舒芬太尼对肝癌大鼠肝细胞凋亡的影响

探讨舒芬太尼对肝癌大鼠肝细胞凋亡及Bax、Bcl-2的影响。48只wistar大鼠随机分为两个大组：对照组（C组, n=24）,舒芬太尼组（S组, n=24）。各大组根据给盐水或舒芬太尼后1,3,6 h处死动物分三个时相,记为C1, C3, C6; S1, S3和S6六个组。实验结束后立即取含有肝癌组织的肝叶做标本。光镜观察组织及细胞形态变化,确定肝癌发生。免疫组化法检测肝组织Bcl-2、Bax蛋白,末端转移酶标记技术（TUNEL）法检测肝细胞凋亡指数（AI）。舒芬太尼可以下调肝癌大鼠肝组织Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,使肝细胞凋亡减轻,对肝癌大鼠肝细胞有一定的保护作用。     

舒芬太尼通过Notch信号通路对前列腺癌细胞的影响

目的 研究舒芬太尼通过Notch信号通路影响前列腺癌细胞增殖、凋亡和细胞周期的功能机制。方法 对人前列腺癌细胞LNCaP进行培养,将LNCaP细胞随机分为对照组（Control组）、舒芬太尼低剂量组、舒芬太尼中剂量组、舒芬太尼高剂量组、舒芬太尼组和舒芬太尼+Notch1组;舒芬太尼低、中、高剂量组分别用2,10,50 ng·mL^-1舒芬太尼处理,舒芬太尼组用50 ng·mL^-1舒芬太尼处理,舒芬太尼+Notch1组用50 ng·mL^-1舒芬太尼与Notch1共同处理。通过细胞计数法-8（CCK-8）检测各组细胞增殖情况;用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况及周期进程;用蛋白质印迹（Western blot）法检测LNCaP细胞凋亡及Notch信号通路相关蛋白表达情况。结果 CCK-8检测可知,与对照组相比,舒芬太尼低、中、高剂量组72 h的光密度（OD）值显著降低,且具有剂量依赖性（均P<0.05）;与舒芬太尼组相比,随着作用时间的延长,舒芬太尼+Notch1组72 h的OD值逐渐增加（P<0.05）。对照组和舒...     

舒芬太尼通过Notch信号通路对前列腺癌细胞的影响

目的 研究舒芬太尼通过Notch信号通路影响前列腺癌细胞增殖、凋亡和细胞周期的功能机制。方法 对人前列腺癌细胞LNCaP进行培养,将LNCaP细胞随机分为对照组（Control组）、舒芬太尼低剂量组、舒芬太尼中剂量组、舒芬太尼高剂量组、舒芬太尼组和舒芬太尼+Notch1组;舒芬太尼低、中、高剂量组分别用2,10,50 ng·mL^-1舒芬太尼处理,舒芬太尼组用50 ng·mL^-1舒芬太尼处理,舒芬太尼+Notch1组用50 ng·mL^-1舒芬太尼与Notch1共同处理。通过细胞计数法-8（CCK-8）检测各组细胞增殖情况;用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况及周期进程;用蛋白质印迹（Western blot）法检测LNCaP细胞凋亡及Notch信号通路相关蛋白表达情况。结果 CCK-8检测可知,与对照组相比,舒芬太尼低、中、高剂量组72 h的光密度（OD）值显著降低,且具有剂量依赖性（均P<0.05）;与舒芬太尼组相比,随着作用时间的延长,舒芬太尼+Notch1组72 h的OD值逐渐增加（P<0.05）。对照组和舒...     

