七氟烷和异氟烷急性暴露对SD新生大鼠海马的神经毒性作用

目的 探讨七氟烷与异氟烷急性暴露对SD仔鼠脑海马的毒性作用及其机制.方法 出生7 d的雄性SD仔鼠分别急性暴露3.6%七氟烷和2.3%异氟烷6 h.TUNEL和活化胱天蛋白酶3片段的免疫组化技术(IHC)检测神经元凋亡;透视电镜观察海马神经元形态学的改变;Western Blotting检测胱天蛋白酶3表达.结果 与正...     

七氟烷短时吸入对新生大鼠海马caspase-3活性和认知功能发育的影响

目的探讨七氟烷短时吸入对新生大鼠海马caspase-3活性和认知功能发育的影响。方法 7日龄新生SD大鼠64只,随机分为A、B、C、D 4组(n=16):A组吸入40%氧气1 h,B、C、D组分别吸入1.0%、2.0%、4.0%七氟烷1 h。各组随机取8只大鼠,于吸入七氟烷后24 h采用流式细胞仪定量分析海马caspase-3的活性,观察海马神经细胞凋亡情况;各组余8只大鼠于7 wk采用Morris水迷宫测试其认知功能。结果 B、C、D组Morris水迷宫测试成绩低于A组,而且随着吸入七氟烷浓度的增加,逃避潜伏期和探索时间逐渐延长,差异有统计学意义(均P<0.01);吸入1.0%、2.0%、4.0%七氟烷大鼠海马神经细胞凋亡率分别为(31.0±2.7)%、(52.8±4.9)%、(71.4±3.2)%,均高于A组(1.9±0.8)%,而且随着吸入七氟烷浓度的增加,神经细胞凋亡率逐渐增加,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论七氟烷短时吸入导致海马神经细胞凋亡,并阻抑新生大鼠认知功能发育。     

七氟烷吸入麻醉对新生大鼠海马神经发生和认知功能发育的影响

目的探讨七氟烷吸入麻醉对新生大鼠海马神经发生和认知功能发育的影响。方法 7日龄SD大鼠64只,随机分为4组(n=16)。A组吸入40%氧气1 h,B、C、D组分别吸入1.0%、2.0%、4.0%七氟烷1 h。各组取8只大鼠,隔日予5-溴脱氧尿核苷(BrdU)50 mg.kg-1,ip,共3次。于14 d采用免疫组化评分(IHS)评估BrdU标记增殖细胞,观察4组海马神经发生情况。各组余8只大鼠于7 wk末采用Morris水迷宫测试其认知功能。结果 B、C、D组大鼠海马区BrdU阳性细胞IHS分别为2.74±0.40、2.30±0.20、2.30±0.31,A组为4.00±0.36,B、C、D组均低于A组(均P<0.05)。B、C、D组Morris水迷宫测试逃避潜伏期和探索时间均长于A组(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论七氟烷吸入麻醉能抑制新生大鼠海马神经发生,并阻抑新生大鼠认知功能发育。     

七氟烷对新生大鼠海马Bcl-2表达及学习记忆能力的影响

目的：研究七氟烷对新生大鼠海马Bcl-2表达的影响,探讨其在神经细胞凋亡过程中的作用机制及相互作用方式。方法7日龄健康SD大鼠24只,体质量10～14 g ,雌雄不拘,使用随机数字表法将实验动物随机分为两组（n＝12）：A组为七氟烷组,B组为吸氧对照组。将A组急性暴露于2．3％七氟烷4h。暴露结束后等候4h。从两组大鼠中各取六只处死,取海马组织,用流式细胞术检测海马神经元凋亡,免疫印迹（Western Blot）法半定量检测Bcl-2的表达。剩余的12只饲养二周后做跳台试验。结果与吸氧对照组相比,七氟烷组海马神经元凋亡显著增加（ P＜0．05）。Western印迹法结果显示,七氟烷组Bcl-2表达降低。跳台试验证实大鼠学习记忆能力下降。结论七氟烷急性暴露可致发育中神经元的凋亡,导致认知功能障碍,其机制可能与Bcl-2信号通路有关。     

七氟烷处理对肺缺血-再灌注损伤大鼠氧自由基的影响

目的 探讨七氟烷处理对肺缺血-再灌注(I-R)损伤大鼠氧自由基的影响.方法 SD大鼠54只随机分为三组,每组18只.MC组和ST组建立I-R损伤模型,SO组为假手术组.ST组于肺缺血前和再灌注期给予2.1％七氟烷处理.在再灌注30、60和120 min时各组随机处死6只大鼠,测得肺组织湿/干重比(W/D),羟胺法检测血...     

