超重或肥胖儿童维生素D水平与静息代谢率的相关性分析

目的 探讨超重或肥胖儿童维生素D水平与静息代谢率的相关性。方法 选取2017年6月至2018年8月安徽医科大学第一附属医院儿科门诊或病房7～14岁超重或肥胖儿童67例为研究对象（超重或肥胖组）,并选取83例同期体质量正常的健康体检儿童为对照组,检测两组研究对象血清维生素D水平及静息代谢率,并比较两组维生素D水平、静息代谢率及单位体质量静息代谢率的差异,分析维生素D水平与静息代谢率、单位体质量静息代谢率之间的相关性。结果 超重或肥胖组儿童维生素D水平低于对照组,单位体质量静息代谢率较对照组低,差异均有统计学意义（P<0.05）。对照组儿童单位体质量静息代谢率与维生素D水平正相关（r=0.290,P<0.05）;超重或肥胖组儿童单位体质量静息代谢率与维生素D水平无相关性。结论 血清维生素D缺乏可能在超重或肥胖儿童单位体质量静息代谢率下降中不发挥主要作用。     

小檗碱对兔血脂代谢及维生素D受体和胰岛素诱导基因2基因表达的影响

目的 研究小檗碱对高脂模型兔血脂代谢的影响,并探讨其调血脂作用是否与维生素D受体（vitamin D receptor,VDR）、胰岛素诱导基因2（insulin-induced gene 2,Insig-2）的表达变化有关。方法 雄性新西兰大耳白兔40只随机分为对照组、模型组、阳性药非诺贝特（30 mg/kg）组和小檗碱低、高剂量（28、112 mg/kg）组。兔喂饲高脂饲料8周建立高脂模型,给药8周后测定各组兔血清中总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、载脂蛋白A1（ApoA1）、载脂蛋白B（ApoB）和脂蛋白a（LPa）等指标的水平。RT-PCR法检测脂肪组织中VDR和Insig-2基因表达的变化。结果 与对照组比较,模型组兔血清TC、TG、LDL-C、ApoB及LPa水平明显升高（P＜0.05）,而ApoA1水平则明显降低（P＜0.05）;经小檗碱处理后,兔血清中TC、TG、LDL-C、ApoB及LPa的水平较模型组显著降低（P＜0.05）,同时ApoA1水平则明显升高（P＜0.05）;RT-PCR检测结果显示,小檗碱干预后兔脂肪组织中VDR、Insig-2 mRNA的表达较模型组显著升高（P＜0.05）,且低剂量小檗碱的效果更明显。结论 小檗碱具有明显的调血脂作用,其机制可能是通过上调脂肪组织VDR和Insig-2 mRNA表达来实现的。     

VDR基因多态性与结直肠癌发病风险的相关性

目的 研究维生素D受体（vitamin D receptor,VDR）基因多态性与结直肠癌的发病风险之间的相关性。方法 随机选择2013年5月~2016年8月笔者医院收治的350例结直肠癌患者作为研究组,另招募350例笔者医院门诊处健康的体检者作为对照组。抽取所有受试者外周血后抽提基因组DNA,选择29个VDR单核苷酸多态性（SNPs）进行基因分型,并测量血浆维生素D浓度。采用Logistic回归模型评估结直肠癌的优势比（OR）和95%置信区间（CI）。结果 rs2254210、rs1540339、rs2107301、rs11168267、rs11574113、rs731236、rs3847987和rs11574143等8个VDR的SNP与结肠直肠癌的风险相关（P<0.05）。在血浆维生素D浓度较高的人中rs11574113、rs3847987和rs11574143这3个SNP位点与结肠直肠癌的风险相关性更显著。rs7968585位点不同血浆维生素D水平下各位点的基因型患者的比例间的差异有统计学意义（P<0.05）。结论 维生素D受体基因多态性与结直肠癌发病风险具有一定相关性,开展维生素D基因多态性检测对于预测结直肠癌的发生并指导临床用药具有一定的意义。     

25-羟维生素D水平与肾癌发病的相关性分析

目的 探讨25-羟维生素D水平与肾癌发病的关系。方法 选取2015年3月至2017年8月安徽医科大学第二附属医院收治的初治肾癌患者100例设为肾癌组,同期选择本院体检者采用倾向性评分法匹配200例非肿瘤人群为对照组,检测两组人群25-羟维生素D水平,比较两组患者的一般临床资料、实验室检查（如血钠、血磷、血钙及血肌酐）及25-羟维生素D水平等资料。采用单因素分析与因变量相关的变量,将有统计学意义的变量纳入多因素二分类logistic回归中再次分析。结果 25-羟维生素D （B=-0.067,OR=0.935,P=0.001）及高血压（B=0.064,OR=1.896,P=0.001）是影响肾癌发病的独立危险因素。结论 高水平的25-羟维生素D是肾癌的保护因素。     

