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1.
目的:探讨尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)对肺腺癌A549细胞凋亡的影响及相关机制。方法:将体外培养A549细胞分为正常对照组、顺铂组(25μg/mL)及U-Ⅱ+顺铂组(10-7mol/L U-Ⅱ+25μg/mL顺铂),TUNEL法测定A549细胞凋亡,免疫细胞化学方法检测A549细胞中Bcl-2和Bax的表达。结果:与正常对照组相比,顺铂组肺腺癌A549细胞的凋亡率明显增加,Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax表达明显升高(P〈0.01);与顺铂组相比,U-Ⅱ则能够抑制A549细胞的凋亡,上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达(P〈0.01)。结论:U-Ⅱ可通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达从而抑制肺腺癌A549细胞凋亡。 相似文献
2.
目的探讨8-溴-7-甲氧基白杨素(8-bromo-7-methoxychrysin, BrMC)诱导人卵巢癌A2780细胞凋亡的作用及其可能机制.方法采用不同浓度(2.5、5.0和10.0μmol·L^-1)的BrMC处理体外培养的A2780细胞,通过碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)和ELISA法检测细胞凋亡的情况,Western Blot检测Bim和caspase-3蛋白的表达水平.结果不同浓度(2.5、5.0和10.0μmol·L^-1)BrMC均可促进A2780细胞的凋亡,且细胞凋亡率随BrMC浓度的升高而上升.不同浓度(5.0和10.0μmol·L^-1)BrMC作用的A2780细胞中Bim蛋白的表达均较正常对照组显著增加,而通过siRNA干扰下调Bim蛋白的表达能显著抑制BrMC诱导的A2780细胞凋亡.结论 BrMC可诱导人卵巢癌A2780细胞凋亡,促进Bim蛋白的表达可能是其作用机制之一. 相似文献
3.
目的研究6,8-二-三氟甲基-5-羟基-7-乙酰氧基白杨素(dFMAChR)的体外抗胃癌作用。方法体外培养人胃癌SGC-7901细胞。MTT比色法测定细胞活性。PI染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率。WesternBlot检测细胞NF-κB、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 dFMAChR显著抑制体外培养人胃腺癌SGC-7901细胞活性,呈剂量依赖性;dFMAChR有效诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡;dFMAChR下调NF-κB(p65)、Bcl-2蛋白表达,同时,上调Bax蛋白表达,呈浓度依赖性。结论 6,8-二-三氟甲基-5-羟基-7-乙酰氧基白杨素具有抗胃癌作用,其机制可能与其抑制NF-κB活化、下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达相关。 相似文献
4.
金雀异黄素对胃癌细胞SGC-7901凋亡的诱导及相关基因表达的调控 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究金雀异黄素(Genistein,Gen)对胃癌细胞SGC-790t凋亡的影响及凋亡相关基因表达的调控。方法:应用MTT比色法检测Gen对胃癌细胞SGC-7901生长活力的影响;流式细胞术检测细胞凋亡;RT—PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2、Fas表达水平的改变。结果:Gen对SGC-7901细胞有生长抑制作用,且呈时间/浓度依赖性;10.0mg·L^-1,20.0mg·L^-1Gen能诱导SGC-7901细胞凋亡,凋亡率与剂量正相关(r=0.9830);Gen使SGC-7901细胞Bcl-2 mRNA表达下调,Fas mRNA表达上调。结论:Gen可能通过调控Bcl-2、Fas的基因水平而诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡。 相似文献
5.
