Toll样受体信号转导通路负性调控因子在慢性丙型肝炎患者免疫发病机制中的作用

目的:研究Toll样受体(TLRs)信号转导通路负性调控因子在慢性丙型肝炎患者免疫发病机制中的作用。方法:选择2015年1月-10月我院收治的慢性丙型肝炎患者19例为研究组,正常对照组为17例本院健康志愿者,使用荧光定量PCR检测研究组与对照组外周血单个核细胞TLRs信号通路负性调节因子A20、IRAK-M、MyD88s与TLR2基因的表达;采用ELISA法检测血浆TNF-α水平。结果:研究组TLR2表达水平(17.38±3.45),高于对照组(4.24±1.37)(P0.05);研究组负性调节因子A20相对表达量(10.53±1.16),高于对照组(1.36±0.21)(P0.05);研究组IRAK-M相对表达量(26.22±2.62),高于对照组(9.52±1.34)(P0.05);研究组MyD88s相对表达量(4.51±1.57),高于对照组(P0.05)。研究组血浆TNF-α水平为(58.45±4.36)Pg/ml,明显高于对照组(20.12±2.24)Pg/ml,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。研究组TLR2 mRNA和血清总胆红素(TBil)呈正相关(r=0.647,P0.05);研究组TLR2 mRNA和凝血酶原活动度(PTA)呈负相关(r=-0.663,P0.05);研究组TLR2基因表达和同组TNF-α水平呈正相关(r=0.892,P0.01)。结论:TLRs信号通路负性调节因子参与慢性丙型肝炎的发生,A20、IRAK-M、MyD88s等负性调节因子参与了慢性丙型肝炎发病过程中的免疫损伤。     

Toll样受体信号途径异常活化在过敏性紫癜免疫发病机制中的作用初探

目的 探讨Toll样受体(TLRs)信号途径异常活化在过敏性紫癜(HSP)免疫发病机制中的可能作用.方法 采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及实时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞TLRs(1～10)及信号途径分子MyD88、TRAF6、TRIF,细胞因子/趋化因子干扰素(IFN)-α、IFN-β、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素诱导蛋白(IP)-10、活化正常T细胞表达和分泌的调节因子(RANTES)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)及Blys/April mRNA的表达;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测Blys、IFN-α、IFN-β、IL-6、IL-1β、TNF-α血浆水平;采用t检验比较2组间差异.结果 ①HSP患儿TLR1、TLR2、TLR6、TLR5、TLR3、TLR7、TLR9 mRNA表达高于健康对照组(P＜0.01),TLR4较健康对照组差异无统计学意义(P＞0.05);②TLRs信号途径相关分子MyD88(2.47±1.06)与(0.73±0.22)、TRAF6(2.54±0.72)×10-3与(0.70±0.20)×10-3、TRIF(3.18±0.86)×10-3与(0.93±0.35)×10-3较健康对照组明显升高(P＜0.01);③IFN-α、IFN-β mRNA及蛋白表达明显高于健康对照组(P＜0.01);④细胞因子/趋化因子IL-6、IL-1β、IP-10、RANTES、iNOS表达高于健康对照组(P＜0.01),TNF～α表达较健康对照组差异无统计学意义(P＞0.05);⑤HSP患儿Blys/April表达明显升高(P＜0.01).结论 HSP患儿TLR1、TLR2、TLR6、TLR5、TLR3、TLR7、TLR9及其信号途径相关分子MyD88、TRAF6、TRIF明显升高,提示各种病原微生物触发TLRs过度活化可能是导致HSP免疫功能紊乱的始动因素之一,TLRs过表达所致的炎症细胞因子/趋化因子或Blys/April异常产生可能参与HSP免疫发病机制.     

