柴胡对大鼠实验性肝纤维化的预防作用

目的研究中药柴胡对肝纤维化的预防作用。方法采用四氯化碳(CCL4)诱发大鼠肝损伤,辅以高脂、低蛋白饲料和一定浓度乙醇饮料,复制肝纤维化模型,柴胡预防给药,观察其对大鼠血清及肝组织生化指标的影响。结果柴胡预防给药可显著降低四氯化碳所致慢性肝损伤大鼠血清ALT、AST和肝组织MDA、HyP,提高肝组织SOD活性。病理组织学观察显示,柴胡可使肝组织变性、坏死程度减轻。结论柴胡能预防四氯化碳致大鼠肝纤维化的发生与发展。     

软肝宁的抗大鼠肝纤维化作用

目的探讨软肝宁对四氯化碳(CCl4)所致肝纤维化大鼠的影响。方法 60只雄性Wister大鼠均分为六组:除正常对照组外,其余五组采用CCl4复制肝纤维化大鼠模型后分为模型对照组、软肝宁高、中、低剂量组(软肝宁0.12,0.06,0.03g/kg)和秋水仙碱组。给药6周后检测大鼠血清ALT、AST、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)及羟辅氨酸(Hyp),并行大鼠肝组织常规病理检查。结果模型对照组的ALT、AST、MDA和Hyp均高于正常对照组,而SOD、TP及ALB活性低于正常对照组(P<0.05或P<0.01)。软肝宁高、中剂量组的ALT、AST、MDA和Hyp均低于模型对照组,而SOD、TP及ALB活性均高于模型对照组(P<0.05或P<0.01)。病理检查显示,软肝宁中、高剂量组大鼠的肝组织损害明显比模型对照组轻。结论软肝宁具有延缓CCl4所致肝纤维化进程的作用。     

软肝宁对大鼠肝纤维化的保护作用研究

目的探讨软肝宁对肝纤维化大鼠的影响,为临床适应证提供实验依据。方法将60只大鼠随机分为6组。正常对照组给予生理盐水;模型组给予20%四氯化碳花生油溶液按10 mL/kg皮下注射,首剂加倍,每5 d注射1次,首次注射后,用生理盐水按10 mL/kg灌胃,1次/天,连续6周;秋水仙碱组配成0.01 g/L;软肝宁高、中、低剂量组（0.12,0.06,0.03 g/kg）按损伤模型组同法给予CCl4造模,然后给予软肝宁给药,1次/天。给药6周后检测大鼠血清中的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬酸氨基转移酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、血清透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）和羟辅氨酸（HYP）,并观察大鼠肝组织常规病理改变。结果软肝宁能改善肝纤维化大鼠的肝功能,高、中剂量可显著降低CCl4致大鼠肝损伤血清ALT,AST,MDA,HA,LN,PCⅢ水平和肝组织中过高的HYP（P〈0.05或P〈0.01）,并能升高血清中SOD含量。常规病理显示,中、高剂量软肝宁可明显减轻CCl4所致的大鼠肝细胞变性、坏死及肝组织损害程度。结论软肝宁具有延缓CCl4所致肝纤维化进程的作用。     

灵芝孢子粉抗肝纤维化作用的实验研究

目的观察破壁灵芝孢子粉对CCL4诱导的大鼠肝纤维化的影响。方法CCL4诱导大鼠肝纤维化动物模型,观察破壁灵芝孢子粉对大鼠肝纤维化形成过程中转化生长因子β1、金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响及肝脏组织学变化。结果破壁灵芝孢子粉明显减少肝脏胶原沉积,可以明显降低TGF-β1．TIMP-1的表达(P<0．05)。结论破壁灵芝孢子粉可通过下调TGF -β1、TIMP-1抑制胶原合成及加强胶原分解,从而抑制肝纤维化形成。     