七氟烷对海马神经元凋亡相关信号通路影响的研究进展

七氟烷是一种广泛使用的吸入性麻醉药,其对于认知功能的影响日益受到关注。该药可造成神经毒性,导致神经元损伤、凋亡和认知功能障碍。神经元凋亡途径包括内源性凋亡途径、外源性凋亡途径以及内质网途径,而凋亡相关信号通路在其中发挥重要作用,如磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）、核因子κB（NF-κB）和丝裂原活化...     

七氟烷对成年大鼠行为学的影响

目的观察七氟烷麻醉后对成年大鼠短期及长期行为学的影响。方法 20只成年SD大鼠随机均分为七氟烷组(S组,吸入3%七氟烷2 h)和对照组(C组,吸入氧气2 h),测试吸入后95 d内的行为学改变。结果与C组比较,S组大鼠吸入后第1天活动总路程减少[(20 066±7481)mmvs.(12 983±5993)mm],平均速度减慢[(16.72±6.23)mm/s vs.(10.82±4.99)mm/s](P<0.05)。S组第3~6天、第31~34天和第61天Morris水迷宫测试逃避潜伏期延长,游泳总路程增加(P<0.05)。结论单次吸入3%七氟烷2 h可导致成年大鼠麻醉后1 d内自发活动减少,2个月内空间学习与记忆能力损伤。     

不同浓度七氟烷对急性肺损伤大鼠的保护作用

目的探讨不同浓度七氟烷对急性肺损伤大鼠的保护作用。方法选择12只雄性SD大鼠,随机分为两组各6只,A组吸入七氟醚浓度为0.5%~1.0%,B组则吸入七氟醚浓度在1.0%~2.5%之间,持续进行3h,之后处死大鼠,比较两组大鼠DAD各项目评分以及白细胞计数、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 A组白细胞计数显著低于B组(P0.05),TNF-α水平低于B组(P0.05),A组肺泡纤维素渗出、肺泡出血、肺间质水肿、肺泡和肺间质中性粒细胞聚集评分均显著低于B组(P0.05)。结论七氟烷对急性肺损伤大鼠肺组织炎症反应有一定的抑制作用,其中吸入七氟醚浓度0.5%~1.0%之间者具有更好的肺保护作用。     

七氟烷和异氟烷急性暴露对SD幼大鼠学习记忆及海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨挥发性麻醉药七氟烷和异氟烷急性暴露对SD大鼠幼年期学习记忆及海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响及其机制。方法 7日龄大鼠提前0.5 h ip给予荷包牡丹碱8 mg.kg-1或蝇蕈醇1 mg.kg-1,然后暴露于含3.6%七氟烷或2.3%异氟烷的空氧混合气中,连续6 h。出生后第21天时行Morris水迷宫实验记录潜伏期;取海马,免疫组化及Western印迹法检测γ氨基丁酸-A(GABA-A)受体α1亚基和BDNF表达,逆转录-PCR方法检测mRNA表达。结果 氟烷组的连续5 d总潜伏期均显著延长(P<0.05);与七氟烷和异氟烷组比,提前给予荷包牡丹碱或蝇蕈醇对潜伏期无显著改善作用。免疫组化、Western印迹法和逆转录-PCR结果显示,与正常对照组相比,七氟烷、异氟烷和提前给予荷包牡丹碱或蝇蕈醇组幼鼠海马GABA-A受体α1亚基蛋白与mRNA表达无明显差异;七氟烷和异氟烷组BDNF的蛋白和mRNA表达量显著降低,分别降低了13%,25%和23%,21%(P<0.05)。与七氟烷和异氟烷组相比,提前给予荷包牡丹碱或蝇蕈醇组BDNF的蛋白和mRNA表达量无显著差异。结论 七氟烷和异氟烷急性暴露能够影响SD大鼠幼年期学习记忆功能,可能与BDNF的表达改变有关,GABA-A受体不参与神经发育毒性的介导。     

通脉复脑胶囊对局灶性脑缺血大鼠的保护性作用

目的:研究通脉复脑胶囊对局灶性脑缺血大鼠的影响及其机制.方法:用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,预先给予大鼠通脉复脑胶囊,给中动脉阻塞(MCAO)大鼠的行为打分,并测定大鼠血清MDA(丙二醛)水平及SOD(超氧化物歧化酶)活性,观察阻塞区域脑组织的病理改变,以评价药物对局灶性中动脉阻塞损害程度的影响.结果:通脉复脑胶囊能改善MCAO大鼠的行为障碍,降低MDA水平,提高SOD活性,与维脑路通对照组比较,上述指标呈显著性差异;通脉复脑胶囊明显改善MCAO大鼠脑组织细胞的病理性损伤.结论:通脉复脑胶囊能够改善脑缺血损伤,作用机制可能与增强SOD活性、降低MDA等过氧化物水平有关.     

