沉默hnRNP A2/B1基因后通过Bcl-2/Bax影响宫颈癌CaSki细胞的凋亡

目的 探索沉默核内不均一核糖核蛋白A2/B1（hnRNP A2/B1）基因后对宫颈癌CaSki细胞的增殖、凋亡的 影响及其相关作用机制。方法 建立稳定沉默 hnRNP A2/B1 的 CaSki 细胞株,分为未沉默 hnRNP A2/B1 的空白组 （CaSki 组）、转染阴性序列的阴性对照组（CaSki-NC 组）、转染阳性 hnRNP A2/B1 干扰序列的实验组（CaSki-shRNA 组）。运用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）及蛋白印迹法（Western blot）对各组细胞hnRNP A2/B1的mRNA及蛋白表达 水平进行验证,四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测各组细胞增殖能力,细胞克隆实验检测各组细胞克隆形成能力,流式细 胞术检测各组细胞凋亡情况,Western blot检测各组细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达变化。结果 与CaSki组、 CaSki-NC相比较,CaSki-shRNA组细胞hnRNP A2/B1的mRNA及蛋白表达水平均明显减低,细胞的增殖能力在48 h 降低,克隆形成能力下降,凋亡率增加,Bcl-2蛋白的表达减低,Bax表达升高（P＜0.01）,而CaSki组与CaSki-NC组之 间差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 沉默hnRNP A2/B1基因后能抑制宫颈癌CaSki细胞的增殖能力,且可能通过 Bcl-2/Bax影响宫颈癌CaSki细胞的凋亡。     

Notch1(NICD)过表达真核载体构建及对大鼠BMSCs增殖分化的影响

目的 构建Notch1(NICD)过表达真核载体,探讨其对大鼠骨髓间充质干细胞（bone mesenehymal stem cells,BMSCs）增殖分化的影响。方法 以大鼠BMSCs为研究对象,构建Notch1(NICD)过表达真核载体,将pEGFP-N1-NICD质粒转染BMSCs,实验分为空白对照CON组、空载体组和转染组,转染48h后观察细胞一般形态,Realtime PCR和Western blotting检测NSE、GFAP 和Notch1基因和蛋白表达,流式检测转染后细胞凋亡和细胞周期情况;MTT检测增殖情况。结果 经DNA测序结果,重组质粒pEGFP-N1-NICD编码序列与设计完全一致,转染48h后转染组和空载体组的BMSCs均可表达绿色荧光。转染组Notch1、GFAP基因相对表达量显著高于空载体组和CON组（P＜0.05）,Western blotting检测结果与之类似。转染48h后,转染组活细胞比率及早期凋亡率、晚期凋亡率与CON组和空载体组比较差异均具有统计学意义（P＜0.05）;空载体组与CON组晚期凋亡率比较差异具有统计学意义（P＜0.05）,转染组细胞处于G1/G0细胞比例显著高于CON组和空载体组（P＜0.01）,而处于S和G2/M期细胞比例显著低于CON组和空载体组（P＜0.01）,转染组增殖曲线值随时间逐渐低于CON组和空载体组,到第4d时显著低于CON组和空载体组（P＜0.05）。结论Notch1(NICD)过表达真核载体构建成功,高表达Notch1(NICD)基因可能在一定程度上诱导BMSCs凋亡、抑制其增殖,且表现诱导向神经胶质样细胞分化。     

转染Smac对肝癌细胞凋亡的影响

目的探讨过表达Smac基因对人肝癌HepG2细胞凋亡、细胞周期及凋亡相关蛋白Survivin、半胖氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）表达的影响。方法从人K562细胞中扩增Smac cDNA,构建含Smac cDNA的真核表达载体pEGFP-C1-Smac,并转染人肝癌细胞HepG2。流式细胞仪检测分析细胞凋亡百分率,凋亡相关蛋白Survivin、Caspase-3的表达及细胞周期。结果转染Smac基因组、转染空载体组、未转染组细胞凋亡率差异有统计学意义（P〈0.05）。转染Smac基因组细胞凋亡率高于未转染组,也高于转染空载体组细胞,差异均有统计学意义（P〈0.05）。转染Smac基因组细胞Survivin的表达显著高于未转染组,也显著高于转染空载体组细胞,差异均有统计学意义（P〈0.05）。未转染组、转染空载体组、转染Smac基因组中Caspase-3蛋白表达差异无统计学意义（P〉0.05）。未转染组、转染空载体组、转染Smac基因组HepG2细胞的G0/G1期、S期、G2/M各期细胞比例差异无统计学意义（P〉0.05）。结论过表达Smac可诱导人肝癌HepG2细胞凋亡率增加,促进细胞凋亡。     