Toll样受体信号传导在关节炎发病中的作用

最近的研究证据显示：Toll样受体（TLR）是固有免疫的关键性识别结构。TLR的活化启动了炎症性细胞因子、趋化因子、组织破坏性酶和Ⅰ型干扰素的产生;同时,TLR的信号传导可以通过上调抗原递呈细胞的共刺激分子在适应性免疫系统的活化和发展中扮演重要作用。鉴于TLR信号传导在连接固有免疫和适应免疫中具有重要作用,可以推测TLR信号传导的失调可能与自身免疫性疾病的发生有关。本文将就由对应配体激活的TLR信号转导通路进行一些总结,最后讨论TLR传导通路在类风湿性关节炎致病机制中的作用。     

Toll样受体信号通路在OSAS及其并发症发生发展中的作用和作用机制研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）是一种多发的临床疾病,常并发多种器官损伤。炎症反应在OSAS及其并发症的发生发展过程中发挥重要作用。Toll样受体（TLRs）是模式识别受体（PRRs）,可特异地识别病原体相关分子模式（PAMP）,导致细胞内信号转导通路的活化,促进体内炎症介质的释放（CRP、IL-6、TNF-α和IFN-γ等）,激活免疫炎性反应。TLRs在OSAS及其并发症患者组织细胞中异常表达,可以通过TLR/MyD88通路促进软腭血管生成、扁桃体肥大等参与OSAS的发生发展;还能够通过损害海马神经元自噬功能等损伤OSAS患者认知功能;通过损伤内皮细胞、刺激泡沫细胞形成等参与OSAS并发心血管损伤的发生发展;通过诱导肾促炎巨噬细胞和成纤维细胞募集等参与OSAS并发肾损伤的发生发展;通过促进炎症因子增多、干扰Treg/Th17平衡等参与OSAS并发肝损伤的发生发展;通过改变肺泡形态及功能等参与OSAS并发肺损伤的发生发展;通过诱导胰岛素抵抗等参与OSAS并发代谢异常的发生发展。     

Toll样受体2和Toll样受体4及其信号通路在原发性痛风性关节炎发病机制中作用的研究

目的 探讨Toll样受体(TLR)2、TLR4及其信号通路在痛风炎症反应中的作用.方法 应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测痛风性关节炎急性组32例、痛风性关节炎非急性组20例及健康对照组(健康体检者)32名外周血单个核细胞(PBMCs)TLR2 mRNA、TLR4 mRNA水平,Western-blot检测上述3组各8例PBMCs核蛋白核因子-κB p65,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测3组血浆白细胞介素(IL)-1β含量;并将上述各指标水平与痛风患者及健康体检者血尿酸水平进行相关性分析.多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用q检验.结果 TLR4 mRNA、核因子-κB D65、血浆IL-1β及血尿酸水平在痛风性关节炎急性组[(5.0+1.2)、(7.11+0.18)、(283_+83)pg/ml、(585_+123)μmol/L]和非急性组[(2.3±O.4)、(0.63±0.06)、(134±29)pg/ml,(493±107)μmol/L]均显著高于健康对照组[(1.1± 0.6)、(0.52±0.12)、(97±17)pg/ml,(326±65)μmol/L](P均<0.01),痛风性关节炎急性组高于非急性组(P均<0.01);TLR2 mRNA在3组的表达差异无统计学意义(P>0.05).痛风患者TLR4 mRNA和IL-1B水平与血浆尿酸水平呈正相关(rs=0.876,0.779;P均<0.05),而TLR2 mRNA和IL-1β水平与血浆尿酸水平无相关性(P均>0.05).健康体检者TLR4、TLR2 mRNA与血尿酸、IL-1B水平均无相关性(P均>0.05).结论 原发性痛风性关节炎可通过胞膜型模式识别受体激活固有性免疫应答,TLR4-核因子-κB-IL-1β信号通路参与了痛风免疫及炎症反应调节,痛风患者体内尿酸盐晶体与TLR4及其信号通路激活有关.

