维甲酸受体α在乳腺癌细胞中的表达

研究维甲酸受体α（ＲＡＲα）大乳腺癌细胞中的表达情况，用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ Ｂｌｏｔ、ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ和免疫组化等方法。结果：ＲＮＡα受体蛋白表达与其ｍＲＮＡ表达相一致，ＲＮＡαｍＲＮＡ表达在ＥＲ阳性乳腺癌细胞中比ＥＲ阴性的乳腺癌细胞高，ＲＡＲα受体蛋白表达如此，ＲＡＲαｍＲＮＡ及ＲＮＡα受体蛋白表达都与ＥＲ状况相关。结论：３种检测方法都具可信性，实际工作中可以因地制宜选用合适的检测手段为临床     

维甲酸受体α在乳腺癌细胞中的表达

研究维甲酸受体α（RARα）基因在乳腺癌细胞中的表达情况。用NorthernBlot、WesternBlot和免疫组化等方法。结果：RARα受体蛋白表达与其mRNA表达相一致，RARαmRNA表达在ER阳性乳腺癌细胞中比ER阴性的乳腺癌细胞高，RARα受体蛋白表达也是如此，RARαmRNA及RARα受体蛋白表达都与ER状况相关。结论：3种检测方法都具可信性，实际工作中可以因地制宜选用合适的检测手段为临床服务。     

人维甲酸受体RAR α基因在大肠杆菌中的表达

采用Ｔ７ＲＮＡ启动子将ＲＡＲαｃＤＮＡ定向亚克隆至ＰＴ７－７质粒，构建了重组维甲酸受体ＲＡＲα表达质粒ＰＴ７－ＲＡＲα并在大肠杆菌中得到稳定表达。方法（１）载体构建：将ＰＴ７－７，ＲＡＲα分别用ＥｃｏＲⅠ酶切后，电泳回收１．９ｋｂＲＡＲα并与ＰＴ７－...     

乳腺癌维甲酸受体表达的临床研究

目的:探讨维甲酸受体琢、茁和酌在乳腺癌中的表达与乳腺癌发展的关系。方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT鄄PCR)方法检测维甲酸受体琢、茁和酌(RAR琢、茁和酌)在49例乳腺癌中的表达。结果:乳腺癌组织中RAR琢、茁和酌的mRNA表达分别为41/49(84%),23/49(47%)和43/49(87.76%)。乳癌组织中RAR茁丢失明显高于RAR琢和RAR酌(P<0.001)。RAR茁的丢失与肿瘤大小,肿瘤分化程度,淋巴结转移和肿瘤分期有关。结论:RAR茁的丢失可能与乳腺癌的发展有关并影响维甲酸治疗进展期乳腺癌的疗效。     

Notch4信号在小鼠胚胎早期造血发育的表达

目的:探讨小鼠胚胎发育过程早期造血组织中Notch4信号的基因与蛋白的表达情况.方法:采用PT-PCR和Westernblot方法,对小鼠胚胎孕9.5d(E9.5)、E10.5、E11.5、E12.5胚胎的主动脉-性腺-中肾(Aorta-gonad-mesonephros,AGM)区和胎肝中Notch4信号基因和蛋白的...     

维甲酸类化合物及其受体与银屑病研究进展

维甲酸类药物目前在银屑病治疗中广泛应用,疗效较为满意但机制未明。本文综述了维甲酸类化合物及其受体在正常表皮分化中的作用,阐述了其与银屑病发病的一定相关性,并指出详细机制待进一步研究。     

维甲酸相关孤儿受体在免疫系统的研究进展

维甲酸相关孤儿受体属于类固醇激素受体超家族;在机体免疫系统的分化成熟中至关重要,其在次级淋巴组织发育、T淋巴细胞分化成熟及T细胞的谱系分化过程中均起重要作用。近年来,人们通过深入研究进一步阐明了该受体为配体依赖的转录因子;并揭示了其在一些疾病过程中的作用,包括自身免疫病及肿瘤。该文对其相关研究进行综述。     

凝集素受体WGA、RCA和ECL在过量维甲酸致昆明小鼠腭裂发生中的作用

目的  探讨凝集素受体WGA、RCA和ECL在过量维甲酸（RA）致小鼠腭裂畸形中的作用。   方法  以生物素标记的凝集素受体WGA、RCA和ECL为探针,应用亲和细胞组织化学染色方法检测上述3种凝集素受体在RA致畸鼠胚（实验组）和相应对照组鼠胚腭板上皮及其间充质的分布状况和变化规律。  结果  3种凝集素受体在实验组不同发育阶段的小鼠胚胎腭突上皮内的表达量显著低于相应对照组。3种凝集素受体在小鼠胚胎腭板间充质中的表达量在实验组及对照组之间差异无统计学意义。  结论  WGA、RCA、ECL 3种凝集素受体在腭板上皮中表达量的下调与RA致昆明小鼠腭裂发生相关。     

