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本文以老年大白鼠为实验对象,对生物体内参与自由基代谢的主要酶(超氧化物歧化酶,过氧化氢酶),自由基代谢产物(过氧化脂质)及自由基总量进行了研究,且与青年组对照分析。结果提示:老年大白鼠自由基代谢出现紊乱。这可能是导致大鼠衰老的一个重要原因。 相似文献
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目的 研究氟对奶山羊自由基、脂质代谢的影响。方法 以奶山羊为实验动物,按体重灌服氟化钠复制奶山羊氟中毒模型,研究氟对奶山羊自由基、脂质代谢的影响。结果 氟离子是呼吸爆发的有效激活剂,可促进机体生成氧自由基和一氧化氮自由基(NO)。对机体造成一系列损伤。结论 氟可影响奶山羊自由基、脂质代谢,表现出氟中毒的各种症状,构成了氟损伤机体的病理学基础。 相似文献
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砷对肝脏的毒性作用是多方面的,目前认为氧化损伤为一重要机制.环境砷在人体内代谢过程中可产生多种自由基和非自由基产物,引起细胞功能紊乱,直接攻击细胞或诱发脂质过氧化引起机体氧化与抗氧化代谢失衡,造成氧化应激损伤. 相似文献
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活性氧(ROS)是细胞有氧代谢过程中产生的化学性质活泼的氧自由基和能转化为自由基的物质,主要包括氧自由基和某些非自由基物质。氧自由基是活体系统产生的自由基中最重要的类型,主要包括超氧阴离子(.O2-)、羟基自由基(.OH)、氢过氧自由基(HO2.)、烷氧基(RO.)、过氧自由基(ROO.)等。氧自由 相似文献
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D—半乳糖衰老大鼠自由基代谢状况分析 总被引:18,自引:3,他引:15
目的 建立大鼠D-半乳糖衰老模型,检测其脑、胃、肝、大肠、小肠细胞浆及线粒体自由基代谢相关指标(SOD、CAT、XOD、MDA、ONOO^-)。方法 引用模糊综合分析的数理统计方法,与对照组比较,对以上脏器细胞浆及线粒体自由基代谢相关指标进行模糊综合分析。结果 发现线粒体SOD、CAT、XOD、MDA、ONOO^-的综合作用对衰老有影响,影响程度为45%;而细胞浆SOD、CAT、XOD、MDA、ONOO^-的综合作用对衰老影响较小,影响程度为40%。通过检测脑细胞蛋白质羰基含量,发现该模型脑细胞蛋白质羰基含量显著升高,经中药复方治疗后其脑细胞浆蛋白质的羰基含量明显降低。结论 自由基代谢变化可能仅是D-半乳糖衰老大鼠的表现或机理之一,说明自由基衰老理论不能完美解释该模型。初步认为该模型可能包含羰基毒化机制。自由基代谢的改变可能是脑细胞蛋白质羰基化的主要原因,此外D-半乳糖衰本身亦可能致该模型大鼠脑细胞蛋白质羰基化。 相似文献
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慢性氟中毒大鼠肝脏损伤机制及抗氧化中药的拮抗作用 总被引:1,自引:4,他引:1
目的 研究实验性氟中毒时肝脏自由基代谢及超微结构的变化,探讨氟中毒时自由基在肝脏损伤机制中的作用。方法 用Wistar大鼠复制出慢性氟中毒模型,每日腹腔注射丹参-绞股蓝中药复方制剂,6个月后处死。用电子自旋共振法及其他常规方法检测肝组织自由基代谢水平,用体视形态学分析肝组织超微结构的变化。结果 染氟大鼠自由基、丙二醛增高;SOD及GSH-Px活性降低;电镜观察线粒体肿大、体积密度和表面积密度增加;而抗氧化治疗组各项指标与正常组无明显差异。结论 氟中毒引起的肝脏损伤可能是通过自由基水平增高诱发脂质过氧化所致损伤。 相似文献
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克山病人心肌的自由基代谢 总被引:3,自引:0,他引:3