川芎嗪干预大鼠实验性肝纤维化的研究

目的研究川芎嗪对大鼠实验性肝纤维化的治疗作用,并探讨其剂量-效应关系。方法90只SD雄性大鼠随机取80只以40%四氯化碳皮下注射,其余10只予以相同容量生理盐水皮下注射作为正常对照组(N组)。8周后,造模组随机处死16只,经肝组织活检证实肝纤维化形成(模型对照组,M组)。剩余肝纤维化大鼠随机分成3组:分别为川芎嗪低剂量治疗组(T1组,川芎嗪一日1次20mg/kg腹腔内注射)、高剂量治疗组(T2组,川芎嗪一日1次80mg/kg腹腔内注射)、空白对照组(R组,生理盐水一日1次腹腔内注射),疗程8周。试验结束时,全部大鼠采血后处死,分别行HE染色评估肝纤维化程度、Masson染色评估肝组织中胶原纤维百分比、生化法检测血清谷丙转氨酶及谷草转氨酶水平。结果T1、T2组大鼠肝纤维化程度较R组明显减轻,胶原面积密度降低,血清转氨酶下降,且T2组改善优于T1组。结论川芎嗪具有逆转肝纤维化的作用,且高剂量疗效更显著。     

灵芝孢子油的研究进展

灵芝孢子油是通过超临界二氧化碳流体萃取技术从破壁的灵芝孢子中提取的油状脂质物,具有抗肿瘤、增强免疫及保肝护肝等多种生物活性.本文综述近年来灵芝孢子油在提取工艺、化学成分及药理活性方面的研究状况,以期为下一步灵芝孢子油的研究工作提供线索.     

灵芝孢子油、破壁灵芝孢子粉及灵芝孢子提取物对小鼠急性胃溃疡的保护作用

目的 探讨灵芝孢子油、破壁灵芝孢子粉及灵芝孢子提取物对小鼠急性胃溃疡的影响。方法 雄性ICR小鼠随机分为12组：对照组,模型组,奥美拉唑（阳性药,4 mg·kg^-1）组,灵芝孢子提取物低、中、高剂量（0.2、0.4、0.8 g·kg^-1）组,破壁灵芝孢子粉低、中、高剂量（0.6、1.2、2.4 g·kg^-1）组,灵芝孢子油低、中、高剂量（0.2、0.4、0.8 g·kg^-1）组,每组20只。ig给药,每天1次,对照组和模型组给予等体积的生理盐水。连续给药7 d后,禁食12 h,除对照组外,每组随机选取10只小鼠ig无水乙醇（10 mL·kg^-1）建立急性胃溃疡模型,1.5 h后取材;每组余下10只小鼠ig吲哚美辛（40 mg·kg^-1）建立急性胃溃疡模型,3 h后取材。观察小鼠的一般状况、胃出血和溃疡情况,进行胃损伤评分,计算损伤抑制率和损伤发生率。结果 各组小鼠给药过程中无异常。小鼠给予无水乙醇后,模型组和奥美拉唑组10 min后开始出现行动变缓,肢体活动不协调,呼吸加深、频率减慢等症状,而给予灵芝孢子提取物、破壁灵芝孢子粉和灵芝孢子油的小鼠在30 min后才陆续出现症状;给予吲哚美辛的小鼠自主活动减少,各组之间无差别;对照组小鼠行为活动如常。与对照组比较,小鼠经无水乙醇、吲哚美辛ig导致非常明显的胃溃疡,胃损伤评分显著升高（P<0.01）,损伤发生率为100%;与模型组比较,预防性给予灵芝孢子提取物、破壁灵芝孢子粉、灵芝孢子油可明显降低胃出血或溃疡等胃黏膜损伤,其中灵芝孢子提取物高剂量组、破壁灵芝孢子粉组、灵芝孢子油组的胃损伤评分显著降低（P<0.01）,损伤抑制率显著提高（P<0.01）,损伤发生率明显降低。结论 灵芝孢子油、破壁灵芝孢子粉及灵芝孢子提取物能有效抑制小鼠急性胃溃疡的发生,灵芝孢子油效果最佳,破壁灵芝孢子粉次之,并且对于无水乙醇导致的急性胃溃疡抑制作用尤为显著。     

破壁灵芝孢子粉对肝纤维化的影响研究

灵芝是药食两用菌,灵芝孢子粉不仅是延年益寿的营养食品,同时也具有养血安神,五脏俱归,气充血行之中药功效[1].我们通过灵芝孢子粉对肝功能的影响,证实灵芝孢子粉抗肝纤维化的作用,对于防治肝纤维化有一定的临床意义和应用前景.     

