细胞自噬在肝细胞肝癌中的研究现状

细胞自噬是种“自我吞食”的现象,通过降解细胞内受损或多余的蛋白、细胞器和其他胞质成分,从而实现细胞本身的代谢需要和细胞器的更新。正常情况下,自噬有利于维持细胞的稳态,防止损伤的蛋白或细胞器在细胞内堆积。通过吞噬泡的形成和延伸,产生自噬小体,继而与溶酶体融合形成自噬溶酶体,降解细胞内聚物及损伤的细胞器,为细胞的更新提供营养和能量。肝脏在代谢和应激后可发生高水平的自噬反应,自噬紊乱会影响肝细胞内的稳态而导致多种疾病的发生,自噬的缺失是多种肝脏疾病发生发展的关键机制。肝癌作为常见的肝脏恶性肿瘤,肿瘤形成早期自噬作为肝细胞肝癌形成的抑制因素,晚期肝癌细胞通过自噬在营养缺乏和低氧环境下生存,自噬为癌细胞提供营养物质促进生长。目前大量研究表明,细胞自噬在肝细胞肝癌的发生发展中发挥重要作用,同时自噬对肿瘤治疗有细胞保护性和细胞毒性的双重影响,因此通过调控自噬能提高肝细胞肝癌的治愈率,为肝癌提供新的治疗靶点及方向。本文主要总结细胞自噬的发生机制,了解细胞自噬对肝细胞肝癌发生发展的影响和潜在的治疗价值。     

小鼠胸腺巨噬细胞吞噬周期的超微结构及细胞化学的观察

本实验对正常小鼠胸腺巨噬细胞内外源性物质消化(异噬)和内源性物质消化(自噬)过程中的形态学改变和酸性磷酸酶(AcPase)活性进行了观察。发现在巨噬细胞吞噬过程中,其溶酶体系有周期性改变。根据这一周期性改变本文提出了吞噬周期的概念。此周期可分为异噬阶段和自噬阶段。异噬阶段主要表现为吞噬机能增强和形成大量不规则(变形)的异噬溶酶体(HPL)。然后。通过变形HPL的发芽和缢缩形成许多小溶酶体.在自噬阶段,许多小溶酶体被变形HPL包裹。应该指出,自噬阶段巨噬细胞的自噬是HPL的自身吞噬现象。     

Bcl-2蛋白对自噬和凋亡的调控及其相关机制

凋亡和自噬是真核生物中重要的生理和病理现象,在哺乳动物发育,维持细胞稳态中起重要作用,并与疾病的发生、发展密切相关。两者在形态学、信号通路及生化代谢途径方面有着显著区别。凋亡的典型特征是胞质皱缩,核固缩,DNA降解,凋亡小体形成,而残余的细胞会被吞噬细胞识别、吞噬并降解;自     

自噬及其在肿瘤发生发展中作用的研究进展

自噬是通过溶酶体途径,降解并循环利用受损的细胞器和大分子蛋白,从而维持细胞稳态的分解代谢过程。这一过程与包括肿瘤在内的多种疾病有着极其密切的关系。最新研究表明,在肿瘤不同的发生发展阶段,自噬可能发挥着正反两方面的作用,而在不同的肿瘤中,自噬所发挥的作用也不尽相同。因此,自噬在肿瘤发生发展中的具体作用机制正在成为研究热点,对促进肿瘤的临床治疗也有一定的指导意义。本文就自噬及其在肿瘤发生发展中作用的研究进展做一综述。     

揭开肝细胞自噬的神秘面纱

正"自噬"是细胞内一种自食(self-eating)现象,自噬最初源自于古希腊语,意为自我吞噬。"自噬"鼻祖比利时科学家Christian de Duve首先在上世纪50年代通过电镜观察到自噬结构,并且在1963年溶酶体国际会议上首先提出了"自噬"的概念。所谓自噬,是指在不同的病理生理条件下自噬膜结构将部分胞质、细胞器或蛋白质包裹形成自噬体,与溶酶体融合形成自噬溶酶体,并在其消化降解产生氨基酸、游离脂肪酸等小分子物质供细胞循     

自噬基因Beclin1与恶性肿瘤的相关性研究进展

<正>自噬是亚细胞水平上细胞发生自我吞噬的过程,是双层膜结构的溶酶体与自噬囊泡融合成自噬溶酶体,降解泡内细胞质、器,释放氨基酸及游离脂肪酸,实现细胞自身代谢和细胞器更新,维持机体内环境稳定状态的过程,当细胞受到外界多种刺激(如缺乏营养、缺乏氧气、辐射、药品等)时均可诱发细胞自噬.自噬活性的改变及自噬信号通路和转运途径的负向调控与多种肿瘤的发生、发展密切相关,自噬基因的异常表达可启动或抑制某些肿瘤的形成[1],而Bec-     