维生素D与新疆急性脑梗死患者神经功能缺损相关性分析

目的 研究维生素D缺乏对新疆地区急性脑梗死患者神经功能缺损程度的影响。方法 收集自2016年12月~2017年7月收治于新疆医科大学第一附属医院的156例急性脑梗死患者为病例组,同期77例健康体检者为对照组,测定其血清25-羟维生素D水平,并进行NIHSS评分评估神经功能缺损程度;比较急性脑梗死患者及健康体检者血清25-羟维生素D差异,分析血清25-羟维生素D与NIHSS评分及脑梗死面积关系,同时建立多元Logistic回归模型分析其神经功能缺损程度的关系。结果 急性脑梗死患者血清25-羟维生素D水平较健康体检组显著偏低（P<0.01）;NIHSS评分与25（OH） D₃水平呈负相关（P<0.01）;与梗死面积不相关（P>0.05）;Logistic回归分析显示血清25（OH） D₃水平是影响神经功能缺损的独立危险因素（OR=0.94,95%CI：0.91~0.97,P=0.001）。结论 血清25（OH） D₃参与脑梗死的发生、发展,急性脑梗死患者血清25（OH） D₃水平越低,神经功能缺失程度越重,可以作为患者病情严重程度的预测指标之一。     

维生素D类似物对心肌肥厚的抑制作用

目的 探讨维生素D类似物对自发性高血压大鼠(SHRs)心肌肥厚的治疗作用。方法 选取20只1个月大雄性SHR,随机分成高血压对照组(C组,n=5)、洛沙坦组(L组,n=5)、帕立骨化醇组(P组,n=5)、洛沙坦与帕立骨化醇联合用药组(LP组,n=5),进行2个月不同干预。HE染色观察SHR左心室横断面变化,异硫氰酸荧光素标记的麦胚凝集素对左心室细胞膜染色观察心肌细胞变化,Image J软件测量心肌细胞直径大小。Northern blot法观察心肌细胞中心钠素(ANP)和脑钠素(BNP)mRNA的表达。Western blot法观察肾脏中肾素蛋白水平表达,实时定量PCR观察肾脏中mRNA水平表达,RT-PCR法观察心脏中肾素mRNA水平改变。结果 与C组相比,P组出现左心室壁变薄,但LP组左心室壁变薄更明显,C组心肌细胞大且间质增生而LP组的细胞最小(P<0.01)、间质最少。心肌细胞中ANP和BNP的mRNA表达量在LP组最低(P均<0.05)。肾脏中肾素蛋白在L组表达水平最高、在LP组表达明显降低,肾脏中肾素mRNA在L组表达最高、在P组表达最低(P均<0.05),心脏中的肾素mRNA在L组表达水平最强、在LP组表达水平明显降低。结论 维生素D类似物与洛沙坦在抑制左心室心肌肥厚中起协同作用。     

维生素D缺乏与多囊卵巢综合征发病机制的相关性研究

目的：探讨维生素D（vitamin D,VD）缺乏与多囊卵巢综合征（polycystic ovarian syndrome,PCOS）发病机制之间的关联。方法：检测34例PCOS患者和30例正常健康女性体内VD水平,并对其临床资料进行相关性分析;构建VD缺乏小鼠模型和 PCOS小鼠模型,分为正常对照组（control,CTR组）、PCOS组、VD缺乏组（VD^-组）、VD缺乏联合PCOS组（VD^- +PCOS组）。观察各组小鼠动情周期及卵巢形态改变;检测小鼠血清性激素指标、糖脂代谢指标;实时定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR）法检测各组小鼠卵巢组织中激素合成酶及性激素受体mRNA表达水平。结果：PCOS女性体内25-羟维生素D［25-hydroxyvitamin D,25（OH）D］水平较正常健康女性明显降低［（16.49 ± 6.50）ng/mL vs.（20.08 ± 5.28）ng/mL, P=0.019］。PCOS组血清中黄体生成素（luteinizing hormone,LH）、睾酮（testosterone,TT）、黄体生成素与卵泡刺激素（follicular- stimulating hormone,FSH）比值即LH/FSH比值、游离雄激素指数（free androgen index,FAI）水平均明显高于对照组,性激素结合蛋白（sex hormone binding globulin,SHBG）水平明显低于对照组,差异均有统计学意义（P < 0.05）。相关性分析结果显示,总样本人群血清25（OH）D水平与LH（r=-0.271,P < 0.05）、LH/FSH 比值（r=-0.314,P < 0.05）、TT（r=-0.276,P < 0.05）、垂体泌乳素（prolactin,PRL）（r=-0.274,P < 0.05）、FAI（r=-0.312,P < 0.05）均呈负相关,PCOS 患者血清 25（OH）D 水平与PRL存在负相关（r=-0.404,P < 0.05）。VD缺乏使小鼠动情周期发生停滞;与CTR组相比,其余各组小鼠血清中LH水平明显升高 （P < 0.05）;与CTR组相比,VD^-组小鼠卵巢组织中雄激素受体（androgen receptor,AR）mRNA表达上调（P < 0.05）。结论：PCOS 患者存在VD缺乏现象,PCOS患者血清25（OH）D水平与PRL存在负相关关系。VD缺乏扰乱了小鼠正常动情周期并影响性激素水平,VD缺乏可能通过调节性激素受体表达来参与PCOS发生。     