目的:研究金雀异黄素衍生物5-羟基-4′-硝基-7-丙酰氧基异黄酮对人胃腺癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的影响.方法:MTT法测定5-羟基-4′-硝基-7-丙酰氧基异黄酮对SGC-7901细胞增殖的影响;倒置显微镜下观察细胞形态学变化;流式细胞术测定细胞凋亡率;RT-PCR法测定凋亡相关基因Bcl-2 mRNA表达水平的改变;Western blotting 法测定Bcl-2蛋白表达水平的改变.结果:不同浓度的5-羟基-4′-硝基-7-丙酰氧基异黄酮对SGC-7901细胞的增殖抑制率为16.05%~53.60%(P<0.01),抑制效应随着浓度增加和作用时间延长而增强;作用24 h后,细胞生长密度变疏,细胞皱缩;10.0 mg·L-1,20.0 mg·L-1 5-羟基-4′-硝基-7-丙酰氧基异黄酮能诱导SGC-7901细胞凋亡,作用48 h后细胞凋亡率分别为15.35%和23.12%(P<0.01);5-羟基-4′-硝基-7-丙酰氧基异黄酮使SGC-7901细胞Bcl-2 mRNA和蛋白表达下调.结论:金雀异黄素衍生物5-羟基-4′-硝基-7-丙酰氧基异黄酮明显抑制SGC-7901细胞增殖且诱导其凋亡,其可能机制为抑制抗凋亡基因Bcl-2 mRNA和蛋白的表达. 相似文献
6.
目的探讨金雀异黄素对人红白血病细胞系K562细胞的生长抑制、诱导凋亡作用。方法不同浓度的金雀异黄素处理K562细胞后,用MTT比色法检测细胞生长增殖作用,Wright-Gimesa法观察细胞的形态学变化,FCM检测K562细胞凋亡峰。结果金雀异黄素对K562细胞具有与时间、浓度呈正相关的生长抑制作用。形态学显示金雀异黄素高浓度组细胞发生核固缩、核碎裂,并有凋亡小体出现。细胞周期显示对照组K562G2/M期细胞8.9%,金雀异黄素75gmol·L^-1时升高到60.6%(P〈0.05);金雀异黄素75gmol·L^-1时K562细胞亚G1期细胞为27.3%,对照组为0.4%(P〈0.05)。结论金雀异黄素对K562细胞具有很强的生长抑制作用,K562细胞可发生明显G2/M期阻滞,金雀异黄素诱导了K562细胞发生凋亡。 相似文献
7.
芦荟多糖通过线粒体途径诱导人肺腺癌A549细胞凋亡 总被引:3,自引:3,他引:0
目的观察芦荟多糖(aloe polysaccharide,AP)对人肺腺癌A549细胞的诱导凋亡作用,并初步探讨其作用机制。方法AP作用于A549细胞后,用MTS法检测细胞生长情况,采用Hoechst荧光染色和DNAladder检测A549细胞的凋亡情况;用Westernblot法检测凋亡相关分子caspase-9,caspase-8,caspase-3和Bcl-2的表达情况;应用比色法检测caspase活性。结果①AP可呈时间和剂量依赖性抑制A549细胞生长(P〈O.01)。②40μmol·L^-1的AP可呈时间依赖性诱导A549细胞出现凋亡形态学改变:核浓缩、核碎裂和DNA梯状条带;③A549细胞的caspase-9,caspase-8和caspase-3均在AP处理后24h内被激活,且caspase-9和caspase-3早于caspase-8,活化(P〈0.05),Bcl-2蛋白呈时间依赖性下调。结论AP能够诱导人肺腺癌A549细胞凋亡,其作用机制可能与AP激活线粒体凋亡途径有关。 相似文献
8.
目的 合成金雀异黄素4′-二氟甲醚化衍生物。方法 金雀异黄素与HCF2Cl、NaOH在水和二氧六环的混合液中发生二氟甲醚化反应,生成7,4′-二-二氟甲氧基-5-羟基异黄酮(2)、7-二氟甲氧基-5,4′_二羟基异黄酮(3)和4′-二氟甲氧基-5,7-二羟基异黄酮(4),再经甲醚化反应得到7-二氟甲氧基-5,4′-二甲氧基异黄酮(5)和4′-二氟甲氧基-5,7-二甲氧基异黄酮(6)。结果 化合物的结构经MS、^1H-NMR、^13C-NMR、^19F-NMR等进行了确证,化合物(4)和(6)为首次合成的新化舍物。结论 为金雀异黄素4′-二氟甲醚化衍生物的合成提供了实验基础。 相似文献
9.
