L—精氨酸抗家兔动脉粥样硬化内皮损伤

将新西兰兔分成三组：正常组、高胆固醇组、高胆固醇加Ｌ－精氨酸组。分别喂养４周和８周。扫描电镜下观察到：高胆固醇组与高胆固醇加Ｌ－精氨酸组相比，内皮细胞排列不规则，细胞间隙银染较粗，内膜损伤和增生明显。说明补充Ｌ－精氨酸可减轻内膜损伤。     

L－精氨酸抗家兔动脉粥样硬化研究

在家兔高胆固醇血症模型中，观察升主动脉和主肺动脉粥样硬化病变及Ｌ，精氨酸抗粥样埂化作用。结果：（１）高胆固醇血症不仅诱发主动脉也诱发主肺动脉粥样硬化改变，其严重性二者相仿；（２）口服Ｌ－精氨酸使血浆游离精氨酸水平升高一倍而不影响血清胆固醇；（３）口服Ｌ－精氨酸有显著抗动脉粥样硬化作用，机理可能与其在代谢过程中使血管壁合成释放血管舒张因子（ＥＤＲＦ）、抑制某些促动脉粥样硬化发生因素有关。     

L-精氨酸、一氧化氮通路与动脉粥样硬化

一氧化氮(nitricoxide,NO)是人们熟知的无机小分子化合物,但长期以来对其真正的生理功能却所知甚少。近年来随着血管内皮衍生舒张因子(en-dotheliumderivedrelaxingfactor,EDRF)的化学本质即是NO的揭示,对其重要的生物学作用已取得普遍的共识。目前已知,NO兼有第二信使物质和神经递质的功能,因此这是一种新的细胞间信息交换的重要载体,广泛参与生理功能的调节,如松弛血管平滑肌、抑制血小板聚集,调节并控制包括免疫细胞在内的多种组织细胞的功能、生长或繁殖,并在中枢和外周神经系统发挥神经传导的作用[1～3]。新近,已有不少研究提示,N…     

L—精氨酸抗家兔动脉粥样硬化研究

在家兔高胆固醇血症模型中，观察升主动脉和主肺动脉粥样硬化病变及Ｌ－精氨酸抗粥样硬化作用。结果：１高胆固醇血症不仅诱发主动脉也诱发生肺动脉粥样硬化改变，其严重性二者相仿；２口服Ｌ－精氨酸使血浆游离精氨酸水平升高一倍而不影响血清胆固醇；３口服Ｌ－精氨酸有显著抗动脉粥样硬化作用，机理可能与其在代谢过程中使血管壁合成释放血管舒张因子，抑制某些促动脉粥样硬化发生因素有关。     

高脂血症家兔体内L—精氨酸／一氧化氮通路的变化

研究实验性高脂血症家兔主动脉壁内Ｌ－精氨酸和血浆一氧化氮水平的变化，探讨动脉粥样硬化发生的可能机制。方法胆固醇饲料养新西兰白兔。测定血浆一氧化氮主动脉壁内Ｌ－精氨酸含量。结论：高脂血症家兔体内Ｌ－Ａｒｇ含量减少，ＮＯ水平下降。     

L—精氨酸对高胆固醇血症鹌鹑的降脂和抗脂质过氧化作用

本研究旨在观察Ｌ－精氨酸对高胆固醇血症鹌鹑主动脉弱杰硬化形成的抑制作用，取雄性日本鹌鹑３０只，分为３组，每组１０只。正常对照组喂基础饲料，高脂组喂１％胆固醇＋３％猪油；Ｌ－精氨酸组喂高脂饲料＋饮水补充２．２５％Ｌ－精氨酸。８周后处死动物，取出主动脉，形态学观察动脉粥样硬化病变和计算斑块面积百分比；获取血清作生化分析。     

L—精氨酸对家兔急性脑缺血左室功能变化的影响

观察急性不完全性脑缺血对左室功能的影响及Ｌ－精氨酸的保护作用。方法：家兔乌拉坦麻醉,结扎双侧颈总动脉和右侧椎动脉,观察结扎后３０－２４０ｍｉｎ左室功能和心肌的病理变化。结果在结扎后６０ｍｉｎ,＾ＤＰ／ＤＴｍａｘ、Ｖｃｅ４０和Ｌｏ降低,－ＤＰ／ＤＴｍａｘ显著降低;结扎后心肌出现损害。Ｌ－精氨酸组在结扎后１８０ｍｉｎ,＋ＤＰ／ＤＴｍａｘ降低（Ｐ〈０．０５）。结扎后２４０ｍｉｎ,±ＤＰ／ＤＴｍａｘ、Ｖｍ     