Abstract：

objective The roles of TLRs and their signal pathway in gouty arthritis(GA)were explored.Methods TLR2 and TLR4 mRNA was measured using real-time quantitative polymerase chain reaction(RT-PCR)in PBMCs,IL-1β level was detected using ELISA in plasma,and NF-κB p65 protein level in PBMCs was measured using Western blot.Level of TLR2 mRNA,ILR4 mRNA,IL-1β,NF-κB p65protein was compared among acute GA,non-acute GA and healthy controls.Correlation between TLR2mRNA,TLR4 mRNA and serum uric acid,IL-1β level in GA patients was analyzed.One-way ANOVA was used to analyze data between multiple groups and q-test was used for two-two comparison.Spearman's analysis was applied for correlation analysis.Resuits The expression of TLR4 mRNA,NF-KB p65 protein,IL-1β arid serum uric acid level in patients with acute GA [(5.0±1.2), (7.11±0.18), (283±83)pg/ml,[585±123)μmol/L] was significantly increased compared to non-acute GA[(2.3±0.4),(0.63±0.06),(134±29)pg/ml,(493±107)μmol/Lj and healthy controls(1.1±0.6),(0.52±0.12),(97±17)pg/ml,(326±65)μmol/L](P<0.01,respectively).Significant diffefence was also observed between non-acute GA patients and healthy controls(P<0.05,respectively).The level of TLRR4 mRNA was positively correlated with uric acid and IL-1β level in GA patients(rs=0.876,0.779;P<0.05,respectively).Conclusion Innate immunity are activated by membrane-type pattern recognition receptors in primary GA.TLR4-NFκB p65-IL-1β signat transduction may participate in the inflammatory mechanisms of gout.Urate crystals in patients with gout may:be involved in the activation of TLR4 and its signal pathway.     

Toll样受体在肝衰竭发病中的作用研究进展

肝衰竭是多种病因引起的肝功能失代偿,其发病机制涉及肝细胞的坏死、凋亡、再生、肝脏纤维化等。Toll样受体（TLR）作为一种模式识别受体,参与了固有免疫反应和获得性免疫反应,在肝衰竭的发病中起重要作用。动物实验和临床研究均已证实TLR与肝细胞的坏死有关。脂多糖（LPS）、D-氨基半乳糖（D-GalN）、刀豆素A（ConA）、CpG寡脱氧核苷酸（CpG ODN）、多聚肌苷酸-多聚胞苷酸（Poly I：C）和对乙酰氨基酚（APAP）所致的肝损伤需要不同的TLR通路参与。TLR3、TLR4、TLR9参与了肝细胞的凋亡。TLR7对肝纤维化有保护作用。TLR基因多态性研究可以从宿主方面揭示肝衰竭的发病机制,为个体化诊疗提供依据。     

Toll样受体在病毒性肝炎发病机制中的作用研究进展

虽然肝脏有相当数量的适应性免疫细胞,但仍以先天性免疫作用占优势,因此先天性免疫在肝脏疾病中的作用也显得十分重要。而Toll样受体作为先天性免疫系统的重要一员,在病毒性肝炎发病机制中的作用也越来越多地受到关注。本文就Toll样受体在病毒性肝炎发病机制中的作用进行综述。     

Toll样受体在系统性红斑狼疮发病中的作用

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）等自身免疫系统疾病以产生大量针对核抗原的自身抗体为显著特点，干扰素（interferons，IFNs）与SLE的活动性及严重程度相关。Toll样受体（toll-1ike receptors，TLRs）为模式识别受体（pattern recognition receptors，PRRs）中的信号转导受体。迄今为止，在人类已发现了10种TLR蛋白，分别命名为TLR1—10，除TLR1、TLR6和TLR10外，其余7种TLR均能识别不同的配体，诱导精细的抗感染天然免疫。因此，最初认为TLRs在固有免疫中起主要作用，但随后发现，TLRs尤其是TLR7及TLR9，能够同某些内源性配体（endogenous ligands）相结合，连接了固有免疫与获得性免疫；进一步研究显示，TLRs可以促进Ⅰ型IFNs的分泌。因此，TLRs在SLE发生及进展中所起的作用，已成为目前研究的热点，本文就这一问题作一综述。     

Toll样受体在系统性红斑狼疮发病机制中的作用

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种复杂的非器官特异性自身免疫性疾病，患者体内存在多种针对核抗原成分的自身抗体，抗原抗体形成免疫复合物并沉积于器官和组织，引起临床上多系统受累的表现。越来越多的证据表明SLE的发病是在一定的遗传背景下．由包括环境、性别、感染等在内的多因素决定的。Toll样受体（Toll-likereceptors，TLR）对核酸成分的识别在SLE的自身反应B细胞的活化和免疫复合物的沉积过程中发挥重要作用。     