丹参粉针剂对四氯化碳致大鼠慢性肝纤维化的保护作用

目的:探讨丹参粉针剂对四氯化碳(CCl_4)致大鼠慢性肝纤维化的保护作用。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(葡醛内酯注射液26．5 mg·kg~(-1))和丹参粉针剂低、中、高剂量组(100,250, 500 mg·kg~(-1)),除正常组外的其余各组动物先在饮水中加入350 mg·L~(-1)的苯巴比妥诱导2周,然后腹腔注射CCl_4 0．04 mL·kg~(-1)建立慢性肝纤维化模型,每周1次,共注射8周。于注射CCl_4第5周时,各组分别腹腔注射生理氯化钠溶液或相应剂量的药物,在给药2,4,6周后测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和前胶原肽(PIIIP)、层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA)的含量。结果:丹参粉针剂低、中、高剂量组和阳性对照组大鼠血清中ALT,AST活性和PIIIP,LN,HA含量均比模型组明显降低(P＜0．01～P＜0．05)。结论:丹参粉针剂对CCl_4致大鼠慢性肝纤维化具有保护作用。     

毛菊苣提取物对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的防治作用

目的 观察毛菊苣提取物抗慢性肝纤维化的作用。方法 将Wistar大鼠随机分为毛菊苣提取物低、中、高剂量（50、100、150 mg/kg）组,秋水仙碱（colchicine,0.5 mg/kg）组,模型组和正常组,ig给药。给药同时各组sc四氯化碳（CCl₄）造模,每周2次。于60 d后,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、肝组织丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、羟脯氨酸（Hyp）及肝组织病理变化。结果 与模型组比较,毛菊苣提取物低、中、高剂量组均能明显降低肝纤维化大鼠血清中ALT、AST的含量及肝组织中MDA和Hyp的含量（P＜0.01）,明显提高血清TP、ALB水平（P＜0.05、0.01）及肝组织GSH-Px活性（P＜0.01）;肝脏组织学检查表明,毛菊苣提取物可明显改善肝组织病理损伤程度,其作用呈一定的量效关系。结论 毛菊苣提取物对实验性慢性肝损伤具有保护肝细胞,减少肝损伤,抗肝纤维化作用。     

灵芝破壁孢子粉总三萜提取工艺优化及体外抗肿瘤作用的研究

目的 优选出破壁灵芝孢子粉中总三萜的最佳提取工艺,并对其体外抗肿瘤活性进行评价。方法 正交试验法优化灵芝总三萜的提取工艺;MTT法测定体外抗肿瘤活性;流式细胞仪检测筛选出的细胞株的凋亡率。结果 最佳提取工艺条件为95%乙醇,液料比60：1,在85℃条件下,回流提取2 h,提取2次,总三萜的含量可达6.45%;灵芝总三萜对人结肠癌HCT116细胞、人肺癌A549细胞、人乳腺癌MDA-MB-231细胞的IC₅₀值分别为1.29,1.68,3.81 mg·mL^-1;不同浓度的灵芝总三萜（0.64,1.6,4.0,10 mg·mL^-1）作用于结肠癌HCT116 36 h能显著诱导结肠癌HCT116细胞发生凋亡。结论 该提取工艺提取效率较高,稳定、可行;灵芝总三萜在体外具有抗人结肠癌、人乳腺癌及人肺癌作用,并可显著诱导HCT116细胞产生凋亡作用。     

基于CiteSpace的灵芝孢子粉研究知识图谱分析

目的 对灵芝孢子相关研究进行文献计量、可视化分析,探讨并综述其研究热点及发展趋势.方法 在中国知网、Pubmed和Web of Science数据库检索灵芝孢子粉相关的文献,并根据文献语言的不同分为中文与英文2个部分,应用CiteSpace对文献中的国家、机构、关键词和主题词、被引情况进行共现分析,绘制对应知识图谱、时...     

