曲马多对体外培养人肝癌细胞株HepG 2 的影响

目的观察曲马多对体外培养人肝癌细胞株HepG2细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响。方法体外培养人肝癌HepG2细胞,实验组在RPMI-1640培养液中加入不同浓度的曲马多（0．1,1,10,100,1000,10000,100000,um01．L^-1）,对照组RPMI-1640培养液中不加曲马多,分别孵育48小时后,采用MTT比色法检测曲马多对HepG2细胞增殖活性的影响,采用流式细胞技术检测曲马多对HepG2细胞周期的影响,用Hoechst3328染色方法分析鉴定曲马多对HepG2细胞凋亡的影响。结果曲马多浓度≥1000μmol．L^-1时。细胞增殖活性较对照组显著下降（P〈0．05）;随着曲马多浓度的增加,G0／G1期比例逐渐增高,（S＋G2）／M期逐渐降低;用Hoechst33258染色后在表面荧光显微镜下发现实验组部分HepG2细胞发生凋亡,曲马多浓度≥10000μmol．L^-1时,荧光显微镜下一个视野内凋亡细胞数占细胞总数的比例较对照组显著增加（P〈0．05）。结论曲马多在临床常用剂量范围内对人肝癌细胞株HepG2细胞增殖和凋亡无明显影响,浓度≥1000μmol．L^-1时可以抑制人肝癌细胞株HepG2增殖,浓度≥10000μmol．L^-1时可引起人肝癌细胞株HepG2凋亡。     

紫杉醇对肝癌细胞HepG2和大鼠原代培养肝细胞增殖抑制和诱导凋亡作用的研究北大核心CSCD

目的探究紫杉醇对肝癌细胞HepG2和大鼠原代培养肝细胞增殖抑制和凋亡的影响。方法将肝癌细胞HepG2和原代肝细胞分别分为阴性对照组、不同浓度(5、10、20、40、80μg·L^(-1))紫杉醇组。MTT法检测不同浓度紫杉醇组作用肝癌细胞HepG2和原代肝细胞24、48、72 h的增殖抑制率;通过Hoechst 33258染色,在荧光倒置显微镜下观察细胞凋亡的形态学改变;Annexin V-FITC/PI双染,用流式细胞术检测不同浓度的紫杉醇对肝癌细胞HepG2和原代肝细胞细胞周期变化和凋亡率的影响。结果 MTT结果表明,紫杉醇对肝癌细胞HepG2和原代肝细胞剂量依赖性地抑制增殖(P<0.05)。Hoechst 33258染色结果显示,紫杉醇诱导肝癌细胞HepG2和原代肝细胞24 h后呈现凋亡形态学改变。流式结果提示,紫杉醇作用肝癌细胞HepG2和原代肝细胞24 h均能改变细胞周期,与阴性对照组相比,均能提高G_2/M期细胞比例(P<0.05),且阻滞作用随着药物浓度的增加而增强。其中紫杉醇能明显提高肝癌细胞HepG2 G_2/M期比例(P<0.05),G_0/G_1期细胞比例降低(P<0.05);S期细胞变化不大(P>0.05)。同时紫杉醇均能诱导两种细胞发生凋亡。但凋亡的程度不同,紫杉醇诱导肝癌细胞HepG2凋亡率明显高于原代肝细胞,且随着紫杉醇浓度的增高,细胞的凋亡率逐渐增加。结论紫杉醇能够抑制肝癌细胞HepG2和原代肝细胞的活力,是通过诱导细胞凋亡和阻滞细胞周期在G_2/M期完成的。     

吡非尼酮对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响(“豪森杯”优秀论文三等奖)

目的：研究吡非尼酮（pirfenidone,PF）对人肝癌细胞系HepG2增殖和凋亡的影响。方法：CCK-8法测定不同浓度PF对HepG2细胞增殖活性的影响;Hoechst 33258荧光染色法观察PF处理后HepG2细胞形态的变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果：PF对HepG2细胞具有显著增殖抑制作用,并呈浓度和时间依赖性;Hoechst 33258染色可见PF处理后细胞出现典型的凋亡形态学变化;流式细胞仪检测结果显示,与空白组比较,PF处理后的HepG2细胞凋亡率显著增加（P﹤0.01）。结论：PF对人肝癌细胞系HepG2细胞增殖具有抑制作用,且与诱导HepG2细胞凋亡有关。     