黄芩醇提液对甲型流感病毒核蛋白基因表达的影响

目的：探讨黄芩醇提液对甲型流感病毒核蛋白（NP）的作用。方法本实验设HeLa细胞组、pcDNA3.1（＋）/empty组、pcDNA3.1（＋）/NP 组、TFSB 组,其中pcDNA3.1（＋）/empty 组、pcDNA3.1（＋）/NP 组分别通过瞬时转染将重组质粒 pcDNA3.1（＋）/empty、pcDNA3.1（＋）/NP转染到HeLa细胞中;黄芩醇提液组在将重组质粒pcDNA3.1（＋）/NP转染到HeLa细胞的同时使用黄芩醇提液进行药物干预。结果与真核重组质粒pcDNA3.1（＋）/NP组比较,黄芩醇提液组NP基因起始拷贝数具有统计学意义,P＜0.05。结论黄芩醇提液能够下调甲型流感病毒NP基因的表达。     

LINC01123通过miR-449a调控HGF/c-MET通路参与宫颈癌发生发展的分子机制

摘要：目的　探讨长链非编码RNA（lncRNA）LINC01123对宫颈癌（CC）细胞增殖、迁移及侵袭的影响及可能的作用机制。方法　在GEPIA数据库分析CC组织中差异表达的lncRNA;体外培养人CC细胞系SiHa、HeLa、CaSki和人正常子宫颈上皮细胞HcerEpic,实时荧光定量PCR（qPCR）检测细胞中LINC01123、microRNA-449a（miR-449a）的表达水平。取对数生长期的CaSki细胞,分成对照组（NC）组、pcDNA3.1-NC组、LINC01123过表达组、si-NC组、LINC01123沉默组、LINC01123沉默+inhibitor-NC组、LINC01123沉默+miR-449a抑制剂组,转染48 h后,收集各组细胞用qPCR法检测转染效果;CCK-8法检测细胞增殖活性;流式细胞术分析细胞凋亡;划痕实验和Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力;Western blot检测细胞中肝细胞生长因子（HGF）/细胞间质上皮转化因子（c-MET）通路相关蛋白的表达;双荧光素酶报告基因验证LINC01123与miR-449a的靶向关系。结果　LINC01123在CC组织和细胞中的表达升高,而miR-449a在人CC细胞中呈低表达（P＜0.05）。与NC组比较,LINC01123沉默组LINC01123表达、细胞增殖活性、迁移和侵袭能力、HGF表达和磷酸化c-MET（p-c-MET）/c-MET比值降低,miR-449a表达、细胞凋亡率升高（P＜0.05）;下调miR-449a的表达可明显减弱LINC01123沉默对CaSki细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用（P＜0.05）。双荧光素酶检测结果显示,miR-449a是LINC01123的靶基因。结论　沉默LINC01123可通过上调miR-449a表达,抑制HGF/c-MET信号通路的激活,从而抑制CC细胞的生长和转移。     

β-arrestin2基因转染对人肺腺癌细胞 A549的增殖影响

目的：观察外源性β-arrestin2基因对人肺腺癌细胞A549增殖的影响。方法利用脂质体转染技术将真核表达重组体pcDNA3 c．1-β-arrestin2质粒和空载体pcDNA3．1质粒分别导入A549细胞,经G418筛选后获得稳定转染细胞克隆,RT-PCR和Western blotting检测β-arrestin2基因表达的影响。采用MTT（四甲基偶氮唑盐）法分析转染细胞的增殖情况。结果经脂质体转染和筛选,建立了稳定表达β-arrestin2基因的A549细胞系。与未转染组和转染空白载体组比较,转染β-arrestin2基因的细胞生长速度明显减慢（ P ＜0．05）。结论β-arrestin2基因可能通过抑制P65活性而抑制人肺腺癌细胞A549的生长。     