L—精氨酸和N^G—甲基—L—精氨酸对血管内皮细胞释放EDRF的影响

通过培养的大鼠胸主动脉内皮细胞及胸主动脉环，利用生物分析法，探讨ＣＥＣ释放内皮源性舒张因子的检测方法，影响ＥＤＲＦ／ＮＯ分泌的因素。发现单纯ＣＥＣ或经乙酰碱预处理的ＣＥＣ对去内皮血管环张力无明显影响；而经Ｌ－精到或－Ｌ－Ａｒｇ和Ａｃｈ预处理听ＣＥＣ可去内皮血管环产生明显舒张。     

畅脉舒对动脉粥样硬化家兔血浆一氧化氮、血浆内皮素和血脂的影响

目的　观察畅脉舒预防用药对动脉粥样硬化家兔一氧化氮 (NO)、血浆内皮素 (ET)和血脂的影响。方法　采用高胆固醇喂养 ,建立家兔 AS模型 ,随机分为对照组、模型组和畅脉舒用药组 ,每组在实验第 1 4周取血标本测定上述指标。结果　与模型组比较 ,畅脉舒组能提高 NO、高密度脂蛋白 (HDL )含量 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 ) ,降低 ET、总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白含量 (P<0 .0 1 )。结论　畅脉舒具有调节血脂、保护内皮功能和维持 NO/ET平衡的作用     

当归抗高脂致家兔主动脉粥样硬化效果观察

目的：通过观察当归影响实验性高脂致家兔主动脉粥样硬化的效果，探讨当归抗动脉粥样硬化作用的机制。方法：取健康家兔随机分正常对照组(普通饲料喂养)；高脂组(高脂饲料喂养)和当归治疗组(高脂饲料加当归注射液)。喂养10周末处死动物，检测主动脉AS斑块面积，透射电镜观察主动脉超微结构的变化，并速将主动脉条置入不同乙酰胆碱(Ach)浓度中，用Griess反应法检浏一氧化氮(NO)含量。结果：当归可显减小粥样班块面积，抑制动脉壁泡沫细胞形成，并增加主动脉NO的生成含量。结论：当归可桔抗高指导致的动脉粥样硬化的形成，这种作用可能与它保护内皮细胞、减少泡沫细胞形成、影响NO生成有关。     

动脉粥样硬化易损斑块干预治疗的研究进展

动脉粥样硬化(AS)的形成有一个渐进的过程,受到多重因素的影响,尤其是脂质紊乱。AS已经成为严重危害人类健康的疾病。但是,并不是所有的AS都可诱发心脑血管疾病,主要与斑块是否稳定有关。如果不给予有效的干预措施,就会导致临床心脑血管事件的发生。目前,虽然多种药物可稳定易损斑块,但缺少最佳的干预和治疗方法。因此,对斑块易损性的研究与干预已成为研究的热点。     

兔动脉粥样硬化发病机制的实验研究

目的:通过兔动脉粥样硬化中血脂含量、一氧化氮(NO)及诱导性一氧化氮合成酶(iNOS)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的表达,探讨免动脉硬化的发病机制。方法:将健康雄性新西兰兔16只随机分为两组(n=8):空白对照组(N组)、AS模型组(M组),常规高脂饮食构建动脉粥样硬化模型,喂养12周,全自动生化分析仪检测血清脂蛋白的表达水平,硝酸还原酶法检测家免血清NO水平;免疫组织化学法检测主动脉组织iNOS和PAI-1蛋白表达,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测免主动脉组织iNOSmRNA和PAI-1 mRNA的表达。结果:与对照组相比,模型组血清NO含量明显升高(P<0.01)。主动脉组织iNOS和PAI-1组化染色及iNOS mRNA和PAI-1 mRNA的表达均明显增强(P<0.01)。结论:动脉硬化的发生机制和血脂的升高及iNOS和PAI-1的表达升高有着密切联系。     

L-精氨酸对Hela细胞增殖的调控作用研究

目的：研究L-精氨酸(L-arg)作为一氧化氮(NO)合成底物，在不同浓度情况下对人宫颈癌细胞(He1a)增殖的调控作用。方法：四甲基偶氮唑(MTT)法检测Hela细胞的增殖活性；同时检测细胞培养液中亚硝酸盐浓度观察一氧化氮合成的变化。结果：1～30mmol／L的L-arg抑制Hela细胞生长活性；当培养液中L-arg浓度达50～100mmol／L时可改变细胞生长状态，呈悬浮状，但细胞活性提高；培养液中的亚硝酸盐(NO2^-)浓度伴随L-arg浓度的增加而升高。结论：L-精氨酸对肿瘤细胞的生长繁殖具有双重调节功效。     

川芎嗪对动脉粥样硬化家兔血清一氧化氮、血浆内皮素和脂质过氧化物的影响

目的 :观察川芎嗪预防用药对动脉粥样硬化 (AS)家兔血清一氧化氮 (NO)、血浆内皮素 (ET)、脂质过氧化物(MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)的影响。方法 :采用高胆固醇饲料喂饲另加牛血清白蛋白一次注射方法 ,建立家兔AS模型 ,随机分为对照组、模型组和川芎嗪用药组 ,在实验第 8周取血清标本测定上述参数。结果 :与模型组比较 ,川芎嗪预防用药 8周 ,能提高NO和SOD活性 (P <0 .0 1) ,降低ET和MDA含量 (P <0 .0 1)。结论 :川芎嗪具有抗氧化、保护内皮功能和维持NO/ET平衡的作用。     

