人参皂苷Rh2 对荷Lewis 肺癌小鼠抗肿瘤作用

目的观察人参皂苷Rh2（ginsenoside Rh2,G-Rh2）对荷Lewis肺癌小鼠抗肿瘤作用并探讨其作用机制。方法建立Lewis肺癌实体瘤模型,观察G-Rh2的抗肿瘤作用、观察肿瘤内血管密度（MVD）,以及免疫组化法观察瘤体血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果 0.3 mg·kg^-1、1.0 mg·kg^-1和3.0 mg·kg^-1G-Rh2组对Lewis肺癌小鼠实体瘤均有抑制作用（P〈0.05）;1.0 mg·kg^-1和3.0 mg·kg^-1 G-Rh2组MVD明显低于对照组（P〈0.05）;免疫组化结果显示,0.3 mg·kg^-1、1.0 mg·kg^-1和3.0 mg·kg^-1 G-Rh2组瘤组织内的VEGF蛋白表达阳性率均低予对照组（P〈0.05）。结论 G-Rh2可抑制Lewis肺癌生长及抑制肿瘤新生血管生成的作用,可能是通过降低VEGF表达来实现的。     

咖啡酸锗对荷H22肝癌小鼠的抗肿瘤血管生成作用

目的 探讨咖啡酸锗体内抗H22肝癌血管生成的作用及其机制.方法 建立荷H22肝癌小鼠动物模型,随机分为5 组:生理盐水组(NS组,阴性对照组)、环磷酰胺组(阳性对照组)、咖啡酸锗低、中、高剂量组.尾静脉注射给药,采用体内抗肿瘤法观察咖啡酸锗对小鼠肿瘤组织的影响(抑瘤率),采用HE染色在光镜下观察各组小鼠的肿瘤血管生成情况,以及肿瘤细胞的生长情况,并应用免疫组化SP法检测各组小鼠肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 与NS组比较,咖啡酸锗各剂量组瘤重均明显降低(P<0.01),咖啡酸锗低、中、高剂量组的抑瘤率分别为37.78%、48.89%、54.81%,咖啡酸锗各剂量组肿瘤血管数目比NS组明显减少(P<0.01),肿瘤细胞生长受抑,而坏死程度较严重.咖啡酸锗各剂量组肿瘤组织中VEGF的表达明显低于NS组(P<0.05).结论 咖啡酸锗对荷H22肝癌小鼠有明显的抗肿瘤血管生成作用,从而抑制肿瘤的生长,其机制可能与抑制肿瘤组织中VEGF的表达有关.     

马钱子 天南星对小鼠移植性肿瘤H_(22)的抑瘤作用

目的观察马钱子、天南星水提取液对小鼠移植性肿瘤H22的抑瘤作用,探讨这两种中药在肿瘤临床应用的合理性。方法昆明种小鼠,接种H22后随机分为对照组、环磷酰胺组及给药高、低剂量组,观察药物对肿瘤的抑制作用及对动物体重、免疫器官重量的影响。结果与对照组相比较,环磷酰胺的抑瘤率达到56.6%(P<0.01),同时小鼠增重减慢,胸腺、脾也受到显著抑制;高剂量给药组的抑瘤率为38.9%(P<0.05),低剂量组作用不明显。但两剂量组小鼠体重及免疫器官重量均未见明显改变。结论马钱子、天南星水提取液在一定剂量下对小鼠移植性肿瘤H22的生长有明显的抑制作用,且对小鼠的免疫器官无明显损害,其在肿瘤临床中的应用具有一定的合理性。     