7-二氟甲氧基-5,4'-二正辛烷氧基金雀异黄素钝化Pim-1对宫颈癌细胞增殖和侵袭的抑制作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 检测7-二氟甲氧基-5,4''-二正辛烷氧基金雀异素(7-difluoromethoxyl-5,4''-di-n-octylygenistein,DFOG)对宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其机制。方法 体外培养宫颈癌HeLa细胞,用MTT法检测DFOG对HeLa细胞的增殖抑制作用;用PI染色FCM检测DFOG对HeLa细胞周期分布的影响;用Transwell法检测DFOG对HeLa细胞迁移及侵袭的抑制作用;用Western blotting、siRNA/cDNA转染检测DFOG对HeLa细胞增殖、迁移侵袭抑制作用的可能分子生物学机制。结果 DFOG在体外对HeLa细胞增殖、迁移、侵袭呈浓度依赖性的抑制作用,阻滞细胞周期于G1期,伴随着Pim-1蛋白表达下调,同时Pim-1下游蛋白Cyclin D、Cyclin E、Cyclin A表达下调,而p15和p21蛋白表达上调。用siRNA干扰沉默Pim-1基因,则DFOG对HeLa细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用明显加强;用Pim-1-cDNA转染HeLa细胞,则能部分抵消DFOG对细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论 DFOG通过钝化Pim-1组织细胞与G1期而发挥其抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移和侵袭的作用。 相似文献
10.
目的探讨5,7-二甲氧基黄酮(5,7-dimethoxyflavone,DMF)诱导人肺癌A549细胞凋亡作用是否涉及细胞内谷胱甘肽(glutathione,GSH)耗竭。方法体外培养A549细胞,分光光度法测定细胞内GSH含量;流式细胞术检测细胞凋亡率;琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA断裂。结果 DMF以浓度依赖方式诱导A549细胞凋亡率增高(P〈0.05),并导致细胞DNA断裂。DMF显著降低A549细胞内GSH水平(P〈0.05),呈浓度依赖性。500μmol·L-1GSH预孵育1h,能有效阻断DMF诱导细胞内GSH耗竭,并减弱DMF触发细胞凋亡作用(P〈0.05)。结论细胞内GSH耗竭是DMF诱导人肺癌A549细胞凋亡作用机制之一。 相似文献
11.
目的 合成金雀异黄素4'-二氟甲醚化衍生物.方法 金雀异黄素与HCF2Cl、NaOH在水和二氧六环的混合液中发生二氟甲醚化反应,生成7,4'-二-二氟甲氧基-5-羟基异黄酮(2)、7-二氟甲氧基-5,4'-二羟基异黄酮(3)和4'-二氟甲氧基-5,7-二羟基异黄酮(4),再经甲醚化反应得到7-二氟甲氧基-5,4'-二甲氧基异黄酮(5)和4'-二氟甲氧基-5,7-二甲氧基异黄酮(6).结果 化合物的结构经MS、1H-NMR、13C-NMR、19F-NMR等进行了确证,化合物(4)和(6)为首次合成的新化合物.结论 为金雀异黄素4'-二氟甲醚化衍生物的合成提供了实验基础. 相似文献
12.
