肝癌组织中环氧合酶-2血管内皮生长因子表达与肿瘤血管生成的关系

目的观察肝癌（HCC）组织中环氧合酶-2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平及和肿瘤血管形成的关系。方法应用免疫组织化学方法检测40例肝癌患者手术切除标本的COX-2、VEGF的表达．抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞，根据CD34阳性的血管内皮细胞计数来测定肿瘤微血管密度（MVD）。结果高分化HCC中COX-2蛋白表达显著高于中分化和低分化HCC（P〈0.05）；转移组COX-2表达显著高于无转移组（P〈0.01）。转移组VEGF蛋白表达显著高于无转移组（P〈0．01）；无包膜HCC中VEGF蛋白表达显著高于有包膜HCC（P〈0．05）。转移组MVD显著高于无转移组（P〈0．01）。COX-2和VEGF及VEGF和MVD之间表达的强弱呈正相关（分别r=0．6261，r=0．6097，均P〈0．001）。结论COX-2的过度表达可能与高分化HCC有关。     

肝细胞癌SCT表现特征与PTEN关系的研究

目的 探讨肝细胞癌（HCC）螺旋CT（SCT）表现特征与癌组织中抑癌基因PTEN表达的关系。方法 对35例经手术病理证实且行SCT动、静脉双期增强扫描的肝细胞癌患者,观察每个病灶的SCT袁现特征：肿瘤的大小、包膜、癌栓、强化类型和肝硬化情况。用免疫组化法检测癌组织中PTEN表达,分析评价SCT表现特征与蛋白之间的关系。结果 肝细胞癌SCT图像中包膜是否完整、癌栓形成、强化类型与PTEN之间有统计学意义（P〈0．05）。肿瘤大小和周围肝组织有无硬化与PTEN蛋白之间无统计学意义（P〉0．05）。结论 肝细胞癌的SCT表现特征与PTEN的表达相关,可在一定程度上推测肿瘤组织生物学特征,有助于HCC的早期诊断及治疗方案的选择。     

肝癌中骨桥蛋白和血管内皮生长因子的表达及临床意义

目的探讨骨桥蛋白（OPN）和血管内皮生长因子（VEGF）在肝细胞癌中的表达以及与转移、复发的关系。方法采用免疫组化法检测64例肝癌组织、10例肝硬化组织及10例正常组织中OPN、VEGF的表达,分析两者与临床病理特征的关系。结果OPN和VEGF在肝癌组织的含量显著高于肝硬化及正常组织（P〈0．05）,OPN、VEGF的高表达与肝癌的早期复发转移显著相关（P〈0．01）,且OPN和VEGF在肝癌组织的表达呈正相关（r=0．73,P〈0．01）。结论OPN和VEGF在肝癌组织中显著高表达,且和早期复发转移相关,OPN可能参与了肿瘤血管生成的过程。     

胃癌组织中血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9的表达及相关性研究

目的探讨胃癌中血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达与胃癌生物学行为的关系。方法应用免疫组织化学SI，法检测70例胃癌组织及38例远癌胃黏膜中VEGF与MMP-9的表达。结果VEGF在胃癌中的表达（61．4％）显著高于远癌胃黏膜的表达（31．6％）（P〈0．01），且与淋巴结转移呈正相关（P〈0．01），而与年龄、性别、组织分化程度及肿块漫润深度无关（均P〉0．05）。MMP-9在胃癌中的表达（68．6％）显著高于远癌胃黏膜的表达（39，5％）（P〈0.01），且与淋巴结转移呈正相关（P〈0．05），而与年龄、性别、组织分化程度及癌组织漫润深度无关（均P〉0．05）。结论MM-9、VEGF在肿瘤漫润、转移中起重要作用；其共位表达有助于判断胃癌预后。     