川崎病患儿血清血栓调节蛋白变化的临床价值

目的 检测川崎病(KD)患儿急性期及恢复期血栓调节蛋白(TM)含量,观察血栓调节蛋白和血小板与KD合并冠状动脉损害之间的关系.方法 KD组58例,男性34例,女性24例,其中根据超声心动图显示分为两组,冠状动脉损害组25例,非冠状动脉损害组33例.健康对照组30名健康儿童,男性17名,女性13名.TM浓度检测采用双抗体夹心固相酶联免疫吸附试验(ELISA).结果 KD组患儿TM含量值升高,3组TM值变化差异有统计学意义(P<0.05).KD组无论急性期还是恢复期TM值明显高于对照组,KD急性期比恢复期TM值升高,差异有统计学意义(P<0.05).冠状动脉损伤组TM含量明显高于非冠状动脉损伤组,二者差异有统计学意义(P<0.01).KD组患儿TM与冠状动脉扩张呈显著正相关(r=0.855,P<0.01).结论 TM在KD组明显升高,有明显的高凝状态和血栓形成倾向,其在心血管损伤发生、发展中起着重要的作用.     

川崎病患儿458例冠状动脉损害危险因素研究

目的：探讨川崎病（KD）患儿合并冠状动脉病变（CAL）的危险因素。方法：选择2000—2004年在山西省4个地区的4所医院住院的458例确诊川崎病患儿为研究对象。回顾性分析这些患儿的临床资料,对合并冠状动脉病变组（CAL）和未合并冠状动脉病变组（无CAL）的病例进行组间对照研究,并对影响CAL发生的15种因素进行Logistic回归分析。结果：单因素分析显示：就诊时发热天数、总发热天数、血小板计数（PLT）、红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）与CAL的发生密切相关（P〈0.05或P〈0.01）;多因素Logistic回归分析显示：年龄、总发热天数、CRP与KD合并CAL显著独立相关（P〈0.05或P〈0.01）。结论：年龄〈1岁、总发热天数〉10d、CRP增高是KD合并CAL的高危因素。     

BLyS/April在川崎病患者中的表达及意义

目的 探讨BLyS／April在川崎病（KD）免疫发病机制中的作用。方法 急性期KD患儿48例，正常同年龄对照组32名，KD患儿分别于静脉注射丙种球蛋白（IVIG）治疗前后直接取血备检。采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及荧光定量PCR检测单核-巨噬细胞（MC）BLyS和April，BLyS／April受体BR3、BCMA、TACI及细胞因子mRNA表达；双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆中细胞因子蛋白浓度。结果 ①急性期KD患儿MCBLyS和Aprilm RNA表达明显高于正常同年龄对照组（P〈0．01），经IVIG治疗后表达不同程度下降；②BLyS／April受体BR3、BCMA和TACI基因转录水平显著高于正常同年龄对照组（P〈0．01）；③急性期KD患儿抗体类型转换相关细胞因子白细胞介素（IL）-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-15 mRNA表达水平及蛋白浓度明显高于正常同年龄对照组（P〈0．01）；④KD患儿BLyS／April调控因子干扰素（IFN）-α/γ、IL-10 mRNA表达水平及血浆浓度明显高于正常同年龄对照组（P〈0．01）。结论 急性期KD患儿BLyS／April过表达可能是导致KD免疫功能紊乱的因素之一。     