舒芬太尼注射液

[通用名称]sufentanil，舒芬太尼[商品名]舒芬尼[化学名称]N-{4-甲氧甲基-1-[2-（2-噻吩基）乙基]4-哌啶基}-N-苯基丙酰胺     

观察舒芬太尼联合瑞芬太尼对于全凭静脉麻醉的效果

目的：观察应用瑞芬太尼与舒芬太尼联合对接受手术治疗的患者实施全凭静脉麻醉的临床效果。方法：选择在我院就诊的接受手术治疗的患者94例,随机分为对照组和观察组,每组47例。单纯应用瑞芬太尼对对照组患者实施全凭静脉麻醉;应用瑞芬太尼与舒芬太尼联合对观察组患者实施全凭静脉麻醉。结果：观察组研究对象麻醉后呼吸恢复时间、术后呼唤睁眼时间、术后完全苏醒时间明显短于对照组;手术全凭静脉麻醉效果明显优于对照组;手术期间的麻醉不良反应明显少于对照组。结论：应用瑞芬太尼与舒芬太尼联合,对接受手术治疗的患者实施全凭静脉麻醉的临床效果非常明显。     

舒芬太尼用于分娩镇痛对胎儿的影响

目的探讨舒芬太尼用于分娩镇痛对胎儿的影响。方法将我院2011年1月至2012年12月妇产科的100例产妇作为研究对象,将其分为观察组(镇痛药物为舒芬太尼、罗哌卡因)和对照组(自然分娩、不使用任何镇痛药物),在产程活跃期,监测胎儿的血氧饱和度,记录相关的临床数据。结果观察组与对照组对比分析:第一产程活跃期胎儿的血氧饱和度分别为(50.45±5.52)%、(49.37±5.45)%,(P=0.46),第二产程活跃期胎儿的血氧饱和度分别为(43.57±6.18)%(、42.14±7.21)%(,P=0.35);胎儿的血氧饱和度最低值分别为(41.53±6.48)%、(40.58±7.35)%,(P=0.75)。结论舒芬太尼用于分娩镇痛的效果显著,对胎儿的血氧饱和度无明显影响。     

瑞芬太尼联合小剂量舒芬太尼应用于全麻的观察

目的观察瑞芬太尼联合小剂量舒芬太尼用于全麻维持的可行性及优越性。方法60例颌面整形患者随机分成瑞芬太尼、舒芬太尼联合组（RS组）和瑞芬太尼组（R组）各30例,两组患者麻醉诱导相同,术中采用静吸复合麻醉维持,但两组阿片类镇痛药的使用不同,RS组为瑞芬太尼0.4μg·kg-·1min-1联合小剂量舒芬太尼0.2μg·kg-1·h-1,R组单用瑞芬太尼0.4μg·kg-·1min-1维持。观察两组病人术中循环情况、苏醒质量、术后早期（即拔管后15分钟内）疼痛视觉模拟评分及阿片类镇痛药的使用情况。结果两组病人术中循环情况无明显差异,但拔管时RS组循环波动明显小于R组（P〈0.05）;两组病人苏醒时间无明显差异（P〉0.05）,苏醒期躁动程度RS组明显低于R组（P〈0.05）;RS组术后早期视觉模拟评分明显低于R组（P〈0.05）,阿片类镇痛药的使用率也明显少于R组（P〈0.05）。结论瑞芬太尼联合小剂量舒芬太尼用于全麻维持完全可行,并具有提高苏醒质量、减少和降低瑞芬太尼麻醉术后早期出现的疼痛以及对阿片类镇痛药的需求和使用。     

舒芬太尼对单肺通气致肺损伤的影响

目的探讨舒芬太尼对单肺通气(OLV)致肺损伤的影响。方法 60例食管癌根治术患者随机分为两组:SF组术中麻醉用舒芬太尼0.8~1.2μg/kg,术后镇痛48 h用舒芬太尼2μg/kg;C组麻醉用异氟醚诱导和维持,术后镇痛48 h用吗啡3~5 mg。围OLV期取肺泡液测定白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)。围术期取静脉血测定血管性假血友病因子(vWF)、血浆可溶性血栓调节蛋白(sTM)。记录苏醒拔管时间、术后视觉模拟评分(VAS)和不良反应。结果与OLV前比较,两组OLV 60 min和恢复双肺通气后30 min时肺泡灌洗液IL-8、TNF-α均明显升高,但SF组肺泡灌洗液IL-8、TNF-α均低于C组(P<0.05或P<0.01);两组OLV和术后48 h的血清vWF、sTM活性均明显升高,但SF组血清vWF、sTM活性均明显低于C组(P<0.01,P<0.05)。SF组肺不张、心律失常等发生率明显低于C组(P<0.01)。结论舒芬太尼对OLV所致肺损伤具有明显保护作用。     