Axin 蛋白表达与肝细胞癌发生及预后关系的研究

目的：观察Axin蛋白在正常肝组织、肝细胞癌组织、癌旁组织中的表达情况,以及其表达变化与肝细胞癌的发生及与预后影响因素间的关系。方法选取术前未行放疗、化疗,经手术切除的患者标本40例,结合相应的临床及病理学资料,采用免疫组化法（SABC法）检测正常肝组织、肝细胞癌及其癌旁组织中Axin蛋白表达情况及定位。结果 Axin蛋白在正常肝组织、肝细胞癌组织及癌旁组织中均有表达,阳性表达率分别是85．7％、52．5％和77．5％。Axin蛋白的阳性表达定位于细胞胞质中;正常肝组织与癌旁组织中的阳性表达差异无显著性（P＞0．05）;正常肝组织与癌组织、癌旁组织与癌组织中Axin蛋白表达比较差异有显著性（P＜0．05）;Axin在肝细胞癌组织的表达与患者的性别、年龄、肿瘤、大小、包膜形成、AFP表达水平等无关（P＞0．05）,而与肝细胞癌（HCC）的门静脉癌栓形成、临床TNM分期相关（P＜0．05）。结论（1）Axin蛋白在 HCC组织、癌旁组织、正常肝组织中均有表达,但三者间差异有显著性,HCC组织中阳性表达率最低,癌旁组织次之,正常肝组织中最高。（2）Axin蛋白表达减弱可能参与肝细胞癌的发生;Axin蛋白表达水平可作为肝细胞癌患者诊断和预后判断的一项指标。     

MMP-9 TIMP-1在肝细胞癌中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及其金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP—1）在肝细胞癌（HCC）中表达及其临床病理意义。方法通过免疫组化SABC法检测42例肝细胞癌中MMP-9和TIMP—1的表达情况。结果MMP-9、TIMP—1在HCC与癌旁组织的阳性表达率相比,有显著差异（P〈0、05）。MMP-9在有癌栓组、包膜完整组的阳性率与无癌栓组、包膜不完整组阳性率相比,具有显著性差异（P〈0．05）。MMP-9和TIMP—1的在肝细胞癌（HCC）中阳性率表达呈正相关。结论MMP-9促进肝细胞癌浸袭转移。体内TIMP—1的增高程度不足以抑制MMP-9的活性。     

肝细胞肝癌组织中促红细胞生成素受体的表达及其与微血管密度的相关性研究

目的探讨肝细胞肝癌（HCC）微血管密度（MVD）与促红细胞生成素受体（EPOR）表达之间的关系,以及此二者与临床病理学特征之间的关系。方法应用免疫组织化学法检测46例HCC、20例肝硬化和10例正常肝组织内EPOR的表达情况,观察与HCC病理学特点及MVD之间的关系。结果（1）EPOR及MVD值在HCC中的阳性表达率和强度显著高于肝硬化和正常肝脏组织（P〈0.05）;（2）EPOR在有包膜侵犯组、低分化组及有转移HCC中的阳性表达率及强度明显高于无包膜侵犯组（χ^2=6.40,P〈0.05;）、高中分化组（χ^2=12.03,P〈0.01）;以及无转移组（χ^2=5.62,P〈0.05）;（3）肝癌〉5cm、有包膜侵犯、有转移、低分化组的MVD值明显高于肝癌≤5cm（t=2.82,P〈0.05）、无包膜侵犯（t=3.91,P〈0.05）、无转移（t=4.10,P〈0.05）及高中分化组（t=5.12,P〈0.05）;（4）EPOR阳性表达HCC中的MVD值明显高于EPOR阴性表达HCC中的MVD值（t=5.43,P〈0.05）。结论EPOR在HCC组织中的表达上调与其血管生成和浸润转移有关。     

p-p38和VEGF在原发性肝癌中的表达及相关性

目的研究磷酸化p38（p-p38）和血管内皮生长因子（VEGF）在原发性肝癌中的表达及与临床病理特衙的关系。方法采用免疫组织化学S-P法,检测53例原发性肝癌组织,30例非癌肝组织中的p—p38和VEGF表达情况并分析其相关性及临床病理特征．结果p—p38和VEGF阳性表达率在原发性肝癌组织明显高于非癌肝组织,与患者年龄、性别、病理分型、肿块最大径等临床病理特征参数没有相关性。但与肝癌的转移、癌栓、组织分化程度有相关性,p—p38和VEGF在肝癌中的表达呈正相关r=0．458（P=0．001,P〈0．05）。结诊p-p38和VFCF讨表认存肝痛的发展及浔润转移中具有首要作用.     