色胺酮对人白血病细胞株K562细胞增殖抑制、凋亡诱导的影响

目的探讨色胺酮(Tryptanthrin,Try)对人白血病细胞株K562细胞增殖和凋亡的影响。方法K562细胞进行常规培养后,利用MTT方法进行Try(1.56～50)mg.L-1的细胞增殖影响;Hoechst33258荧光染色观察细胞的形态学改变;流式细胞技术检测细胞周期及凋亡情况等指标;综合评价Try对K562细胞株增殖和凋亡的影响。结果Try在3.12～50mg.L-1浓度范围内能明显抑制K562细胞的增殖,并具有时间和浓度依赖性;Hoechst33258荧光染色及流式细胞仪结果显示,不同浓度Try作用48h后,K562细胞可发生明显的凋亡;同时Try也可影响K562的细胞周期,将细胞阻滞于G0/G1期,随Try剂量增大G0/G1期细胞比例也逐渐增高,并出现明显的亚二倍体凋亡峰;同时,S期细胞比例随剂量增大而逐渐降低。结论色胺酮能明显抑制K562细胞增殖并具有诱导K562细胞发生凋亡的作用。     

TRAIL及其受体在咖啡因抑制肝癌细胞系HepG2增殖中的作用

目的探讨TRAIL及其受体在咖啡因(caffeine)抑制肝癌细胞系HepG2增殖中的作用。方法HepG2细胞分别经caffeine、TRAIL及caffeine+TRAIL作用24h,采用MTT法检测HepG2细胞增殖抑制情况,根据中效原理进行联合用药效应评价;流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期分布;Westernblot法检测caffeine作用不同时间HepG2细胞中TRAIL受体相关蛋白的表达。结果在1.25～20mmol.L-1浓度范围内,caffeine明显抑制HepG2细胞增殖;在0.01275～0.2040μmol.L-1浓度范围内,TRAIL可明显抑制HepG2细胞增殖。Caffeine联合TRAIL在多数效应范围内的合用指数小于1,具有协同作用。Caffeine5mmol.L-1和TRAIL0.0510μmol.L-1联合用药组HepG2细胞凋亡率明显高于各单独用药组,且两者联合用药对HepG2细胞周期具有明显的影响,使G0/G1期细胞比例明显增加,S期及G2/M期细胞比例明显减少;caffeine5mmol.L-1作用HepG2细胞24h时,其DR4及DR5的表达量明显增加,而DcR1和DcR2的表达无改变。结论TRAIL在caffeine抑制HepG2细胞增殖过程中具有一定的协同作用,其机制可能与caffeine上调HepG2细胞表面DR4、DR5的表达,联合TRAIL后能够进一步诱导凋亡及调节细胞周期有关。     

四嗪二甲酰胺抑制肝癌细胞株HepG2增殖并诱导细胞凋亡的研究

目的观察四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)体外抑制肝癌细胞株HepG2增殖并诱导细胞凋亡作用。方法将不同浓度的ZGDHu-1与HepG2细胞在体外培养,用台盼蓝染色、MTT法、5′-溴-2′脱氧尿苷(B rdu)-ELISA法观察ZGDHu-1对HepG2细胞增殖的抑制作用;用细胞形态学、DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析、Annexin-V/PI双标记、Ho-echst33258荧光染色和ELISA法测定DNA片段等技术检测细胞凋亡。结果ZGDHu-1能抑制HepG2细胞增殖和活力,呈现作用时间和剂量的量效关系。HepG2细胞与ZG-DHu-1作用后,大部分细胞阻滞于G2-M期;出现典型的细胞形态改变,DNA片断化,亚G1峰检出并增加,Annexin V+/PI-表达升高,细胞内DNA片段含量增加,Hoechst33258荧光染色后出现凋亡细胞的特征性改变等均证实ZGDHu-1能诱导HepG2细胞凋亡。结论ZGDHu-1能抑制HepG2细胞增殖,并可诱导其细胞凋亡。     