维甲酸受体功能及其在肿瘤治疗中的应用

目的 对维甲酸受体功能、分子机制及其在肿瘤治疗中的应用进行综述,为以维甲酸受体为靶点的肿瘤治疗和新药研发提供参考。方法 检索近年来国内外有关维甲酸受体的研究文献,针对其功能、分子机制以及肿瘤治疗方面的应用,进行分析和总结。结果 维甲酸受体通过转录调节、翻译调节和磷酸化调节与其他多条信号通路相互联系、共同调节。维甲酸受体在肿瘤治疗中起到非常重要的作用,维甲酸类似物在诱导多种肿瘤细胞分化、逆转肿瘤细胞的恶性表型方面效果显著。结论 维甲酸受体的调节过程极为复杂,因此在肿瘤发生发展及治疗中的作用还有待进一步的研究。     

Caspase-3在维A酸致小鼠胚胎神经管畸形中的表达及意义

目的:探讨Caspase-3在维A酸(RA)致小鼠胚胎神经管畸形发生过程中的表达及意义。方法:40只未经产昆明种小鼠随机分为实验组和对照组各4小组,每小组5只。分别在花生油及RA处理18、42、66、90 h后剖腹取胎、剥离头部神经管,Western-bloting法检测Caspase-3的表达变化。结果:Caspase-3在正常胚胎神经管组织中的表达存在时间依赖性。对照组Caspase-3在花生油灌服后18 h表达升高,42 h和66 h时表达最强,之后表达逐渐降低。实验组Caspase-3在RA处理后42 h表达水平显著低于对照组(P0.01),66 h和90 h时表达水平均显著高于对照组(P0.01)。结论:RA改变了昆明种小鼠胚胎神经管中Caspase-3的正常时间表达模式,这种异常的基因表达模式可能参与了RA诱导的神经管畸形发生。     

全反式维甲酸对卵巢上皮性癌细胞糖代谢的影响

目的探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对卵巢上皮性癌细胞株COC2干预后肿瘤细胞内糖代谢的变化及意义,进而从肿瘤能量代谢角度说明ATRA对卵巢上皮性癌的抑制及诱导分化作用产生的机制。方法以不同浓度及作用时间的ATRA对COC2细胞株进行干预,测定细胞质糖原、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)的含量。结果COC2经5μmol/L及10μmol/L ATRA作用后,细胞内糖原含量及SDH的含量增加,LDH含量下降,并与时间呈正比,但两浓度间差异无统计学意义;经1μmol/L ATRA作用后与对照组比较无差异。结论5μmol/L及10μmol/L ATRA作用于COC2癌细胞株后,可产生细胞内糖原及SDH含量增加、LDH含量下降的改变,减缓了肿瘤细胞内的能量代谢,从而达到诱导肿瘤分化、抑制肿瘤生长的作用。     

Effect of Retinoic Acid on Lung Injury in Hyperoxia-Exposed Newborn Rats

Bronchopulmonary dysplasia(BPD) is a chroniclung condition which has been associated withpreterm delivery,infection and continuous exposureto hyperoxia.Impaired septal formation and de-creased alveolarization are characteristic features ofBPD[1] .Attempts to limit the incidence and severityof BPD by lowering oxygen concentration and by re-ducing barotrauma through early weaning from me-chanical ventilation have been helped by the use ofglucocorticoids in the postnatal period.Several stud-i…     

Retinoic acid receptor β is required for anti-activator protein-1 activity by retinoic acid in gastric cancer cells

Objective To investigate the role of retinoic acid receptor β (RARβ) in mediating inhibitory effect of all-trans retinoic acid (ATRA) on activator protein-1 (AP-1) activity in gastric cancer cells. Methods Transient transfection and chloramphenicol acetyltransferase (CAT) assay, Northern blot, gene transfection, 3-［4,5-dimethylthiazol-2-yl］-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) assay, and anchorage-independent growth assay were used.Results Transient transfection of RARβ expression vector into MKN-45 cells resulted in the RARβ concentration-dependent repression of AP-1 activity induced by 12-o-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA), regardless of the presence of ATRA. When the c-jun and c-fos expression vectors were cotransfected with the RARβ expression vector into MKN-45 cells, AP-1 activity was also obviously repressed. The inhibitory effect, again, was RARβ-concentration-dependent. The stable transfection of the RARβ gene into MKN-45 cells led to cell growth inhibition and colony formation inhibition by ATRA. Furthermore, Cotransfection of both RARβ/DNA binding domain (DBD) and reporter gene could not alter AP-1 activity, even in the presence of ATRA. However, when the cotransfection was substituted with the RARβ/ligand binding domain (LBD), the inhibition was significantly enhanced by ATRA. Conclusion RARβ might be required for anti-AP-1 activity, and contribute to growth inhibition of gastric cancer cells by ATRA.     