人T细胞白血病1型病毒Tax蛋白、高迁移率组蛋白1及自噬

人T细胞白血病1型病毒(HTLV-1)是引起成人T细胞白血病的病原体,癌蛋白Tax在HTLV-1病毒复制及疾病转归过程中发挥重要的促进作用;自噬是细胞质内一种溶酶体降解途径,可以发挥细胞防御作用,参与病原体的清除。高迁移率组蛋白作为细胞应激的产物,在多种疾病中出现高表达,在细胞自噬、DNA损伤修复、炎症因子释放等生理或病理过程中发挥重要作用,与病原体感染关系密切。本文就Tax、高迁移率组蛋白1及细胞自噬三者之间的相互关系做一综述。     

自噬与巨噬细胞功能的关系研究进展

自噬普遍存在于大部分真核细胞中,是一种进化保守的细胞内降解系统和重要的免疫防御机制,在抗细胞内寄生病原体免疫应答中发挥重要功能[1-2]. 按吞噬物进入溶酶体的途径,自噬可分为巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬3种类型[3]. 细胞通过自噬可以消除、降解和消化受损、变性、衰老和失去功能的细胞、细胞器、变性蛋白质以及核酸等生物大分子,为细胞的重建、再生和修复提供必须原料,实现细胞的再循环和再利用,在机体的免疫、感染、炎症、肿瘤、心血管病、神经退行性疾病等发病过程中具有十分重要的作用[4].     

自噬在阿霉素诱导扩张性心肌病中的作用

细胞自噬是一种利用溶酶体对自身组成成分进行降解,将产生的有用物质予以回收利用的高度保守的细胞分解过程。在各类细胞体系中存在着低水平的自噬行为,促进细胞的生长发育,然而自噬活动不足或过度时则可诱发疾病或加重病变。阿霉素是蒽环类抗肿瘤药物,是多种肿瘤治疗的一线药物,但其心脏毒性限制了它的应用,其机制尚不清楚。有文献报道自噬活动在阿霉素诱导的心肌病中发挥重要作用,本文就细胞自噬在阿霉素诱导的扩张性心肌病中的研究进展做一综述。     

自噬及其在肿瘤中的作用

自噬是指细胞受到刺激后吞噬自身的细胞质或细胞器,最终将吞噬物在溶酶体内降解的过程。自噬作为细胞的一种程序性死亡方式,与凋亡有联系也有区别。自噬的分子诱导机制非常复杂且具有高度的保守性,其可能与PI3K-Akt-mTOR信号转导通路、Ⅲ型PI3K复合物、RAS-RAF-1-MEK-ERKl/2信号转导通路等有关。自噬发挥抑制肿瘤作用的分子机制尚不清楚,越来越多的证据提示自噬的抑癌作用可能与其潜在的促死亡和促生存效应有关。     

基于不同信号通路研究自噬在心脏疾病中的作用及进展

细胞自噬是将生命体细胞内受损、变性或衰老的蛋白质以及细胞器运输到溶酶体内进行消化降解的过程,对维持生命体的内环境稳定具有重要意义.自噬的过程又受到一系列复杂的信号转导通路的调控,其中信号通路主要包括mTOR、PI3K/Akt、JAK/STAT、AMPK等,同时参与多种疾病的病理过程,与人类的心血管疾病有着密切的联系.近年来,细胞自噬及其信号通路的调控机制越来越成为人们关注的热点,研究其与心脏疾病的关系,以期有助于为临床治疗心脏疾病提供新的思路.     

自噬的分子机制及其与中医的联系

正自噬(autophagy)源于希腊语,是"自我消化"的意思。它是机体在低氧、饥饿、高温、细胞组织重构及细胞死亡等不同阶段中,真核细胞生物通过自我消化来获取生存所必需的营养和能量一种方式。自噬主要分为巨自噬、微自噬及分子伴侣介导的自噬等三种类型。被广为研究的多为巨自噬。近年来,自噬在肿瘤、糖尿病、心脏病、肾病等多个领域的研究越来越多,有望成为临床治疗的靶点,而被广泛运用到临床中。     

缺血缺氧状态下细胞自噬相关分子机制的研究进展

细胞自噬是细胞依赖溶酶体的分解代谢过程,能降解受损蛋白、衰老或损伤的细胞器等细胞结构,可被多种应激所触发。在营养匮乏或组织缺血缺氧等应激条件下,自噬作为相应的代谢过程通过提供代用能源及清除功能异常的细胞器及蛋白质类维持细胞存活。缺血缺氧是细胞自噬激活的重要诱因之一,自噬的适度增强可促进细胞在缺血缺氧等状态下的存活。该文就细胞自噬的分子机制、缺血缺氧状态下自噬调控通路的调节机制及其分子水平检测技术的研究进展予以综述。     