灯盏花素对肝癌细胞HepG2和正常肝细胞LO-2的体外增殖抑制作用

目的 观察灯盏花素对人肝癌细胞HepG2及人正常肝细胞LO-2体外增殖的影响.方法 以不同浓度(0、3.125、6.25、12.5、25、50 mg·L-1)的灯盏花素分别处理HepG2和LO-2细胞,24 h后采用MTT法检测各组细胞生长情况;Hoechst 33258荧光法和流式细胞术观察HepG2和LO-2的凋亡情况.结果 灯盏花素在3.1~50.0 mg·L-1范围内呈浓度依赖性地抑制HepG2细胞的增殖,24 h的IC50为8.4 mg·L-1,并能诱导HepG2细胞凋亡;但对LO-2的增殖影响较小,且几乎无诱导凋亡作用.结论 灯盏花素体外可选择性地抑制肝癌细胞的增殖,可能与其诱导肝癌细胞凋亡有关.     

6'-羟基爵床素A诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及其机制

目的探讨6'-羟基爵床素A(JR6)对人肝癌Hep G2细胞凋亡的诱导作用及其机制。方法体外培养人肝癌Hep G2细胞,采用MTT法观察不同浓度的JR6和5-氟尿嘧啶(5-FU)对Hep G2细胞存活的作用,荧光显微镜观察Hoechst33258染色后细胞核形态改变,用流式细胞仪检测AnnexinⅤ-FITC/PI双染后Hep G2细胞的凋亡率,JC-1荧光染色观察药物对细胞线粒体膜电位的影响,Western蛋白质印迹法检测细胞凋亡相关蛋白细胞色素c、Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果 JR6 6.1~196μmol·L-1和5-FU 3.4~192μmol·L-1分别作用Hep G2细胞48 h,对Hep G2细胞存活具有抑制作用,IC50分别为74.90和49.75μmol·L-1。JR6 12.3,49和196μmol·L-1作用Hep G2细胞48 h,细胞凋亡率明显增加,由正常对照组的(6.9±2.0)%增加至(13.8±2.0)%,(18.6±4.3)%和(32.4±3.2)%(P<0.05,P<0.01)。Hoechst33258染色结果显示,JR6 49和196μmol·L-1作用Hep G2细胞48 h,部分细胞出现细胞核固缩和染色质凝集等凋亡变化。线粒体膜电位检测结果发现,JR6 49和196μmol·L-1作用48 h能使Hep G2细胞线粒体膜电位水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。线粒体凋亡相关蛋白的检测结果表明,JR6 12.3,49和196μmol·L-1作用Hep G2细胞48 h,胞浆细胞色素c表达增加,促凋亡蛋白Bax表达增加,抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,且Bax/Bcl-2比值增加(P<0.05,P<0.01)。JR6 49μmol·L-1和5-FU组上述蛋白表达无明显差异。结论 JR6可能通过促进细胞色素c释放、打破Bcl-2/Bax平衡诱导Hep G2细胞凋亡。     

双氢青蒿素对恶性胶质母细胞瘤细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨双氢青蒿素(DHA)对人恶性胶质母细胞瘤(U87)细胞增殖和凋亡的影响。方法将10,25,50,100,125μmol.L-1DHA分别作用于体外常规培养的U87细胞24,48和72 h,CCK-8细胞增殖试剂盒实验检测细胞增殖情况并计算DHA不同作用时间半数抑制浓度(IC50);97.04μmol.L-1DHA作用U87细胞24 h后倒置显微镜观察细胞形态变化,流式细胞分析细胞周期变化,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡,检测Caspase-3蛋白含量变化,双氢-乙酰乙酸二氯荧光黄(DCFH-DA)荧光探针检测活性氧(ROS)变化。结果 DHA浓度、作用时间不同,U87细胞存活率不同,差异有统计学意义(P<0.05),DHA对U87细胞的抑制作用呈浓度和时间依赖性。DHA作用24 h时IC50为97.04μmol.L-1,48 h为59.76μmol.L-1,72 h为33.20μmol.L-1;97.04μmol.L-1DHA作用24 h后S期细胞减少,G0～G1期细胞增多,凋亡细胞增多,细胞内ROS增多。Caspase-3表达量较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DHA对U87增殖有抑制作用,可诱导细胞凋亡。其机制可能与DHA改变细胞周期,激活Caspase-3通路以及增加细胞内ROS有关。     