UCA1基因、UCAla（CUDR）基因过表达对膀胱癌UM-UC-2x细胞周期的影响

目的观察过表达UCAl基因、UCAla（CUDR）基因对人膀胱癌UM—UC-2细胞周期的影响。方法以前期实验中构建好的3组细胞f转染pcDNA—UCAl重组表达载体的UM—UC-2细胞、转染pcDNA—UCAla（CUDR）重组表达载体的UM—UC-2细胞和转染空质粒pcDNA3．1（＋）的UM—UC-2细胞（对照组）]作为材料,采用流式细胞术检测UCAl基因、UCAla（CUDR）基因对UM—UC-2细胞周期的影响。结果与对照组相比,转染pcDNA—UCAl重组表达载体的UM—UC-2细胞、转染pcDNA—UCAla（CUDR）重组表达载体的UM—UC-2细胞S期的细胞百分比均明显增加,GO／G1期的细胞百分比均明显减少。结论过表达UCAl基因、UCAla（CUDR）基因均能够促进人膀胱癌UM—UC-2细胞的DNA合成,使UM—UC-2细胞增殖能力增强。     

S100A11过表达对人胰腺癌细胞PANC-1增殖的影响

目的探讨钙囊素(S100A11)过表达对人胰腺癌细胞PANC-1增殖的影响。方法构建S100A11过表达载体质粒pcDNA3.1-S100A11,并转染人胰腺癌细胞PANC-1细胞。Western blot检测转染效果;CCK-8检测转染后PANC-1细胞增殖活力;流式细胞术检测PANC-1细胞的凋亡和细胞周期的变化。结果 S100A11蛋白表达量与pcDNA3.1-S100A11的转染量成正相关。过表达S100A11基因可明显提高PANC-1细胞增殖速度,降低凋亡细胞比例,并使PANC-1细胞S期细胞比例增加,G1期细胞减少(P<0.05)。结论S100A11过表达能调控PANC-1细胞周期,并促进PANC-1细胞的增殖。     

转染bFGF基因对人骨髓间充质干细胞增殖特性的影响

目的 探讨作为组织工程种子细胞的人骨髓间充质干细胞,在体外培养条件下转染bFGF基因对其增殖特性的影响.方法 利用脂质体将含人pcDNA3.1-bFGF质粒转染到生长良好的P3代人BMSCs,G418筛选获得抗性克隆.采用荧光定量PCR和免疫荧光检测转染bFGF的骨髓间充质干细胞bFGF基因及其产物的表达,MTY法检测和流式细胞仪检测细胞的增殖情况和细胞增殖周期,并将转染和非转染BMSCs分别成骨诱导分化,对其碱性磷酸酶活性进行测定.结果 脂质体介导pcDNA3.1-bFGF重组表达质粒转染BMSCs,经荧光定量PCR和免疫荧光检测.证实转染细胞表达bFGF.转染细胞增殖活力加强,处于增殖周期的细胞比例更高（P〈0.05）.碱性磷酸酶活性检测结果表明转染细胞的碱性磷酸酶活性高于非转染细胞（P〈0.05）.结论 用脂质体转染法能将pcDNA3.1-bFGF成功导入体外培养的hBMSCs,bFGF基因改良的BMSCs可以改善其生存状态、促进其增殖,并可促进向成骨细胞分化.     

LYRM1基因过表达对P19细胞凋亡的影响

目的 观察LYRM1基因过表达对P19细胞凋亡的影响.方法 将人LYRM1基因的真核表达载体(pcDNATM 3.1/myc-HisB-LYRM1)和空载体pcDNATM 3.1/myc-HisB,分别转染P19细胞,通过G418筛选2周,建立稳定过表达人LLYPM1基因的P19细胞系.用Western blot技术验证稳定表达细胞株.将稳定转染pcDNATM3.1/myc-HisB-LYRM1载体质粒和空载质粒的P19细胞以无血清培养基37℃孵育24 h以诱导细胞凋亡,收获细胞用流式细胞术检测细胞凋亡.结果 建立了稳定转染LYRM1的P19细胞系,成功地表达了目的 基因.流式细胞术检测结果发现过表达LYRM1基因的P19细胞凋亡率显著降低.结论 LYRM1基因具有抑制P19细胞凋亡的作用.     

