植瘤模型上观察CpGODN107在体内的放射增敏作用。结果：CpGODN107能显著提高CHG．5细胞对13线的放射敏感性,可增强13射线对CHG-5细胞的生长、细胞迁移的抑制作用,放射增敏比达到1．88;在荷瘤裸鼠移植瘤模型中,CpGODN107（100ug／只）可明显抑制肿瘤组织的生长,显著增加β射线对肿瘤组织的抑制作用。在给予CpGODN107并13射线照射后,CHG-5细胞的NF-κB明显活化增强,分泌NO明显增加,但是TNF—α、IL-6、IFN—γ并没有明显变化。细胞周期检测显示经CpGODN107处理后的β射线照射后的细胞大量的阻滞于G1期。结论：CpGODN107能显著提高CHG-5细胞对β线的放射敏感性,并且．这种放疗增敏作用与CpGODN的免疫刺激作用无关,是由于增加了肿瘤细胞本身释放NO,导致肿瘤细胞在G1期的阻滞造成的。     

血清炎性生物标记物在子宫内膜异位症患者血清中的表达及意义

目的：探讨炎性因子TNF－α、IL－1β、IL－6、IL－8及CA－125、MMP－3、VEGF在子宫内膜异位症患者血清中表达变化及其意义,分析其与患者EMs病变r－AFS临床分期及EMs患者痛经程度的相关性。方法采用酶联免疫法（ELISA）检测入组患者血清中TNF－α、IL－1β、IL－6、 IL－8,CA－125、MMP－3、VEGF的浓度。分析EMs患者血清中TNF－α、IL－1β、IL－6、IL－8、CA－125、MMP－3、VEGF的浓度与正常对照人群的差异;分析不同分期EMs患者血清中上述标记物的浓度差异;分析EMs患者术前术后血清中上述标记物的表达变化情况;分析EMs患者血清中上述标记物与痛经评分的相关性。结果炎性相关因子TNF－α、IL－1β、IL－6、IL－8及CA－125、VEGF浓度在EMs患者血清中显著升高（ P ＜0．05）,并且随着EMs病变γ－AFS临床分期加重而增加,手术切除病灶后血清中上述指标浓度迅速回落;此外严重痛经EMs患者血清中TNF－α、IL－1β及IL－6的浓度较无痛经EMs患者高（ P ＜0．05）。 EMs患者血清中TNF－α、IL－1β及IL－6浓度与患者痛经严重程度呈正相关（ P ＜0．05）。 MMP3－在EMs患者血清中浓度显著升高（ P ＜0．05）,手术切除病灶后血清中MMP－3迅速下降,然而血清中MMP－3浓度与EMs患者r－AFS临床分期无显著性关联,血清中MMP－3浓度与EMs患者痛经严重程度亦无明显相关性（ P ＜0．05）。结论测定EMs患者血清中TNF－α、IL－1β、IL－6、IL－8及CA－125、MMP3－、VEGF浓度对于EMs的临床诊断具有一定价值,并且可作为无创性辅助检查手段。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者白细胞介素6和肿瘤坏死因子的影响

目的 探讨阿托伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者血清白细胞介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平变化的影响。方法将ACS患者48例随机分为阿托伐他汀组25例和常规治疗组23例,分别于治疗前及治疗4周后采用放射免疫分析方法行血清IL-6及TNF—α检测。结果ACS患者治疗前血清IL-6、TNF-α水平均明显高于对照组（均P〈0．01）。阿托伐他汀组治疗后血清IL-6（0．67±0．05）μg/L、TNF-μ（65．1±13．2）μg／L水平均明显低于治疗前,但仍高于对照组（均P〈0．05）。常规治疗组患者治疗后血清IL-6（0．74±0．08）μg／L、TNF—±（73．6±12．0）μg／L降低不明显（P〉0．05）。结论IL-6、TNF-α水平升高与ACS发病密切相关,阿托伐他汀可降低ACS患者血IL-6、TNF—α水平,具有减轻病变部位炎性反应和保护内皮细胞的作用。     

姜黄素对裸鼠人胃癌细胞 MMP-2和 CD44 v6在 mRNA水平表达的影响

目的：观察姜黄素对胃癌组织中MMP-2和CD44v6在mRNA水平表达的影响,探讨其抑制胃癌细胞转移的作用机制。方法以SGC-7901胃癌细胞株建立胃癌裸鼠原位移植瘤模型,将裸鼠随机分为对照组及姜黄素组,每组12只。观察裸小鼠胃癌种植后肿瘤生长及转移灶情况,用原位杂交方法检测肿瘤组织中MMP-2 mRNA和CD44 v6 mRNA表达的变化。结果所有荷瘤鼠胃壁均有肿瘤生长,荷瘤率100％,姜黄素组肝、腹腔和淋巴结的转移比对照组明显减少（ P ＜0ú．05）;姜黄素治疗组瘤体中MMP-2 mRNA和CD44v6 mRNA的表达明显下调（ P ＜0．05）。结论姜黄素具有抑制人胃癌裸鼠原位移植瘤转移的作用,其作用机制可能与下调MMP-2 mRNA和CD44 v6 mRNA的表达有关。     