川崎病合并冠脉损害类型及高危因素分析

目的：分析川崎病（KD）合并冠状动脉损害的类型及高危因素。方法：回顾分析2001年至2008年期间170例住院KD患儿的临床资料,分析冠脉损害的类型,对比冠状动脉损害组和无冠脉损害组之间年龄、热程、血生化及治疗时间等8项影响因素。结果：（1）KD患儿男性明显多于女性,比例达2．33：1;冠脉损害主要出现在1岁以内和6～10岁的学龄儿童;（2）冠脉损害类型主要为冠脉扩张,单纯左冠脉主干受累达56．3％,左右冠脉同时受累达31．3％,单纯右冠脉受累占9．4％,也可累及左冠状动脉前降支及旋支;（3）热程延长,血小板（PLT）及C反应蛋白（CRP）含量升高（P均〈0．05）。结论：单纯左冠脉主干的冠脉损害发生率最高,其次为左右冠脉同时受累,对于〈1岁和6～10岁的学龄儿童的KD患儿,发热持续8d以上,PLT≥300．0×10^9／L,白细胞≥10．0×10^9／L者要警惕冠脉损害的发生。     

川崎病的心脏损害及治疗现状

川崎病,又称粘膜皮肤淋巴结综合征,1967年由日本儿科医生Tomisaku Kawasaki初次描述,多累及5岁以下儿童,是一种原因未明的以变态反应性全身血管炎为主要病理改变的急性发热出疹性疾病,具有自限性.川崎病可能由感染因素引起,超抗原介导了淋巴细胞激活及免疫应答,引起全身血管炎性损伤,导致血管的结构改变及功能障碍.川崎病在亚洲国家(尤其是日本)高发,提示遗传因素亦发挥了一定作用[1].川崎病血管炎主要累及中小动脉,可累及多个脏器,导致心肌炎、心包炎、冠状动脉病变、雷诺现象、关节炎、腹痛、肝功能异常、胆囊水肿、一过性感觉神经性耳聋、无菌性脑膜炎等.其中,最严重的并发症为冠状动脉损害,可导致儿童心肌梗死、心力衰竭及猝死的发生.在发达国家,川崎病已经取代风湿热成为儿童获得性心脏病的主要病因.在我国,川崎病并非少见,儿童川崎病患者成年后心血管系统后遗症的诊断和规范处理是成人心血管医生需要面临的问题,以下将对川崎病的心脏损害及治疗进行简要综述.     

2001-2010年温州地区川崎病住院患儿流行病学调查

目的 了解温州地区川崎病住院患儿的发病情况及流行病学特征,为早期诊断和及时治疗川崎病,降低冠状动脉损害(CAL)的发病率提供科学依据.方法 采用北京儿童医院杜忠东教授提供的川崎病流行病学调查表,对2001年1月1日至2010年12月31日温州地区经住院治疗的全部川崎病患儿进行回顾性调查研究.结果 2001-2010年符合川崎病诊断标准的病例数为827例,其中完全川崎病占74.12％,不完全川崎病占25.88％.男女性别比为2.28∶1;发病年龄为37 d至13岁,高峰年龄为1岁;全年均可发病,但以4～6月为发病高峰.急性期发生心血管损害者占34.6％,以冠状动脉扩张最为常见,发生冠状动脉瘤者16例(1.9％).丙种球蛋白耐药者53例,占6.41％.再发者12例,复发比例为1.5％.治疗后发生粒细胞减少或缺乏者114例(13.8％),患儿急性期无死亡.结论 温州地区川崎病患儿发病例数有逐年增多趋势,急性期心血管损害发生情况与广东、北京调查结果相似,高于日本调查结果.     

120例川崎病合并脏器损害回顾性分析

目的：回顾性分析川崎病（KD）患儿合并脏器损害的临床类型及其高危因素。方法：采用回顾性调查方法,总结分析2005年1月至2010年10月120例住院KD患儿的临床资料,分析本病合并脏器损害的类型,同步分析脏器损害与年龄、热程、血生化指标及治疗时间等之间的关系。结果：KD脏器损害包括（1）心血管系统损害82例（68.3%）,呼吸系统损害55例（45.83%）,肝脏损害77例（64.2%）,消化道异常18例（15.0%）,泌尿系统异常15例（12.50%）,血液系统异常主要表现在血小板升高133例（94.17%）;（2）年龄〈1岁,热程≥10d,血小板计数（PLT）≥300×109/L的KD患儿多脏器功能障碍的发生率明显高于年龄〉1岁（85.0%比73.1%）,热程〈10d（87.8%比64.8%）,PLT〈300×109/L（79.0%比50.0%）的KD患儿,P均〈0.05。结论：川崎病可以引起多脏器功能障碍。特别是在年龄〈1岁,热程≥10d,PLT≥300×109/L的川崎病患儿,更要警惕多脏器功能障碍的发生。     