哮喘患儿维生素D水平与小气道功能的关系

目的 分析哮喘患儿维生素D水平与小气道功能的关系。方法 选取河南省洛阳市第三人民医院儿科2017年1月至2018年12月收治的90例哮喘急性发作期患儿作为哮喘组,另选取同期在本院接受健康体检的30例健康儿童作为对照组;采用化学发光法检测两组研究对象外周血25-羟维生素D[25-（OH）D]水平、肺功能仪检测小气道功能[最大呼气中段流量（MMEF）、25%用力肺活量时用力呼气流量（FEF25）、50%用力肺活量时用力呼气流量（FEF50）、75%用力肺活量时用力呼气流量（FEF75）];比较两组研究对象外周血25-（OH）D、小气道功能及不同25-（OH）D水平的哮喘患儿小气道功能,Pearson相关性分析哮喘患儿外周血25-（OH）D水平与小气道功能的关系。结果 ①哮喘组维生素缺乏[外周血25-（OH）D<20 ng/mL]57例,维生素不足[外周血25-（OH）D<30 ng/mL但 ≥ 20 ng/mL]25例,充足8例;且哮喘组外周血25-（OH）D及小气道功能指标水平均低于对照组,且两组研究对象外周血25-（OH）D缺乏、不足、充足分布情况差异有统计学意义（P<0.05）;②重度哮喘患儿外周血25-（OH）D及小气道功能指标水平<中度患儿<轻度患儿;25-（OH）D缺乏的哮喘患儿小气道功能指标水平<25-（OH）D不足患儿<25-（OH）D充足患儿,多组及组间两两比较差异均有统计学意义（P<0.05）;③支气管哮喘患儿25-（OH）D水平与MMEF、FEF25、FEF50、FEF75均呈正相关（r=0.419、0.386、0.506、0.336,P<0.05）。结论 哮喘患儿外周血25-（OH）D水平相对较低,并与小气道功能指标显著相关,积极纠正维生素缺乏或不足可能更利于小气道功能改善。     