本实验测定了克山病死亡者心肌的自由基含量、脂质过氧化物水平及产生和清除自由基的主要酶(XOD 和 Cu-Zn SOD)的活性。结果表明,克山病人心肌中存在着自由基代谢的紊乱。表现为心肌 ESR 值及 TBA 值的增高和心肌 Cu-Zn SOD、XOD 活性的降低。本文还把克山病人体内自由基紊乱与克山病动物模型的上述紊乱的异同进行了比较,并进一步探讨了自由基损伤学说在克山病的病因学、发病学及防治工作中的重要作用。 相似文献
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临床采用扩张血管、溶栓、抗凝以及血管搭桥等方法治疗心肌梗塞和脑梗塞等血管闭塞性疾病时,发现许多病人病情反而加重、恶化。研究证 实这主要是由于不恰当的再灌注所引起,其发生机制包括钙离子超载、花生四烯酸及其代谢产物的生成以及自由基连锁反应等,它们相互协同,最终导致细胞的不可逆损害。本文就组织缺血后不恰当再灌注后引起自由基连锁反应的机制及其损害作用做一讨论。 正常情况下,机体内产生自由基和清除自由基(FR)系统处于动态平衡,故存在的自由基不至于引起机体损害。在组织缺血缺氧时,氧供下降,三磷酸腺苷(ATP)减少,细胞正常代谢途径受到破坏。由于能量衰竭,使慢钙通道开放,钙离子(Ca~(2+))内流增加。 相似文献
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江岩 《国外医学:老年医学分册》1995,(2)
适量限食能延长寿命、推迟老年性生理机能减退、延缓癌肿等老年性疾病的发生,但其机制至今不明。1987年Laganiere等设想限制食物热价可能通过调整自由基代谢,从而减轻氧化性损伤。此后,已有实验证明长期限制食物热价能防止老龄鼠肝内多种酶类与非酶类抗氧化剂的活性降低和脂质过氧化反应增强。本实验首次观察短期限食时肾自由基代谢的影响。 相似文献
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目的 观察运用灵龟八法按时开穴灸对肾阳虚模型豚鼠的影响和作用机制.方法 以健康成年豚鼠为研究对象,随机分为肾阳虚模型灵龟八法预防组、肾阳虚模型命门灸预防组、肾阳虚模型灵龟八法治疗组、肾阳虚模型命门灸治疗组、肾阳虚模型对照组等5组,以自由基代谢及血液流变学为客观指标,比较灵龟八法按时开穴灸、命门灸对肾阳虚模型豚鼠自由基代谢及血液流变学的影响差异.结果 在造模的同时进行灵龟八法按时开穴灸治可以使豚鼠不出现肾阳虚征象,且其自由基代谢及血液流变学改变不明显;命门灸预防组没有出现明显的肾阳虚征象,自由基代谢改变不明显,但血液流变学中200及30 s-1升高明显.在已出现肾阳虚征象,同时自由基代谢及血液流变有显著改变的肾阳虚模型豚鼠中,进行灵龟八法按时开穴灸治后肾阳虚征象消失,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、200 s-1基本恢复到造模前水平,30 s-1无明显改变;而命门灸治疗组治疗后肾阳虚症状改善明显,MDA、200 s-1基本恢复到造模前水平, SOD升高,但未恢复到造模前水平,30 s-1无明显改变.结论 灵龟八法对肾阳虚模型豚鼠具有明显的防治作用,其延缓衰老机理可能与调节自由基代谢及血液流变学密切相关;灵龟八法按时开穴灸对肾阳虚模型豚鼠的防治作用略优于命门灸. 相似文献
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自由基是指含有不配对(奇数)电子的原子、分子或基团。人们对自由基的认识已有数十年的历史,但直到近几年,对自由基的生物学意义尤其是自由基在组织损伤中的怍用才有比较明确的认识。氧自由基(oxy-gen free radicals,OFR)是组织内氧代谢的异常产物。肝组织中最早生成的 OFR 主 相似文献
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现代许多研究结果表明,机体在免疫应答反应的同时,免疫细胞可释放出超氧化物阴离子自由基等氧代谢产物。这些产物可使细胞和组织受到损伤。为了认识自由基在布病发病过程中的作用,作者用布氏菌对豚鼠进行实际性感染,观察了体内自由基引起的脂质过氧化反应产物丙二醛的变化。 相似文献