p-p38和VEGF在原发性肝癌中的表达及相关性研究

目的研究磷酸化p38（p-p38）和血管内皮生长因子（VEGF）在原发性肝癌中的表达及与临床病理特衙的关系。方法采用免疫组织化学S-P法,检测53例原发性肝癌组织,30例非癌肝组织中的p—p38和VEGF表达情况并分析其相关性及临床病理特征．结果p—p38和VEGF阳性表达率在原发性肝癌组织明显高于非癌肝组织,与患者年龄、性别、病理分型、肿块最大径等临床病理特征参数没有相关性。但与肝癌的转移、癌栓、组织分化程度有相关性,p—p38和VEGF在肝癌中的表达呈正相关r=0．458（P=0．001,P〈0．05）。结诊p-p38和VFCF讨表认存肝痛的发展及浔润转移中具有首要作用.     

COX-2在肝细胞癌侵袭转移中的作用

目的：研究环氧合酶-2（COX-2）在肝细胞癌中的表达及其与基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9的关系。方法：应用免疫组织化学方法检测43例肝细胞癌组织和6例肝硬化组织及10例正常肝组织中COX-2、MMP-2和MMP-9的表达。结果：肝癌组织中的COX-2表达高于肝硬化组织和正常肝组织中的表达；在不同性别、年龄、肿瘤大小、包膜、门静脉癌栓、甲胎球蛋白（AFP）和组织分化者癌组织中COX-2蛋白的表达差异均无统计学意义（P〉0．05）。COX-2与MMP-2和MMP-9的表达有相关性（r分别为0．508和0．368，P〈0．01）。MMP-2和MMP-9蛋白表达之间呈正相关（r=0．472，P〈0．01）。结论：COX-2可能通过增加MMP-2和MMP-9的表达而促进肝细胞癌的侵袭和转移。     

肝细胞癌中Survivin、Livin蛋白的表达及其临床意义

目的探讨原发性肝细胞癌组织中Survivin和Livin蛋白表达情况及其相关性,同时结合临床病理因素进行分析。方法采用免疫组化法检测60例原发性肝细胞癌组织及40例癌旁组织中Survivin、Livin蛋白的表达。结果癌及癌旁组织中Survivin蛋白阳性表达率分别为68.3％、10．0％,Livin蛋白分别为58-3％、5．0％,差异有统计学意义（P〈0．01）。癌组织中Survivin和Livin蛋白表达与组织分级、肿瘤转移相关（P〈0．05）,与患者年龄、性别、肿瘤直径大小、术前甲胎蛋白水平无关（P〉0．05）。Survivin与Livin蛋白的表达无相关性（P〉0．05）。结论Survivin及Livin蛋白在原发性肝细胞癌组织中表达均显著上调,并与肝癌生物学行为关系密切。     

癌-睾丸抗原SSX2在肝细胞癌中的表达研究

目的：检测癌-睾丸抗原SSX2在肝细胞癌组织中的表达。方法应用RT-PCR技术,对40例肝细胞癌的癌组织及相应癌旁组织进行SSX2基因的mRNA检测。结果肝细胞癌组织中SSX2 mRNA表达阳性率为27.5%（11/40）,而相应的癌旁组织无SSX2 mRNA表达阳性率为0（0/40）,两组比较差异有统计学意义（P〈0.001）。统计学分析显示SSX2表达与AFP阳性率、HbsAg阳性率、病理分级、肝细胞癌肿瘤大小、肝细胞癌是否伴有肝硬化的情况等相关的临床指标均无关（P〉0.05）。结论 SSX2在HCC中呈低频率的表达。     

环氧化酶-2和血管内皮生长因子在膀胱尿路上皮癌中的表达及临床意义

目的 探讨环氧化酶-2 (cyclooxygenase-2,COX-2)和血管内皮生长因子(vascular endothelil growth factor,VEGF)在膀胱尿路上皮癌(uroepithelium carcinoma of bladder,BUC)中的表达及临床意义.方法 应用免疫组化法检测65例BUC和20例正常膀胱黏膜组织中COX-2和VEGF的表达水平,并结合临床病理特征进行分析.结果 在BUC中,COX-2和VEGF蛋白阳性表达率分别为70.8%和64.6%,均显著高于正常膀胱黏膜组织(P<0.05);COX-2 和VEGF蛋白表达均与肿瘤病理分级、TNM临床分期、复发和转移相关(P<0.05);BUC中COX-2与VEGF表达呈正相关(r=0.64,P<0.05).结论 COX-2和VEGF可能参与了调控BUC的发生、发展过程,其高表达预示BUC预后不良.     