比较芬太尼、舒芬太尼、瑞芬太尼对全身麻醉诱导循环的影响

目的探究芬太尼、舒芬太尼和瑞芬太尼对全身麻醉诱导中循环的影响。方法选择2016年1月～2017年1月间于我院手术室进行全凭静脉麻醉的手术患者96例,随机分为芬太尼组(32例)、舒芬太尼组(32例)和瑞芬太尼组(32例),在靶控输注丙泊酚静脉麻醉的基础上分别应用芬太尼、舒芬太尼和瑞芬太尼靶控输注进行麻醉诱导和辅助麻醉。比较两组用药前(T0)、麻醉诱导气管插管前(T1)、气管插管后(T2)术中(T3)和拔管后(T4)的心率(HR)、收缩压(SBP)和舒张压(DBP)等血流动力学指标以及患者术中和拔管后的疼痛程度。结果三组T1、T2、T3和T4时的HR、SBP和DBP均显著低于T0时;与T1时刻相比,三组在T2和T4时的HR显著升高,SBP和DBP明显下降,而舒芬太尼组更为平稳。瑞芬太尼组的术中和拔管后疼痛程度均显著低于芬太尼组和瑞芬太尼组。结论与芬太尼和瑞芬太尼相比,舒芬太尼在全身麻醉中(特别是诱导后插管时)对血流动力学影响较小,显著降低术中和拔管后的疼痛程度,值得推广。     

舒芬太尼2种镇痛方法对家兔体液免疫的影响

目的研究舒芬太尼2种镇痛方法的效果及对家兔免疫球蛋白的影响。方法健康家兔18只,随机分为3组,每组6只。各组家兔均予足底注射2%甲醛溶液0.5mL致痛,A、B组致痛后分别经静脉和硬膜外注射舒芬太尼0.66和0.92μg·kg-1,C组静脉注射等容量生理盐水作为对照。根据行为判断标准评估动物的疼痛反应记录评分,并检测致痛前(T0),致痛后1h(T1)、24h(T2)、48h(T3)和72h(T4)时的家兔血清中IgG、IgM和IgA水平。结果3组免疫球蛋白水平在致痛前无差异。致痛后45min内,A、B组疼痛评分稳定下降,10min后无明显疼痛,C组家兔疼痛持续较长时间。与T0时比较,3组家兔免疫球蛋白水平在T1和T2时均明显下降(P<0.01)。A组在T4时免疫球蛋白上升到正常水平,B组在T3时上升到正常水平,C组在T4时仍低于正常水平。结论舒芬太尼镇痛有助于疼痛与应激引起的家兔体液免疫功能抑制的稳定和恢复,硬膜外镇痛途径疗效优于静脉镇痛。     

氧化苦参碱对人食管癌细胞株Eca109增殖及凋亡的影响

目的:观察氧化苦参碱(Oxy)对食管癌细胞株Eca109的抑制增殖及诱导凋亡作用。方法:培养食管癌细胞株(Eca109),以MTT比色法、生长曲线、及流式细胞术测定Oxy对食管癌细胞株Eca109抑制增殖及诱导凋亡的作用。免疫沉淀法并ERK活性试剂盒测定ERK活性;免疫印记法测定p-ERK1/2、Cyclin D1、p21waf/cip1、Bax及Bcl-2表达。结果:MTT实验及生长曲线显示Oxy明显抑制Eca109细胞增殖,流式细胞术显示Oxy可诱导Eca109细胞凋亡;免疫沉淀法显示Oxy可抑制ERK活性,免疫印记法显示Oxy抑制p-ERK1/2、Cyclin D1及Bcl-2表达,同时上调p21waf/cip1和Bax表达,Bax/Bcl-2比值增加。结论:氧化苦参碱可以抑制食管癌细胞株Eca109增殖,机制与影响ERK及下游CyclinD1、p21waf/cip1表达有关;其诱导凋亡途径与上调Bax表达,降低Bcl-2表达有关。     