凝血栓蛋白-1Ⅰ型重复序列反义核酸在血管内皮细胞中的作用研究

目的探讨TSP-1Ⅰ型重复序列反义RNA对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HU-VECs)生长活性、增殖活性影响。方法构建TSP-1Ⅰ型重复序列反义RNA真核表达载体(pcDNA3.1-/anti-TSP-1-Ⅰ),经双酶切、测序及Western blot鉴定后,转染HUVECs。采用MTT法检测转染后HUVECs活性改变,流式细胞仪检测转染后HUVECs周期变化,透射电镜观察转染后HUVECs形态学改变。结果构建的pcDNA3.1-/anti-TSP-1-Ⅰ经鉴定后转染HUVECs,MTT法检测所得HUVECs OD值较未转染组、pcDNA3.1-空载体转染组升高(均P<0.01);流式细胞仪检测结果显示:pcDNA3.1-/anti-TSP-1-Ⅰ转染HUVECs后S+G2(%)较未转染组、pcDNA3.1-空载体转染组S+G2(%)延长(均P<0.01);透射电镜结果显示:pcDNA3.1-/anti-TSP-1-Ⅰ转染后HUVECs核仁相对增多。结论TSP-1反义RNA能够促进HUVECs增殖和生长。     

周期蛋白D1正反义表达质粒的构建鉴定及其对哮喘大鼠气道平滑肌增殖的影响

观察哮喘大鼠气道平滑肌周期蛋白D1的表达，并构建大鼠周期蛋白D1 (CyclinD1)正反义表达质粒，转染支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)，探讨CyclinD1在哮喘大鼠ASMC增殖过程中的影响。大鼠雾化吸入卵清蛋白建立哮喘模型，免疫荧光检测CyclinD1的表达。以气道平滑肌条总RNA为模板，通过RT-PCR获取大鼠CyclinD1全长cDNA，插入到真核表达载体pcDNA3.1(+)上，构建CyclinD1正义表达质粒(pcDNA3.1-CyclinD1)和反义表达质粒(pcDNA3.1-asCyclinD1)。用脂质体介导的基因转染方法，将正反义重组体和空质粒(vector)分别转染哮喘大鼠和正常大鼠ASMC，用Western blotting方法鉴定CyclinD1基因的表达。采用流式细胞术、四甲基偶氮唑盐(MTT)法、增殖细胞核抗原(PCNA)染色等方法观察构建质粒对哮喘大鼠ASMC增殖的影响。结果表明：(1)与对照组相比，哮喘组CyclinD1表达显著增高；(2)酶切鉴定和测序分析证实，试验成功构建了CyclinD1正反义表达质粒。与转染pcDNA3.1-CyclinD1组和vector组相比，转染pcDNA3.1-asCyclinD1组大鼠ASMC中CyclinD1表达水平下降(P<0.01)；(3)与vector组S+G₂M期比例、吸收度(A)值、PCNA阳性表达率相比，转染pcDNA3.1-CyclinD1组增殖指标均明显增加(P<0.01)。转染pcDNA3.1-asCyclinD1组增殖指标均明显下降(P<0.01)。正常组大鼠转染质粒后各组间变化趋势与哮喘组一致。pcDNA3.1-CyclinD1可促进哮喘大鼠ASMC增殖，pcDNA3.1-asCyclinD1可抑制哮喘大鼠ASMC增殖，提示CyclinD1在哮喘ASMC增殖的信号转导中具有重要作用。     

转染p21基因对人宫颈癌Hela细胞的影响

目的研究转染p21基因对人宫颈癌Hela细胞的抑制及凋亡影响。方法用Lipofectamine2000脂质体介导,将质粒pcDNA3．1（＋）-p21基因转入人宫颈癌Hela细胞株;免疫组化法检测转染021基因后,其编码蛋白在Hela细胞的表达情况;描绘p21基因转染后Hela细胞的增殖曲线;WST-1法测定OD值,计算细胞生长抑制率及流式细胞仪检测p21基因转染对Hela细胞的凋亡影响。结果免疫组化法显示p21基因转染后在Hela细胞的胞核内高表达;p21基因的表达可抑制Hela细胞的体外生长,且Hela／021细胞的生长曲线较对照组明显降低;WST-1法显示Hela／p21的细胞活力与对照组相比有显著性差异（P〈0．05）;流式细胞仪检测显示转染p21基因的Hela细胞凋亡率显著高于对照组,约20％以上。结论转染p21基因对Hela细胞具有明显的抑制和诱导凋亡作用。     