猴头菌多糖对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用及对血清细胞因子水平的影响

目的 探讨猴头菌多糖对S180荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用及其可能机制.方法 选取小鼠60只,留取10只作为正常对照组,其余小鼠均接种S180荷瘤造模,造模成功后,小鼠随机分为猴头菌多糖高剂量组、中剂量组、低剂量组,环磷酰胺组和模型对照组5组.猴头菌多糖不同剂量组分别给予猴头菌多糖200 mg/（kg · d）、100 mg/（kg · d）、50 mg/（kg · d）,连续给药10 d;环磷酰胺组给予环磷酰胺40 mg/（kg · d）,连续给药3 d;模型对照组每天给予生理盐水0.1 mL/10 g.10 d后对各组小鼠眼球取血,分离血清,酶联免疫吸附法（ELISA）测定IFN-γ和IL-2,分离瘤体,称重并计算抑瘤率.结果 环磷酰胺组和猴头菌多糖高、中、低剂量组给药后均对S180荷瘤具有一定抑制作用,抑瘤率分别为68.52%、32.10%、43.21%、18.52%,中剂量组瘤重显著小于高、低剂量组（P〈0.05）,大于环磷酰胺组（P〈0.05）.模型对照组小鼠IFN-γ和IL-2分别为（17.35±6.21）、（11.22±2.57）,明显低于正常对照组的（25.28±5.44）、（16.01±3.21）（P〈0.05）,猴头菌多糖中剂量组IFN-γ和IL-2水平[（40.42±11.33）、（16.43±3.86）]明显高于模型对照组（P〈0.05）,但低于环磷酰胺组[（59.42±15.44）、（51.31±9.53）]（P〈0.05）.结论 猴头菌多糖具有抗肿瘤作用,可提高血清IFN-γ和IL-2水平,可能通过免疫调节作用发挥抗肿瘤作用.     

松萝酸抑制小鼠H22肿瘤生长及作用机制研究

摘 要 目的： 探讨松萝酸对小鼠H22肿瘤生长的影响及其作用机制。方法: 昆明种小鼠前腋下皮下接种H22细胞,第2天腹腔注射松萝酸,每3 d测量1次肿瘤体积。用免疫组化法检测微血管密度（MVD）;ELISA 法检测小鼠血清和人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）细胞培养基上清中血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）水平;MTT法检测松萝酸对人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）体外增殖的影响。结果: 松萝酸组小鼠H22肿瘤体积、重量增长明显较模型组缓慢(P<0.05),同时松萝酸组的肿瘤微血管密度显著减少(P<0.05),松萝酸对HUVEC体外增殖有显著抑制作用。松萝酸可显著降低HUVEC细胞和小鼠血清VEGF和bFGF水平(P<0.01)。结论:松萝酸可显著抑制小鼠H22肿瘤生长及血管生成,且能抑制VEGF和bFGF表达和HUVEC体外增殖。松萝酸对VEGF和bFGF分泌的抑制作用可能是其抗H22肿瘤及抗血管生成的一个重要机制。     

人参瓜蒌莪术汤对小鼠lewis肺癌瘤组织微血管密度的影响

目的探讨人参瓜蒌莪术汤对lewis肺癌模型小鼠的治疗作用及机制。方法建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,分为模型对照组,环磷酰胺对照组,人参瓜蒌莪术汤高、中、低剂量组。在计算抑瘤率的基础上,运用免疫组化法检测瘤组织微血管密度（MVD）。结果人参瓜蒌莪术汤对小鼠Lewis肺癌表现出明显的抑制作用,中剂量组效果最为明显,抑瘤率可达47．88％;人参瓜蒌莪术汤低、中、高剂量组均能明显降低瘤组织微血管密度,与空白对照组相比差异非常显著（P〈0．01）。中剂量组降低瘤组织微血管密度的作用显著强于环磷酰胺阳性对照组（P〈0．01）。结论人参瓜蒌莪术汤具有抑制小鼠Lewis肺癌生长的作用,其作用机制可能与抑制瘤组织中微血管的形成有关。     

阿拉瑞林对子宫内膜癌裸鼠移植瘤作用的实验研究

目的观察阿拉瑞林对HEC-1B裸鼠移植瘤的抑制作用及对血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法将HEC-1B荷瘤鼠随机分为5组：阴性对照组、阿拉瑞林低、中、高剂量组和阳性对照（5-Fu）组。30d后处死裸鼠,称取移植瘤质量,并观察抑瘤率及用免疫组化SABC法检测移植瘤VEGF的表达。结果阿拉瑞林组和5-Fu组平均瘤质量和抑瘤率与阴性对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。低、中剂量阿拉瑞林组VEGF阳性率与阴性对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;高剂量阿拉瑞林组、5-Fu组VEGF阳性率与阴性对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论阿拉瑞林有一定的抑制子宫内膜癌生长的作用,且不良反应轻微,可能通过对VEGF的表达调控来实现。     