TYG-BMI在维生素D和非酒精性脂肪肝中的中介作用

目的 分析维生素D水平、甘油三酯葡萄糖-体质指数（triglyceride glucose-body mass index,TYG-BMI）与2型糖尿病（type 2 diabetes,T2DM）合并非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）患者的相关性,探讨TYG-BMI在维生素D缺乏对NAFLD影响中的作用。方法 纳入河北省人民医院内分泌科住院的434例成年T2DM患者为研究对象。收集患者的人口学基本信息和血液指标,NAFLD通过超声诊断。维生素D缺乏定义为25-羟基维生素D［25-hydroxyvitamin D,25（OH）D］<20 ng/mL。采用Spearman相关分析方法,探讨25（OH）D、TYG-BMI和T2DM合并NAFLD危险因素之间的相关性。采用多元逻辑回归分析方法探讨25（OH）D、TYG-BMI与NAFLD之间的联系。采用中介分析方法探索TYG-BMI是否介导25（OH）D和NAFLD之间的联系。结果 ①在所有纳入的T2DM患者中,NAFLD组比无NAFLD组的25（OH）D水平更低［15.89（12.33,19.94） vs. 18.27（14.05,24.63）,P<0.05］,TYG-BMI水平更高［213.59（191.92,237.60） vs. 176.91（159.55,196.86）,P<0.05］,并且男性和女性均有同样的变化趋势（P<0.05）。②按照25（OH）D水平不同分组发现,维生素D缺乏组的NAFLD患病率（60.1%）高于维生素D不足组（45.4%）及维生素D充足组（23.3%）,差异存在统计学意义（P<0.05）。③无论是男性患者还是女性患者,血清25（OH）D水平均与TYG-BMI呈负相关（男：r=-0.215,P<0.001;女：r=-0.271,P<0.001）。④采用logistic回归调整混杂因素后发现维生素D缺乏是T2DM患者发生NAFLD的危险因素（Model 1 OR=2.347,95%CI=1.423~3.871,P=0.001;Model 2 OR=2.478,95%CI=1.472~4.172,P=0.001;Model 3 OR=2.057,95%CI=1.172~3.610,P=0.012）。进一步按性别分亚组进行logistic回归分析,仅在女性中发现维生素D缺乏是T2DM患者发生NAFLD的独立危险因素（Model 1 OR=5.52,95%CI=2.008~15.177,P=0.001;Model 2 OR=5.342,95%CI=1.776-16.061,P=0.003;Model 3 OR=3.734,95%CI=1.108~12.578,P=0.034）。⑤在所有患者、男性患者和女性患者中TYG-BMI与NAFLD患病率均呈正相关（P<0.05）。⑥中介分析发现在所有患者或女性患者中,TYG-BMI部分介导了25（OH）D对NAFLD患病率的间接影响（中介百分比：所有患者58.66%,女性患者38.07%）,而男性没有。结论 仅在女性T2DM患者中,维生素D缺乏与T2DM合并NAFLD发病率增加相关。其中维生素D缺乏导致T2DM合并NAFLD发生率增加的原因部分由TYG-BMI介导。     

维生素D受体在C57BL/6小鼠十二指肠中的定位表达分析

目的 为探讨维生素D受体（vitamin D receptor,VDR）在C57BL/6小鼠十二指肠中的定位与表达,研究维生素D系统与肠道发育过程的相关性。方法 利用实时定量PCR （quantitative PCR,qPCR）、苏木精伊红染色、免疫荧光染色、免疫印迹（Western blotting,WB）的检测技术,对C57BL/6小鼠十二指肠中VDR定位表达做定性与定量的分析。结果 VDR的mRNA在C57BL/6小鼠十二指肠组织中的表达在其出生的第21天达到峰值。此外,VDR主要分布在C57BL/6小鼠十二指肠上皮细胞和平滑肌细胞的胞质中。对组织样品的WB检测显示,C57BL/6小鼠十二指肠发育过程中,VDR没有发生明显的核转位。结论 从分子生物学角度分析了VDR在C57BL/6小鼠十二指肠不同生长发育阶段的表达规律,为了解和完善VDR在肠道中的作用奠定理论基础。     

维生素D受体与维生素D抵抗研究进展

维生素D（VitD）是一组具有广泛生理作用的类固醇衍生物,其作用是通过VitD受体（VDR）介导的。体内大多数组织和细胞都有VDR。VitD抵抗是指机体对正常甚至大剂量VitD或1,25（OH）2D的低反应或无反应现象,VDR基因点突变是主要原因之一,对机体有着多方面影响。     

维生素D受体基因多态性与婴幼儿佝偻病的相关性

目的研究维,圭素D受体fVDR）基因Apal位点多态性与婴幼儿佝偻病的相关性,探讨其遗传易感性,为临床早期诊断治疗提供理论依据。方法采用病例对照研究方法,选择确诊的佝偻病患儿56例和正常婴幼儿76例作为研究对象。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析检测VDR基因ApaI位点的多态性,比较两组之间的VDR基因型频率、等位基因频率以及VDR基因型中相关指标的相关性。结果病例组VDR基斟ApaI位点基因型分布频率AA为14．3％、Aa为46．4％、aa为39．3％,对照组AA为13．3％,Aa为50％,aa为36．8％,两组之间差异无统计学意义;病例组VDR基因ApaI位点等位基因分布频率A为37．5％,a为62．5％,对照组A为38．2％,a为61．8％,两组之间差异无统计学意义;两组之间VDR基因ApaI位点不同基因型之间血清钙水平不同（x2=6．719,P〈0．05）。结论VDR基因ApaI基凶型与血清钙水平有相关性,VDR基因ApaI酶切位点的多态性与婴幼儿佝偻病无相关性。     

维生素D受体及维生素D受体激动剂的研究进展

维生素D受体为亲核蛋白,属于类固醇激素/甲状腺激素受体超家族成员,在体内主要介导维生素D的细胞作用.维生素D的主要代谢产物——活性维生素D3在体内作用广泛,与维生素D受体结合后,不仅发挥经典的钙磷调节作用,还具有调节细胞增殖、调节免疫及抑制细胞坏死、诱导肿瘤细胞分化、促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤浸润和转移等非钙调作用.文章就维生素D受体的生物学特征、信号转导通路和活性维生素D3及其衍生物——维生素D受体激动剂的有关研究进展做一综述.     