自噬与糖尿病肾病相关性研究进展

自噬是细胞为应对内外环境压力变化而出现的一种正常反应,是细胞内物质成分被溶酶体降解的过程。近年来研究发现,自噬在糖尿病肾病（DN）的发生发展中起着重要作用,是DN治疗的潜在靶点,与肾足细胞的生长发育和生理病理活动密切相关,是一种细胞的自我保护机制,调控自噬相关信号通路可影响DN发生发展。因此,本文就DN的发病机制、自噬在肾固有细胞中的作用以及调控自噬相关信号通路对糖尿病肾病发生发展的影响等方面进行综述。     

线粒体自噬的调控机制及其在脑缺血再灌注损伤中的作用

自噬作为参与细胞代谢和细胞器更新的调节机制,在机体的生理和病理过程中扮演着重要的角色.线粒体自噬作为细胞靶物特异性自噬的一种,可识别和清除功能受损的线粒体,实现线粒体的质量控制.线粒体主要通过Parkin依赖途径和非Parkin依赖途径调节自噬,从而影响机体的机能.研究表明线粒体自噬与脑缺血再灌注损伤过程有密切的关系,...     

自噬在神经系统疾病发病中的作用研究进展

神经元是一类不可再生细胞,而自噬,作为维持神经元正常功能的细胞机制,可以通过自噬机制来完成细胞器的更新。自噬作为细胞的一种自我保护机制,神经系统疾病中某些聚集蛋白的清除主要依靠自噬来完成,自噬与神经系统疾病间的关系越来越受到专家学者的重视。本综述旨在描述自噬在不同神经系统性疾病中的作用,为以后针对性治疗提供理论基础。     

LncRNA调控细胞自噬的分子机制及在神经系统疾病中的研究进展

长链非编码RNA(LncRNA)是一类长度超过200个核苷酸的非编码RNA,可在转录、转录后及翻译水平等多个层面调节基因表达,其功能失调与包括神经系统疾病在内的许多疾病的病理过程密切相关.细胞自噬是一种存在于真核细胞内主要依赖溶酶体的降解途径,在细胞的生长发育、衰老以及细胞内环境稳态的维持过程中发挥重要作用.近年来研究...     

自噬缺陷在动脉粥样硬化中作用研究进展

自噬是一种亚细胞过程,在溶酶体降解蛋白质受损细胞器如线粒体过程中发挥重要作用。它对蛋白质和线粒体功能的调节和维持细胞稳态至关重要,而其失调则涉及多种疾病,如动脉粥样硬化。最近有研究表明,无论动脉粥样硬化斑块中是否存在自噬刺激因子（例如活性氧、氧化脂质和细胞因子）,动脉粥样硬化进展期间都存在自噬缺陷。本综述重点介绍了动脉粥样硬化自噬缺陷的原因和后果,特别是对巨噬细胞、血管平滑肌细胞和内皮细胞的影响,对治疗动脉粥样硬化的自噬靶标可能具有重要意义。     

细胞自噬在帕金森病和阿尔茨海默病中的研究进展

细胞自噬是真核生物通过溶酶体途径来降解自身产生的错误折叠蛋白,清除细胞内受损伤或者衰老细胞器的过程,对维持细胞内的稳态以及细胞的代谢生长非常重要。近年来对于细胞自噬的研究发现其与肿瘤、心血管及神经退行性疾病的发生发展均有着密切的关系,细胞自噬的过度或者不足均能够对细胞产生毒性,进而导致错误蛋白的产生,加快疾病的发展进程。因此对细胞自噬的产生、分子机制及其在疾病中作用的研究对这些疾病的预防和控制显得尤为重要。神经退行性疾病多是以错误折叠蛋白和内含体的异常聚集为标志的疾病。这些聚集在神经元或神经组织的异常蛋白能够导致细胞毒性反应或者氧化应激,最终引起神经元的退化或死亡,影响患者的认知或运动等功能。本文主要对细胞自噬发生的机制以及细胞自噬和帕金森病以及阿尔兹海默病之间的关系做一综述。     

自噬的调控及其对肿瘤的作用

自噬是广泛存在于真核细胞内的一种溶酶体依赖性降解途径,是细胞维持稳态的一种机制,在促进细胞生存方面发挥重要作用,其广泛参与细胞的生理和病理过程。根据信号调控自噬主要分为依赖mTOR的自噬和不依赖mTOR的自噬。自噬活性的改变存在于多种人类肿瘤中,自噬在肿瘤的发生、发展过程中起到了促进和抑制的双重作用。随着对自噬研究的深入,有望通过调节自噬达到预防和治疗肿瘤的目的。