苦李根对铅染毒大鼠血清SOD活性及肝组织MDA含量的影响

目的观察苦李根提取物(RCE)对铅中毒大鼠体内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法将SD大鼠分成4组,以醋酸铅(20 mg.kg-1)灌胃染毒,隔天1次,连续6次,给予依地酸钙钠(0.1 g.kg-1)及苦李根提取物(1 g.kg-1,0.5 g.kg-1),用试剂盒法检测血清SOD活性及肝脏MDA含量。结果苦李根能显著升高铅中毒大鼠SOD活性和降低MDA含量(P<0.05,P<0.01)。结论苦李根能对抗大鼠铅中毒引起SOD活性降低和MDA含量升高。     

益气活血方对大鼠慢性脊髓压迫后受损脊髓组织内 SOD和 MDA 含量的影响

目的：观察不同浓度的益气活血方对大鼠慢性脊髓压迫后受损脊髓组织内超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量的影响。方法60只 SD 大鼠,随机选取10只作为假手术组。其余50只造模,术后1 d 根据脊髓功能评分将其分为：A 组：造模后,以不同浓度的益气活血方进行灌胃;B 组：造模后,以颈复康进行灌胃;C 组：造模后,以生理盐水进行灌胃。连续灌胃4周后,采用 ELISA 方法测定大鼠受损节段中 SOD 和 MDA 含量。结果不同浓度的益气活血方及颈复康颗粒均能显著增加大鼠受损脊髓组织内 SOD 的含量（P ＜0．05）;中药高浓度、中药中浓度以及颈复康颗粒均能显著降低 MDA 的含量（P ＜0．05）;中药低浓度也能降低 MDA 含量,但与 NS 组比较差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论益气活血方能有效提高受损脊髓组织细胞中氧自由基的清除率,促进脊髓功能的恢复。     

丁苯酞对脑缺血再灌注模型大鼠海马组织中超氧化物歧化酶和特异性半胱氨酸蛋白酶-3表达的影响

目的:研究丁苯酞对脑缺血再灌注模型大鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)和特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响。方法:取大鼠用四血管闭塞法建立脑缺血再灌注模型,选取神经功能缺损评分1～3分的大鼠,随机分为模型组(食用麻油)、阳性对照组(尼莫地平10mg·kg-1)、治疗组(丁苯酞25mg·kg-1),另设立假手术组(食用麻油);每组12只,灌胃给予相应药物,每天1次,2周后行神经功能缺损评分,断头取脑,检测海马组织中SOD与Caspase-3活性变化情况。结果:与模型组比较,阳性对照组和治疗组大鼠神经功能缺损评分2周后明显降低,海马组织中SOD活性明显升高,Caspase-3表达明显降低(P均<0.05),其中阳性对照组与治疗组之间比较无显著性差异(P>0.05)。结论:丁苯酞可通过上调模型大鼠海马组织中SOD活性和下调Caspase-3表达发挥对脑缺血再灌注脑损伤的保护作用。     

黄芩茎叶总黄酮对铝中毒小鼠记忆障碍的作用

目的研究黄芩茎叶总黄酮(TotalflavonoidsfromstemsandleavesofScutellariabaicalensisGeorgi,SSF)对慢性铝中毒小鼠学习记忆运动障碍、神经和肝脏病理改变及自由基不正常变化的作用。方法小鼠腹腔注射(Introperitonealinjection,ip)AlCl350d制备铝中毒模型。通过小鼠学习记忆能力、自主活动、皮层和肝脏病理改变及脑肝脏丙二醛(malondialdehyde,MDA);超氧化物岐化酶(superoxidedismutase,SOD)测定,评价SSF对小鼠慢性铝中毒的作用。结果与空白对照组相比,AlCl3(100mg·kg-1,ip,50d)使小鼠学习记忆能力降低、自主活动次数减少、皮层和肝脏细胞病理改变、脑和肝脏MDA水平增加和SOD活性减低。SSF50、100和200mg·kg-1不同程度的改善铝中毒小鼠上述病理改变。结论SSF能够改善慢性铝中毒小鼠学习记忆运动障碍、神经肝脏病理改变和自由基不正常变化。     