细胞因子信号负调控因子3基因转染对高糖刺激下肾小球系膜细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨细胞因子信号负调控因子(SOCS)3基因对高糖培养下人肾小球系膜细胞(HMCs)增殖、凋亡的影响。方法以脂质体为载体将PCR3.1 SOCS3转染至体外培养的HMCs,应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫细胞化学法鉴定转染前后细胞中SOCS3 mRNA和蛋白表达;高糖培养HMCs 12、24、48 h,采用蛋白印迹法分别检测正常对照组(CG)、高糖组(HG)、高糖+空质粒转染(HG+PV)组、高糖+SOCS3基因转染(HG+PS)组蛋白酪氨酸磷酸激酶(JAK)2、信号转导及转录活化因子(STAT)1蛋白酪氨酸磷酸化水平变化;免疫细胞化学法、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)法检测转染前后细胞增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)。结果经鉴定,转染后HMCs中有SOCS3 mRNA和蛋白稳定表达;与CG组和HG+PV组相比,HG+PS组细胞中JAK2、STAT1蛋白酪氨酸磷酸化水平显著下降(P<0.05),PI显著减少(P<0.01),AI无明显差异。结论 SOCS3蛋白可能通过降低JAK2、STAT1酪氨酸磷酸化水平抑制HMCs增殖。     

戊地昔布联合阿霉素对人乳腺癌细胞增殖的抑制作用及其机制研究

目的:研究戊地昔布联合阿霉素对人乳腺癌细胞(MCF-7)增殖的抑制作用及其机制。方法:将人MCF-7细胞随机分为空白对照组、溶剂对照组、阿霉素(0.25mg·L-1)组、戊地昔布(25、50、100μmol·L-1)组及联用组(阿霉素0.25mg·L-1+戊地昔布25、50、100μmol·L-1),加入相应药物继续培养,检测培养24、48、72h(n=6)后各组人MCF-7细胞的增殖抑制率;检测戊地昔布25μmol·L-1时培养48h后各组细胞周期和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白、细胞周期蛋白(CyclinD1)及环氧酶2(COX-2)蛋白表达。结果:与溶剂对照组比较,除戊地昔布25μmol·L-1培养24h外,阿霉素组、戊地昔布组及联用组增殖抑制率均明显增加(P均<0.01),且呈浓度、时间依赖性;与阿霉素组和戊地昔布组比较,联用组增殖抑制率均明显增加(P均<0.01)。戊地昔布组细胞阻滞于G0/G1期,S期细胞比例明显减少(P<0.05);联用组细胞阻滞于G0/G1期和G2/M期。与溶剂对照组比较,戊地昔布组、阿霉素组及联用组PCNA、CyclinD1蛋白表达均明显降低(P<0.05或P<0.01),仅戊地昔布组和联用组COX-2蛋白表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:戊地昔布与阿霉素联用具有协同抑制人MCF-7细胞增殖的作用,可能与抑制CyclinD1和PCNA蛋白表达从而阻滞细胞周期有关。     

人生长激素对人胃、结肠癌细胞株细胞周期的影响

目的了解重组人生长激素（rhGH）在体外对人胃、结肠癌细胞有无促进增殖作用。方法实验分对照组、rhGH组、奥沙利铂（L-OHP）组和L-OHP＋rhGH组,利用体外细胞培养及流式细胞仪等方法,测定不同浓度的rhGH对人胃癌细胞株MKN45、人结肠癌细胞株Colo320细胞周期和增殖指数（PI）的影响。结果 rhGH在体外不促进MKN45和Colo320细胞分裂增殖。rhGH组与对照组、L-OHP＋rhGH组与L-OHP组比较均无统计学意义（P〉0.05）,L-OHP＋rhGH组与对照组比较或L-OHP＋rhGH组与对应的rhGH组比较,阻滞于G0～G1期的细胞数增加,S期和G2～M期细胞明显减少,PI明显降低（P〈0.01）。结论 rhGH在体外不促进胃、结肠癌细胞的分裂增殖。     