吡格列酮对HepG2细胞增殖和凋亡的影响及机制研究

目的观察吡格列酮对体外培养的HepG2细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其是否通过PPARγ依赖途径发挥上述药理作用。方法将不同浓度的吡格列酮作用于体外培养HepG2细胞,以MTT比色法检测HepG2细胞增殖情况,以3H-TdR参入实验检测细胞DNA合成速率,采用RT-PCR和Western blot检测PPARγmRNA和蛋白的表达,以流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期;同时观察PPARγ特异性拮抗剂GW9662和(或)瞬时转染pSG5-PPARγ真核表达质粒对吡格列酮细胞增殖作用的影响;并将PPARγ小干扰RNA(pGCsi-PPARγ)表达质粒稳定转染HepG2细胞,观察PPARγ沉默后吡格列酮对HepG2细胞增殖作用的影响。结果吡格列酮作用于HepG2细胞后,导致HepG2细胞的增殖受到抑制、DNA合成速率减慢,并诱导细胞凋亡,呈一定的剂量依赖关系;在此过程中,G0/G1期细胞比例明显增加,S期细胞比例明显减少,但PPARγmRNA和蛋白的表达没有变化;GW9662部分拮抗吡格列酮的增殖抑制作用,但转染pSG5-PPARγ真核表达质粒可以逆转GW9662的作用;吡格列酮在高浓度(20μmol.L-1)时对pGCsi-PPARγ表达质粒稳定转染的HepG2细胞仍表现出增殖抑制作用。结论吡格列酮能够抑制HepG2细胞的增殖并诱导凋亡,具有潜在的抗瘤作用,这种作用与其诱导细胞G0/G1期的停滞有关,PPARγ依赖和非依赖途径参与上述过程。     

五味子甲素协同吉西他滨抑制肝癌细胞HepG2增殖

目的探究五味子甲素(deoxyschizandrin)联合吉西他滨(gemcitabin,GEM)对肝癌细胞HepG2增殖的影响及其可能的作用机制。方法CCK8法和克隆平板实验检测五味子甲素单药、GEM单药及联合用药对肝癌细胞HepG2增殖能力的影响;流式细胞术检测单药组及联合用药组中HepG2细胞的凋亡比例;Western blot法检测各组细胞中BCL2、BAX、pro-caspase3、cleaved-caspase3、pro-caspase9、cleaved-caspase9、β-catenin和TCF-4的表达。结果五味子甲素、GEM及联合用药对细胞HepG2的增殖均具有抑制作用,促进其凋亡,且联合用药组对HepG2细胞的作用明显强于单药组(P<0.05);Western blot结果表明,与对照组相比,五味子甲素、GEM和联合用药对pro-caspase3、pro-caspase9表达无明显影响,显著减少BCL2、β-catenin及TCF-4蛋白的表达(P<0.05),上调BAX、cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白的表达(P<0.05)。其中,联合用药比单药更为显著(P<0.05)。结论五味子甲素协同GEM抑制肝癌细胞HepG2中β-catenin/TCF-4通路,进而减少细胞增殖,诱导其凋亡。     