代森锰锌对PC-12细胞凋亡的影响

目的探讨代森锰锌对PC-12细胞凋亡的影响及其机制。方法 采用体外细胞培养方法,PC-12细胞加入代森锰锌0,1,10,30,60和120μmol.L-1,培养24h后,应用WST-8法检测PC-12细胞增殖;PC-12细胞中加入代森锰锌0,1,30和120μmol.L-1,培养24h后,流式细胞术FITC-AnnexinⅤ/PI双染检测细胞凋亡率;Hoechst33258染色及倒置荧光显微镜观察细胞形态学改变;Western印迹法检测Bcl-2和Bax的表达以及ERK蛋白磷酸化水平。结果与正常对照组相比,随着代森锰锌浓度增加,代森锰锌组晚期凋亡率升高,呈浓度依赖关系,IC50为49.95μmol.L-1。代森锰锌120μmol.L-1组细胞晚期凋亡率为(90±4)%(P<0.05);Hoechst33258染色可见细胞核膨大、染色质边集浓染等凋亡特征;与正常对照组相比,Bcl-2逐渐降低,Bax和p-ERK1/2表达增高(P<0.05),代森锰锌120μmol.L-1组p-ERK1/2积分吸光度分别为128.0±2.5和178.4±4.0。结论代森锰锌能够诱导PC-12细胞凋亡,ERK信号通路可能在此过程中发挥作用。     

顺铂联合姜黄素诱导胃癌细胞凋亡的研究

目的：研究应用顺铂联合姜黄素对诱导胃癌细胞HGC27凋亡的影响及机制。方法：用CCK8法检测单独或联合使用不同剂量顺铂或/和姜黄素对胃癌细胞HGC27增殖的影响;用Hochest33258染色检测联合应用顺铂和姜黄素诱导胃癌细胞HGC27凋亡的发生率。用Western blot检测细胞凋亡相关分子PARP1蛋白剪切体和DNA损伤蛋白p-γH2AX的表达变化。结果：单用顺铂可以呈剂量依赖性地促进HGC27细胞凋亡。5μmol·L-1姜黄素对HGC27细胞增殖无明显作用,10μmol·L-1姜黄素反而轻微促进HGC27细胞增殖。20、40、80μmol·L-1姜黄素对HGC27细胞的增殖抑制率分别为10.97%、15.15%、32.93%。分析联合用药组：5μmol·L-1姜黄素联合顺铂组反而促进HGC27细胞生长;10μmol·L-1姜黄素联合不同剂量顺铂和单用顺铂组比较,组间抑制率没有统计学差异（P>0.05）。20μmol·L-1姜黄素联合4、6μmol·L-1顺铂有明显的促进细胞的凋亡作用,抑制率分别为70.68%、87.30%。 Hochest33258染色结果显示,联合用药组细胞凋亡小体和坏死细胞明显增多。 Western blot结果显示,在联合用药组HGC27细胞PARP1剪切体蛋白和p-γH2AX蛋白表达明显增加。结论：顺铂联合姜黄素可以促进胃癌细胞HGC27的凋亡,机制是姜黄素可以加重顺铂引起的细胞DNA双链损伤。     