MMP-7、MMP-9、VEGF-C、VEGF-D在胃癌中的表达及其临床意义

目的探讨基质金属蛋白酶7（MMP-7）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、血管内皮生长因子-C（VEGF-C）、血管内皮生长因子-D（VEGF-D）在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学染色检测133例胃癌MMP-7、MMP-9、VEGF-C、VEGF-D的表达情况。结果 MMP-7、MMP-9表达与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、分化程度密切相关（P〈0.05）,与肿瘤大小及患者性别无关（P〉0.05）。VEGF-C和VEGF-D的表达与肿瘤分化程度、浸润程度、淋巴结转移及临床分期显著相关（P〈0.05）,而与肿瘤大小及患者性别无相关性（P〉0.05）。结论 MMP7、MMP9、VEGF-C、VEGF-D的表达与胃癌的生物学行为密切相关,可作为判断胃癌进展和预后的有用指标。     

畸胎瘤源性生长因子和血管内皮因子在老年男性肺鳞癌中的表达及临床意义

目的探讨畸胎瘤源性生长因子(PCDGF)和血管内皮因子(VEGF)在老年男性肺鳞癌中的表达与临床病理参数之间的关系。方法以免疫组织化学方法检测65例肺鳞癌标本、20例不典型增生、20例鳞状上皮化生、20例炎症肺组织中PCDGF和VEGF蛋白的表达情况,并以CD105抗体标记肿瘤组织血管内皮细胞,计数微血管密度(MVD)。结果 PCDGF、VEGF在老年肺鳞癌、不典型增生、鳞状上皮化生、炎症肺组织中的表达依次增加(P<0.01);PCDGF和肿瘤组织学分级及淋巴结转移呈正相关(P<0.01),VEGF与淋巴结转移相关(P<0.01),而与组织学分级无关(P>0.05)。MVD值在PCDGF与VEGF强阳性组的表达均显著高于其相应的非强阳性组(P<0.01);PCDGF与VEGF的表达呈正相关(ra=0.861,P<0.01)。结论 PCDGF可能通过调节VEGF的表达而破坏肿瘤细胞的基底膜、促进新生血管生成,参与肿瘤的发生、侵袭及转移。联合检测PCDGF、VEGF和CD105蛋白的表达可能作为判断老年男性肺鳞癌生物学行为的潜在指标。     

胃癌组织信号转导及转录活化因子3和血管内皮生长因子表达的意义及相关性研究

目的 探讨胃癌组织中信号转导及转录活化因子(Stat3)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,及其在胃癌的发生发展及转移中所起的作用.方法 应用免疫组织化学方法检测正常胃组织、胃癌及淋巴结转移癌组织中Stat3和VEGF的表达情况.结果 65例胃癌组织中Stat3和VEGF的表达阳性率分别为64.6％(42/65)、76.9％(50/65),均明显高于正常对照组(均为0)(P＜0.05).不同组织学类型胃癌中Stat3、VEGF表达阳性率不同,依次为未分化癌＞黏液癌＞低分化癌＞腺癌,但差异无统计学意义(P＞0.05).不同分化程度和不同临床分期胃癌组织中Stat3、VEGF表达阳性率不同,低、未分化组[(77.4％(24/31)、90.3％(28/31)]明显高于高、中分化组[45.6％(21/46)、65.2％(30/40)](P＜0.05);Ⅲ+Ⅳ期[78.6％(22/28)、92.9％(26/28)]明显高于Ⅰ+Ⅱ期[49.0％(24/49)、67.4％(33/49)],且差异具有统计学意义(P＜0.05).Stat3与VEGF的表达与是否伴有淋巴结转移有关(P＜0.01).结论 Stat3与VEGF参与了胃癌的发生与肿瘤的转移,Stat3可作为判断肿瘤预后的指标,VEGF和Stat3之间存在正相关性,与肿瘤转移、侵袭有密切联系.     