川崎病患儿血管内皮生长因子血清含量变化的研究

目的动态研究川崎病(KD)患儿血清血管内皮生长因子(VEGF)含量变化规律,探讨VEGF与KD的关系。方法用酶联免疫吸附试验方法,动态测定48例KD急性期及其缓解期患儿血清VEGF含量。结果①KD急性期血清VEGF含量高于KD缓解期及正常对照组(q分别为13.35、19.07,P均<0.01);KD缓解期血清VEGF含量下降,但较对照组差异仍有统计学意义(q=6.18,P<0.05)。②非冠状动脉损害组VEGF含量明显高于冠状动脉损害组(q=6.87,P<0.01)。③KD急性期患儿血VEGF与C反应蛋白(CRP)水平存在显著正相关(r=0.615,P<0.01)。结论VEGF参与KD的病理生理过程,KD患儿血清VEGF升高初期可能为血管内皮损伤后的保护性反应,而持续不降的VEGF可能与KD冠状动脉损害相关。     

川崎病急性期Th1/Th2细胞功能状态的初步研究

目的：探讨川崎病（KD）患儿急性期Th1/Th2细胞的功能状态及其在KD免疫发病机制中的作用。方法：急性期KD患儿32例,健康对照组16名,KD患儿分别于静脉滴注丙种球蛋白（IVIG）治疗前后直接取血备检,未经任何体外丝裂原刺激培养。采用流式细胞术胞内标记法检测外周血CD4＋T细胞白细胞介素（IL）-4和干扰素（IFN）-γ阳性表达率;反转录聚合酶链反应（RT-PCR）及荧光定量PCR检测外周血CD4＋T细胞中IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、T-bet、GATA-3、SOCS-1和SOCS-3等Th相关的细胞因子及转录因子基因mRNA的表达。结果：①急性期KD患儿Th2细胞比例明显高于健康对照组[（3.40±1.13）%vs（0.48±0.15）%,P〈0.01],Th1细胞比例无明显变化[（11.9±2.0）%vs（12.6±2.3）%,P〉0.05],Th1/Th2比值显著低于健康对照组（6.5±1.4vs33.8±6.2,P〈0.01）;②急性期KD患儿外周血CD4＋T细胞中Th1细胞因子（IFN-γ、IL-2）和Th2细胞因子（IL-4、IL-5、IL-6和IL-10）基因mRNA表达水平均明显高于健康对照组（P〈0.01）,IVIG治疗后部分基因有不同程度的恢复（P〈0.01）;③急性期KD患儿CD4＋T细胞明显过度表达Th细胞相关的转录因子（T-bet/GATA-3）和调节因子（SOCS-3/SOCS-5）（P〈0.01）。结论：急性期KD患儿Th细胞普遍活化,可能与KD免疫功能紊乱有关。     

川崎病血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的变化与冠状动脉损伤的关系

目的通过对川崎病(Kawasakidisease,KD)患儿血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)的测定观察与血管损伤的关系,探讨KD合并冠状动脉病变的机制。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆t-PA、PAI-1,同时采用彩色超声心动图检测川崎病的冠状动脉并加以分析。结果KD患儿组的t-PA、PAI-1急性期和恢复期均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);合并冠状动脉病变(CAL)组PAI-1、t-PA高于无冠状动脉损伤(NCAL)组,在恢复期CAL组PAI-1、t-PA持续增高,与NCAL组相比差异有统计学意义(P<0.01);CAL组的t-PA与PAl-1的比值明显低于NCAL组。两组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论纤溶系统与川崎病血管损伤发生、发展有着密切的关系。纤溶指标t-PA水平升高、PAI-1的大幅度升高及低t-PA/PAl-1(比值)反映了川崎病存在明显的纤溶系统功能的削弱,与冠状动脉损伤有关,为进一步探讨川崎病治疗提供了理论依据。