芦荟多糖增强顺铂对肺腺癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的 观察芦荟多糖（Aloe polysaccharide,AP）和顺铂（DDP）合用对人肺腺癌A549细胞裸小鼠移植瘤生长的抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法 采用A549细胞株建立人肺腺癌裸鼠模型,将35只,♀,成瘤裸小鼠随机分为7组：对照组（生理盐水0.2 mL）;DDP低剂量组（1.0 mg·kg^-1）;DDP高剂量组（5 mg·kg^-1）;AP低剂量组（10 mg·kg^-1）;AP高剂量组（30 mg·kg^-1）;DDP低剂量组＋AP低剂量组;DDP低剂量组＋AP高剂量组,隔天腹腔注射给药,共8次。于最后1次给药后48 h处死各组小鼠,收集瘤标本行光镜观察,免疫组化检测p53和bcl-2蛋白表达情况。结果 各实验组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤质量明显低于对照组（P〈0.01）。低、高剂量AP联合用药组较低剂量DDP组抑瘤作用明显增强（P〈0.05）,其瘤重抑制率分别为49.34%和82.61%。高剂量AP组与对照组比较,p53和bcl-2的表达均下调,差异具有统计学意义（P〈0.05）,联合用药组该调节作用进一步增强。高剂量DDP组出现不良反应,其余各组无明显不良反应。结论 AP能够增强DDP对人肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用,其作用机制可能与AP抑制p53和bcl-2的表达有关。     

云树果实醋酸乙酯提取物对H22荷瘤小鼠抑瘤作用及机制研究

目的 研究云树果实醋酸乙酯提取物（EGCF）对H22实体移植瘤的抑制活性及作用机制。方法 皮下接种H22瘤株建立小鼠H22实体移植瘤模型,随机分为模型组、环磷酰胺（20 mg/kg,阳性对照,ip给药）组和EGCF高、中、低剂量（400、200、100 mg/kg,ig给药）组,连续给药10 d,另设一对照组。检测小鼠体质量变化、抑瘤率及脾脏指数,ELISA法测定血清中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β1（TGF-β1）的含量,HE染色法观察肿瘤组织病理学改变,免疫组化法检测肿瘤组织p-STAT3及血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果 与模型组比较,EGCF高、中、低剂量组小鼠的肿瘤质量均显著降低（P<0.01、0.001）,脾脏指数均无显著性差异;高、低剂量组小鼠血清中IL-6水平显著降低（P<0.05）,各剂量组TNF-α含量显著增加（P<0.05、0.01）;各剂量组瘤组织均出现较多红染、碎片状的干酪样坏死区域,且伴有大量空泡形成;各剂量组均显著减少肿瘤组织VEGF表达,高剂量组显著抑制STAT3磷酸化（P<0.05、0.01）。结论 EGCF能够抑制H22实体移植瘤生长,其机制可能与阻断STAT3相关信号通路有关。     

VEGF融合蛋白疫苗联合环磷酰胺抗小鼠H22肝癌实验研究

目的探讨分子佐剂修饰的VEGF融合蛋白疫苗与低剂量环磷酰胺(CTX)能否产生协同抗肝癌作用。方法建立小鼠H22肝癌模型,将BALB/c小鼠随机分为4组:生理盐水对照组、CTX单药组、VEGF蛋白疫苗单药组(V2组)、V2与CTX联合治疗组(V2+CTX)。分别在H22肝癌皮下移植瘤及皮内肿瘤模型中评价联合治疗方案抗肿瘤生长及抗血管生成的能力,并通过Western blot及ELISA方法检测抗-VEGF抗体水平。结果皮下移植瘤模型结果显示V2+CTX联合治疗组的肿瘤体积、平均瘤重低于各单药治疗组(P<0.05 vs V2,P<0.01 vs CTX);在皮内肿瘤血管模型中,联合治疗对肿瘤新生血管的抑制作用最为明显,与单独的V2及CTX组相比,差异均有统计学意义(P<0.05 vs V2,P<0.01 vs CTX);Western blot及ELISA的结果显示,V2+CTX联合治疗诱导小鼠产生了高水平的特异性抗-VEGF抗体。结论低剂量CTX与重组VEGF融合蛋白疫苗联合治疗有协同抗肝癌作用。     