华蟾素诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡及其作用机制

为了观察华蟾素体外抑制肝癌细胞株HepG₂增殖、诱导细胞凋亡作用及其机制, 将不同浓度华蟾素作用于HepG₂细胞。采用MTT法观察华蟾素对HepG₂细胞的增殖抑制作用; 用Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡的形态学改变; 以流式细胞术观察细胞的凋亡率和细胞周期的变化; 以实时荧光定量PCR技术 (real time-PCR) 和蛋白免疫印迹 (Western blotting) 法检测细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax及p53 mRNA水平和蛋白水平的表达情况。结果表明, 华蟾素对体外培养的肝癌HepG₂细胞有抑制增殖作用, 且具有剂量、时间相关性; 华蟾素可致HepG₂细胞阻滞于G₂/M期, 细胞凋亡率随药物浓度增加亦呈增长趋势; 细胞凋亡相关因子Bax及p53 mRNA和蛋白表达上调, Bcl-2的mRNA和蛋白表达下调。因此, 华蟾素可抑制肝癌细胞株HepG₂的增殖, 诱导肝癌HepG₂细胞凋亡, 其机制可能与调节凋亡相关因子Bcl-2、Bax及p53的表达有关。     

紫杉醇体外诱导人胃癌细胞凋亡及对端粒酶活性的影响

目的　研究紫杉醇对人胃癌细胞诱导凋亡作用及端粒酶活性变化。方法　 0 .0 0 1～ 1μmol/L的紫杉醇处理SGC 790 1细胞后 ,用MTT法测定胃癌细胞的生长抑制率 ,通过形态学观察及流式细胞术检测细胞凋亡率 ,半定量TRAP -银染法测定端粒酶活性变化。结果　不同浓度的紫杉醇对胃癌细胞均有明显抑制作用 ,且呈时间依赖性及剂量依赖性 ,光镜及流式细胞术分析表明 ,0 .0 1μmol/L的紫杉醇处理后 2 4h ,细胞即出现明显的凋亡形态特征及凋亡峰 ,对端粒酶活性的同步检测结果显示 ,紫杉醇在诱导细胞凋亡的同时伴随端粒酶活性下调 ,且随紫杉醇浓度增大 ,抑制作用逐渐增强 ,2 4h酶活性即显著受抑制 ,72h变为阴性。结论　紫杉醇对胃癌细胞具有明显抑制作用 ,诱导细胞凋亡并抑制端粒酶活性可能是其发挥抗癌作用的机制之一 ,端粒酶可作为肿瘤化疗的敏感性指标。     

Effect of glutathione combined with cisplatin and oxaliplatin on the proliferation and apoptosis of lung carcinoma cell line

Reduced glutathione (GSH) is generally administered for patients with cancer to reduce the side-effects of anti-cancer drugs. However, whether its protective effects interfere with anti-carcinogenicity is still unclear. The aim of this study was to investigate the effect of exogenous GSH on effects of oxaliplatin (L-OHP) or cisplatin (CDDP) by observing the proliferation and apoptosis of lung carcinoma cell line A549. Cell proliferation was evaluated by sulforhodamine-B assay and morphological changes were observed by an inverted microscope. Cell cycle distribution and apoptosis rate were observed by flow cytometry (FCM). Results showed that GSH did not change the inhibiting effects of L-OHP and CDDP on A549 proliferation, and did not reduce the apoptosis induced by CDDP. The FCM analysis showed the GSH combined with the CDDP group had fewer cells in the S-phase and had an apoptotic peak, which was not significantly different from that of the CDDP alone group (p?>?0.05). These results indicated that GSH does not reduce the effects of L-OHP and CDDP to inhibit A549 growth in vitro, and doesn’t affect the apoptosis induced by CDDP.     

穿山龙提取物联合哈尔满碱对肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响

目的观察穿山龙提取物(extract from Dioscoreae nipponicae Rhizoma,DNR)联合哈尔满碱(harmane)对人肝癌细胞(HepG2)增殖抑制作用及诱导凋亡的机理。方法采用MTT法检测药物对细胞的生长抑制作用,应用等效曲线-相互指数法(isobole-interaction index method)评价两药的相互作用,倒置显微镜观察细胞形态学变化,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率,Western印迹法检测凋亡蛋白procaspase-3的表达。结果穿山龙提取物(DNR)与哈尔满碱质量浓度比为2∶1时,I(相互指数)=0.768<1,联合用药具有协同作用;质量浓度比为1∶2时,I=1.041≈1.0,联合用药具有相加作用。FCM法检测联合用药48、72 h细胞凋亡率与单独用药相比分别增加了10.44%、50.06%,差异具有统计学意义(P<0.05)。Western印迹法检测联合用药诱导HepG2细胞凋亡的机制之一可能与procaspase-3蛋白的表达有关。结论 DNR联合哈尔满碱在体外有明显的协同抗肿瘤的作用,其可能的机制是影响procaspase-3蛋白的表达。     