一氧化氮代谢对缺血缺氧脑组织丙二醛的影响

目的：探讨一氧代氮（nitric oxide,NO)代谢对缺血缺氧脑影响的机制。方法：在鼠缺血缺氧之前应用NO底物左旋精氨酸（L-arginine,L-Arg)和NO合酶抑制剂－N硝基－L精氨酸甲酯（L-nitro-arginine methylester,L-NAME)，分别应用硝酸还原酶法和硫代巴比妥酸法测定缺血缺氧后及给药后的NO和丙二醛（malodialdehyde,MDA)的水平，结果：给－LNAME组与缺血缺氧组比较，脑组织MDA水平增加，脑水肿明显，而给L－Arg组的相反，结论：NO代谢对缺血缺氧脑有影响作用，L－Arg对缺血缺脑有保护作用。     

姜黄素对实验性动脉粥样硬化家兔的影响

目的 观察姜黄素对实验性动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)家兔血浆内皮素(ET)、血浆一氧化氮(NO)水平和结构型一氧化氮合酶(constitutive NOS.cNOS)活性的影响.探讨其影响动脉粥样硬化的机制.方法 将28只雄性日本大耳白兔随机分为3组.即对照组(喂食普通饲料)、模型组(喂食高脂饲料)和姜黄素组(喂食高脂饲料 100mg·kg-1·d-1姜黄素).喂食12周后,取耳缘动脉血测定血总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、NO和ET水平;处死家兔取主动脉,测cNOS活力及主动脉内膜脂质斑块面积;取主动脉弓作病理切片.结果 姜黄素组和模型组TC、LDL-C及ET水平均明显高于对照组(P<0.05),而血浆NO及cNOS均明显低于对照组(P<0.01或<0.05),姜黄素组TC、LDL-C、ET水平均显著低于模型组(均P<0.01),而血浆NO及cNOS活力均显著高于模型组(均P<0.01);姜黄素组主动脉内膜脂质斑块相对面积[(33.23%±10.59)%]明显小于模型组[(52.69%±12.20)%](P＜0.05).结论 姜黄素可以降低血脂和血浆ET水平,并能提高血浆NO及动脉壁组织cNOS活性,减少内膜斑块形成,具有抗动脉粥样硬化作用.     

血管紧张素Ⅱ对动脉粥样硬化斑块发生和发展过程中炎性因子的影响作用

动脉粥样硬化(AS)是一种炎症性疾病。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(RAS)中最重要的炎性介质,AngⅡ可以诱导动脉粥样硬化斑块中多种细胞表达多种炎性因子,同时多种炎性因子也可反作用于AngⅡ,形成复杂的反馈关系。通过抑制AngⅡ,可以减轻AS斑块局部的炎性反应,从而达到抑制AS的作用。     

G-CSF对动脉粥样硬化兔颈总动脉球囊损伤后内皮修复的影响

目的研究重组人粒细胞集落刺激因子（G-CSF）的骨髓动员作用能否促进动脉粥样硬化性血管内膜损伤后的再内皮化过程,来预防损伤血管再狭窄.方法将35只新西兰雌性大白兔,随机分为正常饲养组（对照组）5只;高脂饲料喂养组30只在喂养10周后随机抽取20只行右颈总动脉囊扩张损伤,术后随机将其分为：G-CSF干预＋损伤组（n=10）,予静脉注射G-CSF50μg/d,连续7d,NS＋损伤组（n=10）,术后静脉注射生理盐水2mL/d,连续7d;第12周处死所有试验动物,取右颈总动脉、胸主动脉行HE染色观察血管粥样硬化病变评价模型制作情况,弹力纤维染色计算内膜（）I、中膜面积（M）比值I/M以评价内膜增生程度;伊文氏蓝染色并计算内皮再生面积（An）、内皮总面积（A）t比值An/At以评价再内皮化率;CD31免疫组化染色检测损伤局部CD31细胞表达的阳性率以评价G-CSF对EPCs动员效果以及EPCs对受损内皮的修复情况.结果 （1）高脂饲料喂养12周后可形成典型的动脉粥样硬化斑块.（2）G-CSF＋损伤组与NS＋损伤组相比I/M值降低,差异有统计学意义（P〈0.01）.（3）An/At明显升高,有统计学意义（P〈0.01）.（4）免疫组织化学染色显示颈动脉内皮CD31细胞表达阳性率G-CSF＋损伤组高于NS＋损伤组,有统计学意义（P〈0.01）.结论 G-CSF可以动员骨髓EPCs到外周血并迁移到血管内膜受损部位,促进再内皮化,抑制内膜增生,有效预防血管损伤后再狭窄的发生。