sHsps在小鼠正常肢和短肢发育过程中的表达

目的:研究小分子热休克蛋白基因(sHsps)在小鼠胚胎前肢正常和异常发育过程中的表达情况.方法:在GD10(查到阴栓之日为GD0)经口一次分别给予实验组孕鼠80 mg/kg的视黄酸,对照组孕鼠给予等体积的植物油,并分别于GD11～GD18取两组胎鼠的前肢,利用RT-PCR方法半定量检测15种Hsps的表达丰度.结果:正常肢除Hspb4在GD12才开始表达外,其余在GD11～GD18均有表达;Hsp10、Hsp20、Hspb2、Hspb3表达丰度基本恒定;Hsp22、Hsp30随胚龄的增加而表达增高;Hsp25起初表达较高,以后下降并恒定在较低的水平;Hspb4在GD15、Hspb9在GD11和GD14出现高峰.多数基因在GD11～GD18的表达丰度实验组明显高于对照组.某些基因在正常和异常肢发育过程中表达明显不同,如Hsp25在实验肢和对照肢除表达趋势不同外,GD11～GD12对照肢表达丰度高于实验肢,而GD14～GD18则实验肢的表达丰度高于对照肢;实验肢Hspb7在GD11～GD12不表达,GD13开始表达,GD15后逐渐下降;实验肢Hspb10仅在GD12～GD16表达,其余胚龄不表达.结论:不同Hsps的表达特点有所不同,多数Hsps在短肢异常发育中表达比正常肢明显升高,部分Hsps与正常肢发育表达模式明显不同.     

Expression of cyclin-dependent kinases in HL-60 cells during differentiation induced by retinoic acid

DanticadvanceshavebeenmadeintheunderstandingofthemechanismregUlatingcellcycle.TheprogreSsionofcellcycleinmammaliancellsisdependentontheformation,activationandinactivationofthedtherentcyclin/cyclin-dependentkinasecomplexatappropriateti..[1'.AnumberofstUdiesdemonsrmtedthattheprogressionofcellcyclethroughG,-Stransitionwascontrolledbytheactivitiesofeec"and/""ofthecyclindependentkinase(CDK)fdrily.MoreoverP""andacornareundertheregUlationofcyclinEandcyclinDrespectively""3.Retinoicacid(RA)andoth…     

视黄酸影响斑马鱼胚胎心脏房室分化

目的观察外源性视黄酸对斑马鱼心脏前后轴发育即心脏房室分化的影响。方法采用化学遗传学方法在斑马鱼胚胎发育至12.5hpf(hours post fertilization)给予5×10-8mol/L和10-7mol/L外源性视黄酸处理1.5h。应用胚胎整体原位杂交观察视黄酸对心脏特异基因vmhc,amhc,nkx2.5和nppa表达的影响。结果vmhc,amhc探针的整体原位杂交结果显示视黄酸处理会导致斑马鱼胚胎心脏的前后轴发育异常,表现为vmhc表达细胞的范围缩小,amhc表达细胞的范围明显增大。视黄酸可以明显增强nppa在心脏的表达。视黄酸对心脏房室分化的影响在48hpf后表现得明显。结论5×10-8mol/L和10-7mol/L视黄酸在12.5hpf处理斑马鱼胚胎对斑马鱼心脏早期发生没有影响。斑马鱼发育过程中,视黄酸对心脏的房室分化过程起着重要的调控作用,视黄酸支持心房的分化和发育,同时抑制心室发育。     

全反式维甲酸对骨髓纤维细胞集落形成的影响

本文主要通过纤维细胞集落的培养,观察了急性早幼粒细胞性白血病的骨髓纤维细胞集落,结果急性早幼粒细胞白血病的骨髓纤维细胞集落形成单位(CFU-F)较正常者明显低下4.3±4.9/2×~510细胞(n=9);完全缓解后,则上升为12.4±5.7/2×10~5(n=5)正常水平。体外试验结果显示维甲酸对 CFU-F 具有抑制作用。加入维甲酸之后,CFU-F 则降为3.11±3.5/2×10~5细胞,P<0.05。维甲酸诱导急性早幼粒细胞性白血病,外周血白细胞总数先出现高峰,然后进入低谷,后者可能与白血病细胞浸润有关外,还可能与骨髓纤维细胞被抑制有关.     

维甲酸诱导腭裂小鼠舌发育异常研究

目的：通过检测生肌决定因子基因家族成员Myf5和MyoD在维甲酸诱导腭裂小鼠舌肌发育中的表达,探究维甲酸是否在舌肌发育早期影响其肌向分化。方法建立维甲酸诱导腭裂小鼠模型,利用免疫组化染色法和实时定量PCR法,检测胚胎13天即舌肌发育早期实验组和对照组小鼠舌肌中Myf5和MyoD的分布和表达水平。结果免疫组化结果显示Myf5和MyoD在舌肌细胞的细胞核中表达,实验组Myf5和MyoD的蛋白表达均低于对照组,且差异有显著性意义（P＜0．01）。实时定量PCR结果显示实验组Myf5和MyoD的mRNA表达水平均低于对照组,且差异有显著性意义（ P ＜0．01）。结论 Myf5和MyoD的异常低表达提示了维甲酸可能直接导致舌肌发育和分化的延迟,进而导致腭裂的发生或使其表型加重。