黄芩素对肝癌H22荷瘤小鼠的抑瘤作用研究

目的:研究黄芩素对肝癌H22荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法:以H22肝癌细胞接种于正常小鼠左前肢腋窝皮下复制肝癌H22荷瘤模型。实验分为模型对照、环磷酰胺(30mg·kg-1)和黄芩素高、中、低剂量(80、40、20mg·kg-1)组。灌胃给药,每天1次,连续15d。末次给药后处死小鼠,剥离完整的肿瘤组织称重,并计算肿瘤抑制率;流式细胞仪分析细胞周期分布和凋亡率;按试剂盒说明书测定肿瘤组织中半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3的活性;RT-PCR测定瘤组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的mRNA表达水平。结果:高、中剂量黄芩素可显著抑制模型小鼠体内肿瘤生长(P<0.01或P<0.05),抑制率分别为61.63%和44.65%;可显著提高G0/G1期细胞百分比(P<0.05),并减少S期细胞(P<0.01或P<0.05)。与模型对照组比较,黄芩素高、中、低剂量组细胞凋亡率显著提高(P<0.01或P<0.05)。高、中剂量黄芩素可显著增强肿瘤组织中Capcase-3活性(P<0.01或P<0.05),抑制Bcl-2mRNA表达(P<0.01或P<0.05);高剂量黄芩素可显著提高肿瘤组织中BaxmRNA表达(P<0.05)。结论:黄芩素可促进肝癌H22荷瘤小鼠肿瘤细胞的凋亡,其机制可能与增强Capcase-3活性、提高Bax表达,并抑制Bcl-2表达有关。     

鲜铁皮石斛提取物抗Lewis肺癌的机制研究

目的考察鲜铁皮石斛生物碱、多糖提取物对小鼠Lewis肺癌的抑制作用,并探讨其作用机制。方法制备Lewis肺癌实体瘤小鼠模型,将80只实体瘤模型小鼠均分为模型组、环磷酰胺（CTX）组、鲜铁皮石斛生物碱提取物高、中、低剂量（20,10,5g·kg^-1）组、鲜铁皮石斛多糖提取物高、中、低剂量（20,10,5g·kg^-1）组。除CTX组在开始给药后第3,6,9天腹腔注射CTX（40mg·kg^-1）外,其余各组连续给药20d。观察鲜铁皮石斛生物碱、多糖提取物对荷瘤小鼠瘤重、脾脏指数、血清中白细胞介素－2（interleukin－2,IL－2）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。结果鲜铁皮石斛生物碱、多糖各剂量组的瘤体重量均低于模型组,多糖高剂量组,生物碱高、中剂量组抑制瘤重效果显著（P＜0．05）;鲜铁皮石斛生物碱、多糖各剂量组的脾脏重量、脾脏指数均高于模型组,多糖高、中剂量组效果最好（P＜0．05）;不同剂量生物碱和多糖组均能提高TNF-α、IL-2水平,生物碱高剂量组,多糖高、中剂量组提高效果显著（P＜0．05）。结论鲜铁皮石斛生物碱、多糖提取物对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤有明显的抑制作用,其作用机制可能与提高脾脏指数,调节血清中TNF-α、IL-2水平有关。     

西黄丸氯仿提取物对荷瘤大鼠免疫清除功能的影响

目的研究西黄丸氯仿提取物对Walker256荷瘤大鼠免疫清除功能的影响,探讨其抗肿瘤作用机制。方法70只Wistar大鼠随机选取10只作为空白对照组,剩余60只建立荷瘤大鼠模型后随机分为阴性对照组、香菇多糖对照组、西黄丸氯仿提取物高、中、低剂量组、西黄丸组。各实验组灌胃给药14d后腹主动脉采血;ELISA法检测外周血白细胞介素2（IL-2）、干扰素γ（IFN—γ）水平的变化;流式细胞术检测外周血黏附分子B7—1、CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋T细胞的变化,观察西黄丸氯仿提取物对荷瘤大鼠免疫清除功能的影响。结果与阴性对照组比较,西黄丸氯仿提取物中剂量组大鼠外周血IL-2、IFN-γ含量明显增高,黏附分子B7-1、CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋T细胞比例显著升高,差异具有统计学意义（P〈0．05）;氯仿提取物中、低剂量组荷瘤大鼠外周血中CD3^＋、CD4^＋T细胞比例明显升高,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论西黄丸氯仿提取物能通过促进T淋巴细胞的增殖与活化增强荷瘤机体的免疫清除功能。     