纳洛酮分别联合更昔洛韦与病毒唑对病毒性脑炎患儿血清 IL－1、TNF－α水平的影响比较

目的：观察纳洛酮分别联合更昔洛韦与病毒唑治疗小儿病毒性脑炎的疗效及对血清白细胞介素－1（IL－1）、肿瘤坏死因子－α（TNF－α）水平的影响。方法将病毒性脑炎患儿120例随机分为试验组和对照组各60例,给予所有患儿常规治疗和护理,试验组给予纳洛酮联合更昔洛韦治疗,对照组给予纳洛酮联合病毒唑治疗,治疗1周后评价2组患儿治疗效果,并于治疗前后抽取2组患儿静脉血,检测并评价血清IL－1、TNF－α水平变化。结果试验组患儿治疗总有效率为93．33％高于对照组的76．67％;治疗后2组患儿血清IL－1、TNF－α水平均呈下降趋势,但试验组降幅大于对照组,差异均有统计学意义（ P＜0．05）。结论纳洛酮联合更昔洛韦治疗小儿病毒性脑炎的治疗效果优于纳洛酮联合病毒唑治疗,且对血清IL－1、TNF－α水平下降幅度的影响更为显著。     

肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对佐剂性关节炎大鼠滑膜中TNF-α、TGF-β1 和 VEGF 表达的影响

目的探讨肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对佐剂性关节炎大鼠滑膜中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β1（TGF—β1）血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法将成年雄性Wistar大鼠随机分为5组,Ⅱ-Ⅴ组建立佐剂性关节炎大鼠（AA）模型,于造模后第12天开始Ⅲ组给予甲氨喋呤灌胃治疗,Ⅳ-V组给予益赛普皮下注射治疗。第28天取膝关节滑膜,常规HE染色,计算滑膜病理积分,免疫组织化学染色检测TNF-α、TGF-β1和VEGF在膝关节滑膜的表达。结果正常对照组大鼠滑膜组织均有少量TNF-α、TGF-β1和VEGF的表达,Ⅱ～Ⅴ组较Ⅰ组均明显增高（P〈0．05）。Ⅳ、Ⅴ组滑膜组织TNF—α表达较Ⅱ组明显减低（P〈0．05）,而Ⅲ组与Ⅱ组无统计学意义（P〉0．05）。Ⅲ～Ⅴ组滑膜组织TGF—β1、VEGF的表达均明显低于Ⅱ组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论可溶性重组人肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白可明显降低AA大鼠滑膜组织TNF-α、TGF—β1和VEGF表达,对AA大鼠的关节炎症有明显的治疗作用,可能抑制局部组织血管新生。     

5-氟尿嘧啶联合L-精氨酸治疗裸鼠人肝癌移植瘤的研究

目的观察5氟尿嘧啶联合L精氨酸对裸鼠人肝癌移植瘤的作用并探讨其作用机制。方法采用BEL7402细胞株建立裸鼠人肝癌移植瘤模型,分别给裸鼠腹腔注射生理盐水,5氟尿嘧啶,5氟尿嘧啶+L精氨酸,观察各组药物对肿瘤的抑制作用,病理学观察移植瘤的坏死程度和范围,免疫组化测定移植瘤组织内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。化学比色法检测诱导型一氧化氮合酶的活性。硝酸还原酶法检测瘤组织内的一氧化氮的浓度,统计分析采用SPSS10.0软件进行onewayANOVA,Bonferroni,KruskalWallisH检验。结果5氟尿嘧啶联合L精氨酸能明显增加对肿瘤生长的抑制作用,病理显示肿瘤的坏死范围增大,iNOS表达和活性增强,NO生成增加。结论5氟尿嘧啶联合L精氨酸能够抑制裸鼠人肝癌移植瘤的生长,其机制可能与诱导iNOS表达和活性增强,NO生成增加有关。     

改良愈疡方对溃疡性结肠炎模型小鼠抗炎作用机制的研究

目的探讨改良愈疡方对右旋葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的溃疡性结肠炎模型小鼠抗炎作用机制。方法40只雄性C57BL／6小鼠除正常组外,采用口服DSS造模后,按完全随机法分为模型组、治疗组、对照组,每组10只;正常组和模型组均用0．9％氯化钠溶液灌肠,治疗组动物给与中药灌肠,对照组给与柳氮磺胺吡啶灌肠共14d。进行结肠肿瘤坏死因子（TNF）-α水平测定及通过免疫组化检测TNF-α在结肠组织中的表达。结果对照组、治疗组治疗前与模型组基本相同,治疗后治疗组的大便较成形、血便及体质量减轻较不明显,一般情况优于模型组及对照组（P＜0．05）。SS小鼠结肠炎结肠组织中TNF-α较正常组显著增高（P＜0．05）,用中药治疗组则显著降低,且优于对照组（P＜0．05）。同时,在模型组小鼠结肠组织中,TNF—α表达主要见于黏膜和黏膜下层,主要集中在靠近糜烂或溃疡的周边,小血管扩张的周围,也相对增多,治疗组TNF-α阳性细胞明显减少,与模型组及对照组比较均有显著差异（P〈0．05）。结论改良愈疡方对溃疡性结肠炎模型小鼠具有良好的治疗作用,其作用机制是通过降低TNF-α含量。抑制炎症有关。