蛋白激酶C抑制药enzastaurin对吉非替尼耐药的人非小细胞肺癌细胞株生长的影响

目的：观察新型靶向制剂enzastaurin单独或联合吉非替尼对耐药人非小细胞肺癌细胞株的影响,设计合理的治疗药物组合。方法：CCK8法检测细胞增殖,Chou-Talalay联用指数法判定联合用药效果,流式细胞仪检测细胞周期变化。结果：单药吉非替尼及enzastaurin作用NCI-H460耐药肺癌细胞72 h的半数抑制浓度（IC50）分别为6.99μmol·L-1（95%CI 3.55~13.79μmol·L-1）,7.25μmol·L-1（95%CI 4.77~1.02μmol·L-1）。两药联合应用对肺癌细胞的抑制作用增强（P 〈0.05）,同时给药组抑制效果更显著（P〈0.01）。同时给药组、序贯给药组（先用吉非替尼）和序贯给药组（先用enzastaurin）吉非替尼对H460细胞的IC50值分别为0.006μmol·L-1（95%CI 0.002~0.020μmol·L-1）,0.02μmol·L-1（95%CI 0.011~0.037μmol·L-1）,0.085μmol·L-1（95%CI 0.042~0.170μmol·L-1）。联合指数法显示在吉非替尼浓度0.05μmol·L-1以上时,同时给药组联合指数均〈1。细胞周期分布实验结果显示同时给药组可显著提高G0/G1期细胞比例（P〈0.05）,阻滞细胞于G1期。结论：蛋白激酶C抑制药enzastaurin与EGFR抑制药吉非替尼联用具有较好的协同作用,两药联合应用可能是出现吉非替尼耐药的非小细胞肺癌后续治疗的一个新选择。     

梓醇对乳胞素诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用

目的探讨梓醇对蛋白酶体抑制剂乳胞素诱导的人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法梓醇10μmol·L-1预处理SH-SY5Y细胞1 h后,加入乳胞素10μmol·L-1继续处理24 h。倒置显微镜下观察细胞形态的变化,MTT比色法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Hoechst33258染色观察细胞核形态的变化,酶联免疫吸附检测细胞内20S蛋白酶体含量。结果与正常对照组相比,梓醇10μmol·L-1对细胞存活率、形态和凋亡及20S蛋白酶体含量无显著差异;乳胞素10μmol·L-1组细胞存活率为(72.0±1.8)%,明显降低(P<0.05),细胞凋亡率为(64.7±2.6)%,明显增高(P<0.05)。Hoechst33258染色发现梓醇细胞核形态改变,出现凋亡小体;细胞内20S蛋白酶体含量降低60%,差异具有统计学意义(P<0.05)。与乳胞素10μmol·L-1组相比,梓醇10μmol·L-1预处理组细胞存活率(87.9±2.2)%明显增高(P<0.05),细胞凋亡率为(51.4±1.5)%,明显降低(P<0.05)。Hoechst33258染色发现,梓醇细胞核形态明显改善;细胞内20S蛋白酶体含量升高了1.9倍,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论梓醇对乳胞素诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有保护作用,其机制可能与梓醇提高SH-SY5Y细胞内20S蛋白酶体含量有关。     

蓝萼甲素对人肝癌细胞HepG2细胞株的作用

目的观察蓝萼甲素对人肝癌细胞HepG2的抑制和诱导细胞凋亡作用。方法不同浓度蓝萼甲素处理HepG2细胞后,MTT检测24h,48h细胞生长抑制率,LDH试剂盒检测细胞LDH释放量,倒置显微镜观察细胞形态,RT-PCR法对凋亡相关基因Bc-l 2,bax和c-myc的mRNA表达进行检测,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果在1.25~20μmol.L-1剂量范围内,蓝萼甲素对HepG2的生长有显著抑制作用,并呈剂量依赖性。蓝萼甲素5,10,20μmol.L-1能够使HepG2培养液中的LDH释放量显著增加,倒置相差显微镜观察,可见细胞明显皱缩。同时蓝萼甲素可使细胞Bc-l2表达减少,Bax表达增加,c-myc表达减少。结论蓝萼甲素可抑制HepG2细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与调控Bc-l2,Bax,c-myc的mRNA的表达有关。     

苯扎贝特协同顺铂抑制肺腺癌细胞生长和诱导凋亡

目的观察过氧化物酶体增殖因子激活受体α(PPARα)激动剂苯扎贝特联用顺铂对肺腺癌A549细胞增殖抑制和诱导凋亡的协同效应及可能机制。方法采用CCK8法测定不同浓度苯扎贝特处理A549细胞的生长曲线,观察苯扎贝特、顺铂及两药联用对A549细胞的生长抑制作用,并应用中效原理评价两药联用效应;采用流式细胞技术分析苯扎贝特与顺铂联用对细胞凋亡的诱导作用,并通过qRT-PCR检测A549细胞中VEGF和HIF-1αmRNA的表达变化。结果苯扎贝特联合顺铂呈现明显协同抑制效应,两药联用时IC50值为15.92μmol·L-1,当苯扎贝特浓度小于588μmol·L-1,顺铂浓度小于206μmol·L-1,CI值小于1,即两药合用均产生协同作用。联合用药组细胞凋亡率明显高于单药组(P<0.05),并且联合用药组较单药组显著下调VEGF和HIF-1αmRNA的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论苯扎贝特联合顺铂对肺癌细胞具有协同抑制效应,并可有效诱导细胞凋亡,其机制可能与下调VEGF和HIF-1α的表达有关。     