消癌平注射液联合奥曲肽对H22荷瘤小鼠细胞凋亡的影响

目的观察消癌平注射液联合奥曲肽对H22肝癌移植瘤的抑瘤作用及其抑瘤的最佳药效浓度,并初步探讨其作用机制。方法建立小鼠皮下H22肝癌移植癌模型,成瘤后将实验动物随机分为8组:分别为模型组(生理盐水0.4ml/d),消癌平低、中、高剂量组(10、20、40g/kg),奥曲肽组(100μg/kg)及消癌平低、中、高剂量分别联合奥曲肽组。腹腔注射给药14d。计算各瘤体体积,绘制肿瘤生长曲线,计算抑瘤率,采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测肿瘤组织中的细胞凋亡情况,免疫组织化学方法测定凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病基因-2(Bcl-2),Bcl相关X连锁蛋白(Bax)的表达情况;同时测定脾脏自然杀伤细胞(NK)活性。结果与模型组比较,各用药组对H22肝癌的生长均有一定的抑制作用,联合用药组的抑瘤作用优于单药组(P<0.05),以高剂量消癌平加奥曲肽的作用最好。高剂量消癌平及高剂量消癌平加奥曲肽组可使凋亡指数(AI)升高,下调Bcl-2的表达,上调Bax的表达,升高脾脏NK细胞活性,其中高剂量消癌平加奥曲肽组作用明显优于奥曲肽组和高剂量消癌平组。结论高剂量消癌平加奥曲肽为抑瘤的最佳药效浓度,其抑制肿瘤生长的作用可能与通过调控凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达诱导肿瘤细胞凋亡及增强脾脏NK细胞活性有关。     

丝裂霉素联合塞来昔布对膀胱癌T24细胞增殖的影响研究

目的:研究体外丝裂霉素(MMC)联合塞来昔布对浅表性膀胱癌T24细胞增殖的影响及其可能机制。方法:体外培养浅表性膀胱癌T24细胞,分为MMC[0(对照组)、2、5、10、25、50μmol/L]组及其与塞来昔布(50μmol/L)混合组,每个浓度5个复孔,采用MTT法检测作用24h后细胞的增殖抑制率。采用免疫组化法、实时定量聚合酶链式反应法、酶联免疫吸附测定法检测对照组、MMC(50μmol/L)组和混合[塞来昔布+MMC(50μmol/L)]组作用48h细胞中Bcl-2蛋白、作用24h细胞血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达及作用96h内VEGF蛋白浓度。结果:MMC能明显抑制细胞增殖(P<0.05),且呈浓度依赖性;塞来昔布能明显增强MMC对细胞的增殖抑制作用(P<0.05);与对照组比较,MMC组和塞来昔布+MMC组细胞中Bcl-2蛋白、VEGF mRNA表达均明显降低(P<0.05),且后2组组间比较有统计学差异(P<0.05);塞来昔布+MMC组细胞中VEGF蛋白浓度随作用时间延长明显降低(P<0.01)。结论:塞来昔布可协同增强MMC抑制T24细胞增殖的作用,其机制可能与降低Bcl-2、VEGFmRNA表达水平和抑制细胞分泌VEGF蛋白作用有关。     

18F-FDG PET/CT评价兔VX2肺移植瘤三维适形放疗的早期疗效

目的了解兔VX2肺移植瘤模型三维适形放疗过程中的18F-FDG PET/CT显像特点,探讨18F-FDG PET/CT评估肿瘤放疗疗效的价值。方法建立16只兔VX2肺移植瘤模型,按随机数字表法分为放疗组和对照组,每组各8只,分别于三维适形放疗累积剂量达06、、121、8 Gy时行18F-FDG PET/CT检查,采集不同时期两组模型兔肺部肿瘤延迟最大标准摄取值(SUVmax)、对侧正常肺组织SUVmax及两者的比值(T/L),观察两组模型兔T/L及肿瘤体积变化情况;放疗结束后,取出两组模型兔肺部肿瘤,常规HE染色。结果放疗组模型兔累积照射剂量达0、6、12、18 Gy时,T/L分别为(8.447±1.488)(、9.344±1.342)、(7.143±1.307)(、6.221±1.066),各时间点依次比较,差异均有统计学意义(t=3.679、5.010、5.984,P均<0.05),而对照组相应时间T/L逐渐升高,分别为(8.428±1.705)(、9.610±1.282)(、10.402±1.283)(、11.586±1.627),各时间点依次比较,差异均有统计学意义(t=3.360、3.2252、.611,均P<0.05);两组模型兔肺部肿瘤体积均有增长,累积剂量达6、12、18 Gy组间分别比较,差异用统计学意义(t=2.7425、.225、6.824,均P<0.05),放疗组肿瘤体积增长速度明显慢于对照组。HE染色示放疗组肿瘤组织内大片糜烂坏死,对照组肿瘤组织内坏死灶不明显。结论兔VX2肺移植瘤三维适形放疗过程中行18F-FDGPET/CT显像动态观察,T/L短期内显著降低,可在CT形态学改变之前评估放疗早期疗效。     