目的:观察全反式维甲酸(ATRA)联合阿司匹林(ASA)体外抑制肺癌A549细胞增殖,促凋亡作用和机制。方法:体外培养人肺腺癌A549细胞,5,10 μmol·L-1的ATRA单独及分别联合5,10 μmol·L-1的ASA进行干预48 h、72 h后,MTT法检测细胞增殖抑制率;TUNEL法观测药物作用48 h后细胞凋亡状态;RT-PCR法检测药物作用后肺腺癌A549细胞COX-2 mRNA的表达;Western blot法检测凋亡相关因子Bax、Bcl-2、COX-2和caspase-3蛋白的表达。结果: ATRA与ASA联用对A549增殖具有协同作用;TUNEL法结果显示ATRA可诱导A549细胞凋亡,与ASA联用凋亡率显著升高(P<0.05);RT-PCR显示A579细胞中COX-2 mRNA呈现高表达状态,ASA可下调COX-2表达,ATRA无此作用;Western blot结果显示ATRA和ASA协同作用使A549细胞中Bcl-2、COX-2蛋白表达受到抑制,Bax蛋白表达增加,Bcl-2/Bax值降低,对凋亡通路的影响大于单药作用(P<0.05)。结论: ASA联合ATRA可协同抑制肺腺癌细胞A549的增殖及以及促进其发生凋亡,其作用机制可能是ASA通过抑制COX-2蛋白表达,与ATRA共同通过Bcl/caspase通路诱导肿瘤凋亡实现的。 相似文献
13.
目的探讨吲哚-3-原醇(Indol-3-carbinol,I3C)对肺腺癌细胞株A549细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法将对数生长期的A549细胞分别用不同浓度的I3C处理(0、25、50、100μg/m L)。细胞培养72 h后,采用M TT观察I3C对A549细胞的增殖抑制作用;Annexin V-PI/FITC检测细胞凋亡;Western blotting检测细胞中PI3K、p-AKT、Bax、Bcl-2、Cleavage-PARP、Clevage-Caspase3蛋白的变化。结果 I3C可以呈浓度依赖性地诱导A549细胞的增殖抑制和凋亡,上调Bax和Cleavage-PARP、Cleavage-Caspase3表达,下调PI3K、p-AKT和Bcl-2,对AKT表达无明显影响。结论 I3C可通过抑制PI3K/AKT信号通路而诱导A549细胞增殖抑制和凋亡。 相似文献
14.
目的探讨精脒/精胺乙酰转移酶(Spermidine/Spermine N^1-Acetyltransferase,SSAT)基因表达沉默对多胺类似物CPENSpm抗瘤活性的影响。方法用SiRNA技术获得SSAT基因表达沉默的人A549肺癌细胞株,QT-RT-PCR法用于分析SSAT基因的表达水平,MTT法检测细胞的存活率,DNA片段化分析和流式细胞/亚凋亡峰分析检测细胞凋亡状况。结果成功获得SSAT基因表达沉默的人A549肺癌细胞株。用10μmol·L^-1CPENSpm处理对照细胞24h可使SSAT mRNA水平升高23倍,但在SSAT表达沉默的细胞中CPENSpm无此影响。细胞增殖实验发现,SSAT表达沉默的细胞对CPENSpm(0~20μmol·L^-1)的药物敏感性显著性低于对照细胞。细胞凋亡分析发现,10μmol·L^-1CPENSpm处理细胞48h导致对照细胞出现凋亡细胞典型的DNA片段化现象和亚凋亡峰,但在SSAT表达沉默的细胞株中,CPENSpm诱导细胞凋亡的能力明显减弱。结论CPENSpm诱导肿瘤细胞内SSAT高表达可能是其抗癌药理活性的分子基础之一。 相似文献
15.
目的 研究大麻二酚对子宫内膜癌Ishikawa细胞的活性、增殖、迁移生物学作用以及促凋亡的作用机制。方法 用0,5,10,20μmol·L-1的大麻二酚处理Ishikawa细胞24 h。用细胞计数法-8(CCK-8)、集落形成实验和Transwell实验分别测定细胞增殖和迁移情况;用Hoechst 33258染色及AnnexinⅤ-FITC/PI双重染色方法检测Ishilawa细胞凋亡情况;用DCFH-DA荧光染料对细胞活性氧进行检测;以蛋白质印迹(Western blot)法检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素C(Cyto C)抗体、活化的胱天蛋白酶-3(cleaved caspase 3)的蛋白表达情况。结果 CCK-8检测显示,5,10,20μmol·L-1大麻二酚组的细胞增殖率分别为(82.38±9.63)%,(47.38±5.32)%,(36.06±4.14)%,具有浓度依赖性。与对照组相比,5,10,20μmol·L-1大麻二酚组细胞克隆形成率分别为(78.22±8... 相似文献
16.