生姜醇提取物对人肺腺癌细胞(A549)增殖和凋亡的影响

目的:研究生姜醇提取物对人肺腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:用浓度为10、20、40μmol·L-1生姜醇提取物分别处理A549细胞24h,以未经生姜醇提取物处理的A549细胞为对照。MTT比色法检测A549细胞增殖能力;光镜观察细胞的生长情况、形态学改变;原位末端TdT酶标记技术(TUNNEL)检测细胞凋亡的情况。结果:MTT比色法结果表明,10、20、40μmol·L-1生姜醇提取物抑制率分别为14.87%、24.72%、38.21%,与对照组(0.04%)比较抑制率显著增加(P<0.01),并随生姜醇提取物浓度增高而显著增加;光镜观察对照组细胞生长正常,凋亡细胞少见,而生姜醇提取物处理的A549细胞生长疏散,凋亡细胞的比例增加,程度随生姜醇提取物浓度增高而加重,尤以40μmol·L-1作用24h最显著;TUNNEL检测的10、20、40μmol·L-1生姜醇提取物下的A549细胞凋亡细胞指数分别为(9.36±0.82)%、(13.74±1.15)%、(19.17±1.40)%,与对照组(4.81±0.36%)比较均有显著差异(P<0.01),并随生姜醇提取物浓度增高而显著增加。结论:生姜醇提取物能抑制人肺腺癌细胞的增殖,其作用呈明显剂量依赖性,即随剂量的增加而抑制率增加。     

8-溴-7-甲氧基白杨素体外抗肝癌作用及首过糖苷化速率的测定

目的观察白杨素(ChR)衍生物8-溴-7-甲氧基白杨素(Br MC)对体外培养肝癌HepG2细胞生长的抑制作用;用人结肠腺癌(Caco-2)细胞模型比较白杨素及其衍生物Br MC的首过糖苷化速率,从药动学角度阐明Br MC比ChR抗肿瘤活性强的可能原因,为寻找既具有较强抗肿瘤活性又具有良好的药动学特性的活性新化学实体提供实验依据。方法①MTT比色法测定Br MC对体外培养肝癌Hep-G2细胞和人胚肝L-02细胞增殖的影响,评价其对肝癌细胞作用选择性;②体外培养Caco-2细胞,用Transwell建立单层细胞模型;③评价时间对Br MC和ChR葡萄糖醛酸化产物形成的影响,用β-葡萄糖醛酸苷酶水解葡萄糖醛酸结合物,高效液相色谱(HPLC)检测,计算葡萄糖苷化速率。结果①MTT比色法结果显示,Br MC(3.0、10.0、30.0μmol.L-1)及其先导化合物ChR(30.0μmol.L-1)与阳性对照药物5-氟尿嘧啶(5-FU30.0μmol.L-1)分别处理肝癌HepG2细胞48 h,其增殖相对抑制率分别为31.5%、52.3%、61.2%、51.1%和60.8%;Br MC的效价强度高于其先导化合物ChR,与5-FU相当。Br MC对正常人胚肝L-02细胞的毒性作用(IC50为446.5μmol.L-1)远小于对肝癌HepG2细胞的毒性(IC50为10.3μmol.L-1),对人肝癌HepG2细胞的药物选择指数达43.3;②Caco-2细胞培养21 d后,成功建立细胞单层模型;③Br MC和ChR的葡萄糖苷化产物均随时间延长而增加,但Br MC比ChR的糖苷化速率显著降低。结论以ChR为先导物,选择性引进溴和甲氧基的衍生物Br MC对肝癌的生长抑制作用较ChR明显增强,可能与其葡萄糖醛酸化程度显著降低,药物在肝癌细胞中的蓄积增加有关。