真核表达载体介导白细胞介素24在HepG2细胞的表达及其体外抗肿瘤效应研究

目的  研究真核表达载体pcDNA3.1(+) 介导白细胞介素（interleukin, IL）24在肝癌细胞系HepG2细胞中表达的可行性,以及IL-24体外对HepG2细胞的抗瘤效应和可能机制。方法 采用脂质体转染法将重组质粒pcDNA3.1(+)-IL-24 及空质粒分组转染HepG2细胞,在倒置显微镜下观察细胞形态变化。用噻唑蓝比色方法测量细胞增殖指数,流式细胞仪研究细胞早期凋亡率及其细胞周期分布。结果  IL-24 mRNA成功表达于HepG2细胞中。重组质粒转染组可见明显的凋亡细胞形态,48 h增殖抑制率（F=27.058,P<0.01）、72 h增殖抑制率( F=63.481,P<0.01)和早期细胞凋亡率( F=326.220,P<0.01)与对照组的差异均有统计学意义。细胞分布呈明显的G2/M周期阻滞。结论 真核表达载体pcDNA3.1(+)可以有效地介导IL-24在HepG2细胞的表达。IL-24对HepG2细胞有明显的增殖阻滞和凋亡诱导效应,G2/M细胞周期阻滞或许是IL-24抗瘤效应的机制。       

转染p21基因对人动脉平滑肌细胞生长的作用

目的探讨转染p21基因对人动脉平滑肌细胞（HASMC）的影响，以探讨转染p21基因实现抗冠状动脉支架内再狭窄的作用，为冠状动脉支架内再狭窄的治疗提供新思路。方法以Lipofectamine2000脂质体介导p21基因转染HASMC株；免疫组化法检测转染p21基因后，其编码蛋白在HASMCs的表达情况；描绘p21基因转染后HASMCs的增殖曲线；WST-1法测定OD值，计算细胞生长抑制率及流式细胞仪检测p21基因转染对HASMCs凋亡的影响。结果免疫组化法显示p21基因成功转入HASMCs后，其编码的蛋白能在细胞质内进行高表达；转染p21基因的HASMCs在体外生长曲线较对照组明显降低；WST-1法显示转染p21基因的HASMCs细胞活力与对照组相比有显著性差异（P〈0．01）；流式细胞仪检测发现转染p21基因的HASMCs细胞凋亡率达40％以上，且显著高于对照组。结论成功将p21基因转入HASMCs，其编码蛋白可能参与了抑制细胞生长和诱导细胞凋亡作用，提示p21基因转染HASMCs技术有可能为人冠状动脉支架内再狭窄的治疗提供一种新的防治策略与手段。     

p15基因对人肝癌HepG2顺铂耐药细胞周期和耐药性的影响研究

目的:利用p15-shRNA表达载体干扰细胞周期相关基因p15,探讨p15基因对人肝癌HepG2顺铂耐药细胞周期和耐药性的影响。方法:用梯度浓度的顺铂诱导HepG2细胞耐药并建立动态耐药模型HepG2/顺铂/2.0,以不同浓度(30、60、90nmol·L-1)的干扰质粒p15-shRNAY2和阴性对照质粒(shRNA-F)转染HepG2/顺铂/2.0细胞后48h检测p15荧光阳性细胞,筛选最佳干扰浓度;以筛选结果转染HepG2/顺铂/2.0细胞,与未转染细胞和阴性对照转染细胞比较,检测细胞存活情况、周期分布和p15、Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果:最佳干扰浓度为60nmol·L-1;与未转染细胞和阴性对照转染细胞比较,p15-shRNAY2转染细胞的存活率明显增加,G1期细胞明显减少,p15、Bax蛋白表达明显降低,Bcl-2蛋白表达明显增加(P均<0.01)。结论:p15-shRNA可抑制p15基因表达,干扰细胞周期使G1期的比例减少,增加HepG2/顺铂/2.0对顺铂的耐药性。