维生素D/维生素D受体、自噬与炎症相关疾病

维生素D及维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)介导的生物效应参与调节体内多个病理生理过程,包 括钙磷代谢、免疫调控、抗炎、抗感染、肿瘤预防等。自噬是真核细胞溶酶体介导的一种分解代谢途径,分为巨自 噬、微自噬及分子伴侣介导的自噬3种类型。自噬有助于维持细胞能量及新陈代谢,炎症、感染、肿瘤等多种病理过 程均与自噬功能障碍密切相关。维生素D/VDR通过调节炎症因子影响自噬,调节自噬的不同阶段,在自身免疫性疾 病、糖尿病、心血管疾病、肿瘤等炎症相关疾病中发挥重要作用。     

针灸配合补充维生素A治疗干眼症的疗效观察

[目的] 观察针灸配合补充维生素A治疗干眼症的临床疗效。[方法] 115例维生素A缺乏所致的干眼症患者,来源于2013年7月-2016年6月苏州大学附属第一医院康复科和苏州市相城区元和医院针灸科门诊及所在医院眼科转诊患者,按就诊先后顺序采用随机数字表法将患者随机分为观察组40例、对照A组38例、对照B组37例。对照A组采用针灸治疗,对照B组采用补充维生素A治疗,观察组采用针灸配合补充维生素A治疗。通过3个疗程的治疗进行效果评价。[结果] 观察组患者的泪液分泌量、泪膜破裂时间等改善明显;观察组总有效率为97.50%;对照A组总有效率为73.68%;对照B组总有效率为75.68%。观察组总有效率明显高于对照A组和对照B组,差异有统计学意义（P<0.05）,对照A组和对照B组之间比较差异无统计学意义（P>0.05）。[结论] 针灸配合补充维生素A治疗维生素A缺乏所致的干眼症,具有疗效显著,无副作用,操作简便等优势,值得推广使用。     

维生素D缺乏对大鼠哮喘模型气道炎症的影响

目的:研究维生素D(vitamin D,Vit D)缺乏对哮喘模型大鼠气道炎症的影响?方法:雄性SD大鼠16只(体重150 g左右),随机分为正常对照组?Vit D缺乏模型组,每组8只,对照组予正常光照及普通饲料喂养;模型组予以避光?不含Vit D的饲料喂养,4周后同时用卵清蛋白致敏和激发,建立哮喘动物模型?收集支气管肺泡灌洗液(bronchial alveolar lavage fluid,BALF)进行细胞计数;取肺组织石蜡包埋切片,观察气道炎症情况?结果:Vit D缺乏组的BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞百分比均明显高于对照组(P < 0.05);Vit D缺乏组的肺部病理改变程度较对照组更为严重?结论:Vit D缺乏加重哮喘大鼠气道炎症病变程度?     

维生素D缺乏对自发性糖尿病大鼠发病的影响

目的探讨维生素D(VD)缺乏对自发性糖尿病大鼠发病的影响。方法雄性5~6周龄Zucker对照鼠及模型鼠(ZDF)按照体重随机分为4组,即正常对照组(ZL)、VD缺乏对照组(ZL+VD.Def)、模型组(ZDF)及VD缺乏模型组(ZDF+VD.Def)。各组大鼠喂养至12周龄,喂养过程中监测体重、进食量、饮水量、尿量、尿糖、血糖,并于11周龄进行口服糖耐量试验;采用HE染色观察大鼠胰岛形态结构的改变。结果 VD缺乏模型组大鼠体重明显高于模型组;饮水量及尿量增加的出现均早于模型组;VD缺乏模型组大鼠血糖升高明显早于模型组,并且各个阶段VD缺乏模型组血糖均显著高于模型组,12周龄时约为模型组的2.0倍;较模型组,VD缺乏模型组大鼠糖耐量受损、胰岛细胞损伤更为严重。结论 VD缺乏加快并加重ZDF大鼠糖尿病发病,VD缺乏是肥胖型T 2DM发病的关键因素。