六味银杏胶囊对VD大鼠脑组织SOD、AchE活力和海马SS表达的影响

目的：观察六味银杏胶囊对血管性痴呆大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、乙酰胆碱酯酶（AchE）活力和海马生长抑素（SS）表达的影响,探讨六味银杏胶囊治疗血管性痴呆的作用机制。方法：通过反复夹闭双侧颈总动脉,同时腹腔注射硝普钠制造血管性痴呆大鼠模型,治疗后,测定大鼠脑组织SOD、AchE活力和海马SS阳性细胞数。结果和结论：六味银杏胶囊能显著降低血管性痴呆大鼠脑组织AchE活力,提高SOD活力和海马SS阳性细胞数,推测其具有防治血管性痴呆的作用。     

乌药醚内酯对肝损伤模型大鼠的保护作用

目的 考察不同剂量乌药醚内酯对大鼠肝损伤模型的保护作用。 方法 60只健康雄性SD大鼠随机均分为空白对照组、模型组、乌药醚内酯低、中、高剂量组及阳性药物对照组,除空白对照组外,其余5组采用四氯化碳腹腔注射建立肝损伤大鼠模型,造模期间各组给予相应的药物或等体积的水,造模6w后处死大鼠取血清,测ALT、AST、MDA含量及SOD、GSH-Px的活性,取肝脏组织染色切片观察病理变化。 结果 与模型组对比,乌药醚内酯各剂量组能降低模型大鼠血清ALT、AST且呈剂量依赖性;高剂量组还能显著升高模型大鼠血清SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量,显著降低肝脏组织的病理变化评分。 结论 乌药醚内酯可能通过提高抗氧化能力来降低肝损伤模型大鼠的ALT和AST水平及肝脏病理变化。     

续断提取物对小鼠D-半乳糖拟痴呆模型的抗氧化作用

目的:观察续断提取物对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)模型小鼠脑组织和外周血中SOD活性、MDA含量及学习记忆能力的影响.方法:小鼠皮下注射D-gal 100mg·kg-1·d-1×49 d,用续断的正丁醇、水提取物灌胃给药.于第0 d和49 d进行Y迷宫游泳试验,第50 d处死小鼠,生物化学方法检测脑组织、外周血中超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化物(MDA)含量.结果:与模型组比较,续断正丁醇提取物按生药剂量7.5 g·kg-1和10 g·kg-1组小鼠学习记忆能力明显改善,其中10 g·kg-1组小鼠脑组织SOD活性明显升高;续断水提取物按生药剂量20 g·kg-1组小鼠游泳时间明显减少,脑组织SOD活性明显升高.两种提取物各剂量组小鼠脑组织、外周血中MDA含量均较模型组显著下降.结论:续断正丁醇和水提取物具有明显的抗氧化作用,并能增强小鼠学习记忆能力.     

BCEF0083对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元及脑源性神经营养因子mRNA表达的影响研究

目的:研究BCEF0083对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元及脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的影响。方法:将大鼠随机分为对照组、模型组、吗氯贝胺20mg/kg组以及BCEF0083100、50、25mg/kg组,用HE染色法观察海马神经元数目的变化,用逆转录-聚合酶链反应法检测海马BDNFmRNA的表达。结果:BCEF0083可增加慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元数目及上调BDNFmRNA的表达。结论:BCEF0083的抗抑郁作用可能与增加慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元数目及上调BDNFmRNA的表达有关。     

山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究山楂叶总黄酮(HLF)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用改良Zea Longa’s法复制大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occulusion,MCAO)模型。将健康雄性SD大鼠随机分成假手术、模型、尼莫地平和HLF高、中、低剂量组。用神经功能评分评价大鼠脑缺血再灌注后行为障碍;用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定梗死灶体积;用相应试剂盒测定脑组织内丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果:与假手术组比较,模型组缺血脑组织内的MDA、NO含量显著升高,SOD活力显著降低(P<0.01);与模型组比较,HLF高、中剂量组脑梗死体积显著减少,行为学评分显著减少(P<0.01或P<0.05),HLF各剂量组能明显降低缺血脑组织内MDA、NO含量,增强SOD活力(P<0.01或P<0.05)。结论:HLF可能通过清除氧自由基、抗膜脂质过氧化和抗NO毒性作用起到抗脑缺血再灌注损伤作用。