丝裂霉素C壳聚糖纳米粒对H22荷瘤小鼠的肿瘤抑制作用

目的研究丝裂霉素C壳聚糖纳米粒（MMC—CS-NPs）对H22荷瘤小鼠的肿瘤抑制作用。方法采用小鼠H22肝癌细胞实体瘤模型进行体内抑瘤实验,观察荷瘤动物的生长情况,并测定肿瘤生长抑制率;肿瘤组织病理学切片行HE染色以进行形态学观察。结果MMC-CS-NPs对小鼠的H22实体瘤生长具有明显的抑制作用,低、中、高剂量组的抑瘤率分别为52．23％、66．93％、80．91％,与对照组相比有统计学意义（P〈0．05）。病理组织学观察显示,各剂量组对肿瘤组织都有不同程度的破坏,肿瘤细胞大量变性坏死。结论MMC-CS-NPs具有较强的体内抗肿瘤作用,与丝裂霉素针剂相比其抑瘤率更高,且与剂量有关,并对肿瘤生长的抑制更为持久。     

灵芝多糖对S180荷瘤小鼠血清细胞因子水平与脏器指数的影响

目的:研究灵芝多糖对S180荷瘤小鼠血清细胞因子水平与脏器指数的影响。方法:瘤细胞悬液接种于小鼠右前肢腋窝皮下(0.2 ml/只)以复制S180荷瘤模型。60只KM小鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、环磷酰胺(40 mg/kg,连续3 d)组与灵芝多糖高、中、低剂量(160、80、40 mg/kg,连续10 d)组。灌胃给药,每天1次。ELISA法测定小鼠血清干扰素(IFN)-γ与白细胞介素(IL)2含量,称定瘤质量并计算抑瘤率,称定胸腺和脾脏质量并计算胸腺和脾脏指数。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清IFN-γ和IL-2含量减少,瘤质量增加,胸腺和脾脏指数降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,灵芝多糖高、中剂量组小鼠血清IFN-γ和IL-2含量增加,瘤质量减少,胸腺和脾脏指数升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:灵芝多糖对S180荷瘤小鼠具有一定的抗肿瘤及增强免疫的功能,其机制与调节血清细胞因子水平,降低脏器指数有关。     

透骨草提取物对H22细胞β-catenin和cyclin D1表达的影响

目的：观察透骨草提取物对小鼠肝癌22（H22）细胞生长的抑制作用,进一步探讨透骨草提取物对H22细胞生长抑制的机制。方法：通过皮下接种H22细胞建立荷瘤H22模型,15 d后称取瘤组织重量并按公式计算抑瘤率,免疫组化方法检测H22细胞β-连环蛋白（β-catenin,β-cat）和细胞周期蛋白D1（cyclin D1,Cyc D1）的表达。结果：透骨草提取物对H22细胞的抑瘤率为43.16%,明显高于对照组（P ＜0.05）。透骨草提取物处理的H22细胞β-cat和Cyc D1的表达明显低于对照组（P ＜0.05）。结论：透骨草提取物对H22细胞的生长有抑制作用,其机制可能与下调β-cat和Cyc D1的蛋白表达有关。     

复方苦参注射液联合DCF方案治疗进展期胃癌的临床观察

目的探讨复方苦参注射液联合DCF方案治疗进展期胃癌的临床疗效。方法选取本院2009年4月～2012年8月的进展期胃癌患者180例,随机分为观察组与对照组,每组各90例,观察组给予复方苦参注射液联合DCF方案（多西紫杉醇＋替加氟＋顺铂）进行化疗;对照组仅用DCF方案进行化疗。28d为1个周期,治疗4周期后比较两组患者的临床疗效及不良反应。结果观察组的总有效率（73.3%）明显高于照组（54.4%）,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组患者治疗后骨髓抑制毒性反应明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组患者肝功能损害、周围神经毒性等不良反应发生率明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论对进展期胃癌患者化疗时,在应用DCF方案的同时,联合应用复方苦参注射液,可以明显提高总有效率,且毒副反应明显减少,值得在临床工作中推广应用。