目的 观察PARP-1抑制剂Olaparib对非小细胞肺癌A549细胞凋亡的影响及可能机制.方法 常规培养A549细胞,分别给予不同剂量Olaparib(0、5、10、20、50μmol/L)和(或)SIRT1激动剂SRT1720(1μmol/L)、SIRT1抑制剂EX527(1μmol/L)处理24 h,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western-blot检测细胞SIRT1及凋亡相关基因表达.结果 Olaparib处理A549细胞24 h后,细胞存活率、SIRT1及抗凋亡基因Bcl-2蛋白表达逐渐降低,凋亡率及促凋亡基因Bax、Caspase-3蛋白表达逐渐增加,呈剂量依赖性(P<0.05).单独给予EX527处理A549细胞能够模拟Olaparib的上述作用(P<0.05),但SRT1720和Olaparib联合组能够拮抗Olaparib的上述作用(P<0.05).结论 PARP-1抑制剂Olaparib通过下调SIRT1基因表达抑制A549细胞增殖,并诱导其凋亡. 相似文献
17.
目的:研究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂LY29400(简称LY)联合吲哚-3-甲醇(I3C)对人甲状腺未分化癌细胞FRO增殖的抑制作用。方法:取对数生长期FRO细胞,分为空白对照组、I3C(250μmol/L)组、LY(10μmol/L)组和联用(I3C 250μmol/L+LY 10μmol/L)组,药物作用24、48、72 h。采用MTT法测定并计算各组细胞的增殖抑制率;流式细胞术检测作用48 h后的细胞凋亡率;Western blot法检测作用48 h后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白的表达;免疫组化法检测作用48 h后Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:细胞增殖抑制率随药物作用时间的延长而明显升高,联用组各时间点间差异具有统计学意义(P<0.05)。与I3C组和LY组比较,联用组细胞的增殖抑制率、细胞凋亡率和Caspase-3、Bax蛋白表达均增强,Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax均降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:LY与I3C联用对FRO细胞的增殖具有协同抑制作用,其机制可能与下调Bcl-2表达、上调Bax表达、激活Caspase级联反应诱导细胞凋亡有关。 相似文献
18.
目的探讨6'-羟基爵床素A(JR6)对人肝癌Hep G2细胞凋亡的诱导作用及其机制。方法体外培养人肝癌Hep G2细胞,采用MTT法观察不同浓度的JR6和5-氟尿嘧啶(5-FU)对Hep G2细胞存活的作用,荧光显微镜观察Hoechst33258染色后细胞核形态改变,用流式细胞仪检测AnnexinⅤ-FITC/PI双染后Hep G2细胞的凋亡率,JC-1荧光染色观察药物对细胞线粒体膜电位的影响,Western蛋白质印迹法检测细胞凋亡相关蛋白细胞色素c、Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果 JR6 6.1~196μmol·L-1和5-FU 3.4~192μmol·L-1分别作用Hep G2细胞48 h,对Hep G2细胞存活具有抑制作用,IC50分别为74.90和49.75μmol·L-1。JR6 12.3,49和196μmol·L-1作用Hep G2细胞48 h,细胞凋亡率明显增加,由正常对照组的(6.9±2.0)%增加至(13.8±2.0)%,(18.6±4.3)%和(32.4±3.2)%(P<0.05,P<0.01)。Hoechst33258染色结果显示,JR6 49和196μmol·L-1作用Hep G2细胞48 h,部分细胞出现细胞核固缩和染色质凝集等凋亡变化。线粒体膜电位检测结果发现,JR6 49和196μmol·L-1作用48 h能使Hep G2细胞线粒体膜电位水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。线粒体凋亡相关蛋白的检测结果表明,JR6 12.3,49和196μmol·L-1作用Hep G2细胞48 h,胞浆细胞色素c表达增加,促凋亡蛋白Bax表达增加,抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,且Bax/Bcl-2比值增加(P<0.05,P<0.01)。JR6 49μmol·L-1和5-FU组上述蛋白表达无明显差异。结论 JR6可能通过促进细胞色素c释放、打破Bcl-2/Bax平衡诱导Hep G2细胞凋亡。 相似文献
19.