丙戊酸对人脑胶质母细胞瘤细胞株抑制增殖及诱导凋亡作用研究

目的研究丙戊酸(2-propylpentanoic acid,VPA)体外对人脑胶质母细胞瘤细胞株增殖抑制、诱导细胞周期阻滞及促进凋亡的作用,为临床治疗提供理论依据。方法 MTT比色法检测VPA对胶质母细胞瘤细胞株的杀伤作用;流式细胞术检测其对细胞周期及凋亡的影响作用;Western blot法检测乙酰化组蛋白H3(acetyl-Histone H3)、乙酰化组蛋白H4(acetyl-histone H4)表达量变化情况。结果 VPA对胶质瘤母细胞瘤细胞株SF295、U87具有抑制增殖作用,诱导细胞周期阻滞于G2/M期,乙酰化组蛋白H3、H4表达量呈时间依赖性增加。大剂量可以诱导出现凋亡。结论 VPA能够在体外抑制胶质瘤细胞生长,诱导细胞周期阻滞及促进细胞凋亡,其机制可能与促进组蛋白乙酰化有关。     

darbufelone对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响

目的观察环氧合酶-2/5-脂氧合酶双重抑制剂dar-bufelone对胃癌SGC-7901细胞生长的影响。方法MTT法测定darbufelone对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;TUNEL法检测细胞凋亡;RT-PCR法分析SGC-7901细胞中5-LOX和COX-2 mRNA的表达;免疫细胞化学法检测胃癌SGC-7901细胞中5-LOX和COX-2蛋白质的表达。结果dar-bufelone以时间剂量依赖的方式抑制SGC-7901细胞增殖;1.5×10-5、1.0×10-5和5×10-6mol.L-1darbufelone作用72 h后,细胞凋亡率分别为(30.3±2.1)%、(23.0±2.0)%和(15.0±1.5)%,均高于对照组(0.6±0.1)%(P<0.01);1.5×10-5、1.0×10-5和5×10-6mol.L-1darbufelone处理胃癌SGC-7901细胞72 h后,5-LOX和COX-2 mRNA及其蛋白质表达均减少(P<0.05)。结论环氧合酶-2/5-脂氧合酶双重抑制剂darbufelone对人胃癌SGC-7901细胞株有抑制增殖、诱导凋亡的作用。     

灵芝孢子粉抑制人卵巢癌细胞增殖及诱导凋亡的体外研究

目的研究灵芝孢子粉对人卵巢癌OV2008细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法采用WST-1比色法及显微镜观察法研究灵芝孢子粉对OV2008细胞生长抑制作用及细胞形态的改变;流式细胞仪检测细胞周期分布情况;Hoechst-33258染色方法评估细胞凋亡并采用western blot方法测定凋亡相关蛋白的表达。结果 WST结果表明灵芝孢子粉可以抑制OV2008细胞的生长,并呈剂量和时间依赖性;流式细胞术结果提示灵芝孢子粉可使卵巢癌细胞生长阻滞于G1期。Hoechst-33258染色结果显示灵芝孢子处理细胞后可以检测出凋亡细胞。Western blot方法检测到凋亡抑制蛋白bcl-2、bcl-xl随灵芝孢子浓度增加而下降,而促凋亡蛋白bax及P27、casep具有抑制卵巢癌细胞生长及诱导凋亡的作用,其机制是作用于细胞周期的ase-3逐渐升高。结论灵芝孢子粉可以抑制卵巢细胞生长,使细胞生长阻滞于G1期,并可以通过上调bax、P27,下调bcl-2并活化casepase-3而发挥其作用。