肝病良恶性腹腔积液前期处理后差异蛋白质组学分析

目的 分析肝炎后肝硬化及其相关性原发性肝癌患者腹腔积液前期处理后差异蛋白质组学,探讨肝病癌性腹腔积液具有特征性的标志蛋白组合模式.方法 应用表面加强激光解析电离飞行时间质谱（SELDI-TOF-MS）技术,对46例肝炎后肝硬化（肝硬化腹腔积液组）及27例肝炎后肝硬化相关性原发性肝癌患者（肝癌腹腔积液）腹腔积液前期处理后蛋白质进行检测,对蛋白质波谱进行分析,并寻找合理运算规则以确定能够区分原发性肝癌和肝炎后肝硬化腹腔积液患者的蛋白质组学图谱.结果 浓缩前肝硬化腹腔积液组的蛋白质浓度低于肝癌腹腔积液组[（8 ±4）g/L比（39±4） g/L],差异有统计学意义（P＜0.05）.浓缩后,肝硬化腹腔积液组蛋白质浓度与肝癌腹腔积液组的蛋白浓度接近[（54±5）g/L比（58±5）g/L],差异无统计学意义（P＞0.05）.离心前,肝癌腹腔积液组腹腔积液细胞计数明显多于肝硬化腹腔积液组[（3146±1362）×10^6/L比（287 ±51）×10^6/L] （P＜0.05）;离心1次后,肝硬化腹腔积液组腹腔积液细胞计数为（9 ±3）×10^6/L,肝癌腹腔积液组腹腔积液细胞计数为（19 ±7）×10^6/L,2组差异无统计学意义（P＞0.05）;离心2次后,2组腹腔积液中细胞计数均为0.在质荷比为11 467、4 475时,肝癌腹腔积液组特征峰表达值均高于肝硬化腹腔积液组,7 852时,肝癌腹腔积液组特征峰表达值低于肝硬化腹腔积液组.SELDI-TOF-MS技术检测肝癌与肝硬化的灵敏度为81.5％（22/27）,特异性为87.0％（40/46）.结论 腹腔积液前期处理能满足SELDI-TOF-MS技术的要求,确立的标志蛋白组合模式的特异性及敏感度较高.     

心力衰竭患者核因子-kB活化与细胞因子分泌的相关性实验分析

目的：探讨充血性心力衰竭（CHF）患者外周血单个核细胞（PBMCs）核因子－kB（NF—kB）表达与肿瘤坏死因子－α（TNF-α）,白介素－1β（IL-1β）分泌的相天性。方法：将20例心力衰竭患者和11例健康对照组PBCs NF—kB表达由免疫组化染色检测,血清细胞凶子的含量由放射免疫法测定。对两组的指标进行t检验及相关分析。结果：心力衰竭患者外周血单个核细胞NF—kB／p65胞核染色率明显高于健康对照组（P〈0．01）,且NF—kB表达增高,细胞因子（TNF—β,IL-1β,IL－6）含量呈湿著正相关（P〈0．05）。结论：充血性心力衰竭患者NF—kB／p65表达增高,细胞因子（TNF一α,IL－1β,IL－6）分泌增多。充血性心力衰竭,可能通过NF—kB表达的上调促进细胞凶子（TNF—α,IL－1β,IL－6）的分泌。     

miR-331—3p在肝细胞癌中表达的研究

目的运用实时荧光定量PCR（qRT—PCR）技术检测miR-331—3p在肝癌细胞株和肝癌组织中的表达,探讨其在肝癌中表达的临床意义及潜在临床价值。方法采用基于2^-△△Cr的qRT—PCR检测miR-331—3p在正常肝细胞株（HL-7702）、不同侵袭转移能力的肝癌细胞株（HepG2、MHCC97-H、HCCLM3）的表达,同时收集5例正常肝组织、30例肝癌组织及癌旁组织,进行定量分析,并分析miR-331—3p与肝癌患者临床病理特征的关系。结果与正常肝细胞株相比,miR-331—3p在肝癌细胞株中表达下调,且随着肝癌细胞株侵袭转移程度增加,其表达下调越明显（P〈0．05）;与正常肝组织相比。肝癌组织中miR-331—3p有不同程度的表达下调（P〈0．05）,且与肝癌患者肿瘤多发结节（P=0．036）、低分化程度（P=0．035）以及伴有静脉浸润（P=0．016）等临床病理特征相关。结论miR-331-3p在肝癌的发生、发展过程可能发挥重要作用,miR-331—3p有望成为肝癌新的生物标志物或预后因子。