目的:研究芍药苷对肺腺癌A549细胞凋亡的诱导作用。方法:以0(阴性对照)、5、10、20、40μmol/L芍药苷培养A549细胞48 h后,以MTT法检测A549细胞活力。上述浓度芍药苷培养A549细胞24 h后,酶标法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)活性;Western blot法检测Bcl-xl、Bax、核因子κB p65(NF-κB p65)、磷酸化核因子κB p65(NF-κB pp65)蛋白表达。结果:与阴性对照比较,5~40μmol/L芍药苷培养A549细胞48 h后,细胞活力减弱;5~40μmol/L芍药苷培养细胞24 h后,细胞Caspase-3活性、Bax蛋白表达增强;10~40μmol/L芍药苷培养细胞24 h后,细胞Bcl-xl蛋白表达减弱,NF-κB pp65蛋白表达减弱;以上差异均具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:芍药苷可诱导A549细胞凋亡,其机制可能与激活NF-κB信号通路、调节相关基因表达有关。 相似文献
20.
摘要:目的 探究非诺贝特(Fen)对急性肺损伤(ALI)的作用及机制。方法 (1)体内实验。30只C57BL/6雄性小鼠采用随机数字表法分成6组:正常组,模型组(LPS组),阳性药地塞米松(DXMS)组,Fen低、中、高剂量(20、40、80 mg/kg)组。分组给药12 h后,收集肺泡灌洗液(BALF),处死小鼠,获取肺组织,记录肺组织湿/干质量比;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-1β含量;BCA比色法和瑞氏-吉姆萨染色检测BALF中总蛋白含量和免疫细胞数目;苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病变并进行病理评分。Western blot检测肺组织B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)表达。(2)体外实验。实验设Control、LPS(10 mg/L)、LPS+Fen(5 μmol/L)、LPS+Fen(10 μmol/L)、LPS+Fen(20 μmol/L)组。A549细胞经LPS(10 mg/L)处理后分别加入5、10、20 μmol/L的Fen处理12 h,分别用DCFH-DA、Annexin V-FITC/PI法和Western blot检测Fen对A549细胞ROS、凋亡和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及p-JNK影响。另选取LPS(10 mg/L)+Fen(20 μmol/L)处理后添加H2O2(100 μmol/L),观察细胞ROS、凋亡率和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达变化。此外,选取LPS(10 mg/L)+Fen(20 μmol/L)处理后添加JNK激动剂Anisomycin(3 μmol/L),观察Bcl-2、Bax表达变化。结果 (1)与正常组相比,模型组小鼠肺组织湿/干质量比,肺组织损伤评分,TNF-α、IL-6、IL-1β含量,肺泡灌洗液总蛋白含量,免疫细胞数目,p-JNK和Bax表达均出现显著升高,Bcl-2表达显著降低。与模型组相比,Fen低、中、高剂量组上述指标变化均被逆转。(2)Fen能显著减少LPS诱导的A549细胞ROS含量,降低凋亡率,抑制p-JNK和Bax表达并促进Bcl-2表达。H2O2可逆转Fen引起的上述效应。Anisomycin也能抑制Fen引起的Bcl-2上调和Bax蛋白下调。结论 Fen可通过ROS/JNK信号抑制细胞凋亡,从而减轻ALI。 相似文献