赤芝道地药材形成源流考

目的 对赤芝道地药材形成进行本草考证和历史文献考实。方法 查阅历代本草文献结合现代研究,从基原、产地变迁、产地加工、质量评价等方面对赤芝道地药材形成进行考证。结果 古代赤芝以野生品为主,到南宋时期已有栽培品的记载,浙江、安徽及周边地区赤芝的栽培历史悠久,所产赤芝品质优良。结论 浙江、安徽为赤芝的道地产区,赤芝道地药材的形成与载培、采收、加工等技术的进步密切相关。     

福建灵芝高效薄层色谱鉴别及其在溯源中的应用

目的 本研究旨在建立福建灵芝高效薄层色谱方法,并对比福建产区与其他产区薄层的异同点,为灵芝药材在薄层溯源中的应用提供实验依据。方法 采用Merk HPTLC Silica gel 60预制板,氯仿-乙腈-甲醇-甲酸(13∶1.5∶0.2∶0.2)为展开剂,3%硫酸乙酸乙酯溶液显色,在紫外366 nm下检视,采用对照品比对鉴别薄层色谱条带。使用斑点条带数字化表征,对不同产区样品进行聚类分析。结果 高效薄层色谱共分离灵芝药材中17个条带,用对照品比对鉴定了其中11个成分,包括灵芝烯酸C(Rf₅=0.31)、灵芝酸C2(Rf₆=0.33)、灵芝酸I(Rf₇=0.35)、灵芝酸G(Rf₈=0.41)、灵芝酸A(Rf₉=0.44)、灵芝酸B(Rf₁₀=0.46)、灵芝内酯B(Rf₁₁=0.53)、3β,7β,15β-三羟基-11,15-二羰基-羊毛甾烷-8-烯-24→20内酯(Rf₁₂=0.56)、灵芝烯酸D(Rf     

去壁灵芝孢子粉片的含量测定与免疫调节及心脏保护功能研究

目的 研究并评价“仙芝3号”去壁灵芝孢子粉片的免疫调节和心脏保护作用。方法 首先运用UPLC-Q-TOFMS和比色法分析“仙芝3号”去壁灵芝孢子粉片的主要化学成分,考察其对斑马鱼巨噬细胞减少症模型、斑马鱼心衰模型、H2O2诱导的心肌及内皮细胞氧化应激模型、脂多糖诱导的小胶质细胞炎症模型的影响,通过巨噬细胞形成能力、巨噬细胞吞噬能力、抗神经炎症能力、心脏收缩舒张改善能力、抗心肌及内皮细胞氧化应激损伤能力等多个指标评估其免疫调节及心脏保护作用。结果 “仙芝3号”去壁灵芝孢子粉片可以提高巨噬细胞形成及吞噬能力,改善心脏收缩舒张功能,减少神经炎症并缓解心肌及内皮细胞因氧化应激而造成的损伤,从而起到免疫调节和心脏保护作用。结论 “仙芝3号”去壁灵芝孢子粉片有望用于免疫功能调节及心脏功能保护。     

Characterization and immunostimulatory activity of a polysaccharide from the spores of Ganoderma lucidum

Spores of Ganoderma lucidum contain a large amount of bioactive substances and have a higher bioactivity than the fruit bodies of G. lucidum. However, ingredients from spores are less studied due to the difficulties in collecting the spores and breaking the rigid shell. In this study, a water-soluble polysaccharide named GSG was extracted from the spores of G. lucidum. GSG is characterized to be a branched glucan that contains several different kinds of linkages. It was an effective inducer of MAPKs- and Syk-dependent TNF-α and IL-6 secretion in murine resident peritoneal macrophages. Dectin-1 could recognize GSG and partially mediate its biological activities. Additionally, in vivo administration of GSG potentiated the Con A-induced proliferative response of splenocytes and induced anti-tumor activity against Lewis lung cancer in mice. Therefore, these results suggest that GSG is an effective immunomodulator and may be a promising adjuvant remedy for anti-tumor therapies.     

HPLC测定灵芝孢子油中灵芝酸C1的含量

目的 建立灵芝孢子油中灵芝酸C1的含量测定方法。方法 采用Agilent Zorbax-SB C8 ( 150 mm×4.6 mm,3.5 μm)色谱柱,以乙腈- 0. 1%醋酸（25：75）为流动相,流速为1. 0 mL·min-1 ,检测波长256 nm,柱温22℃。结果 灵芝酸C1在1～25.04μg· mL-1范围内呈良好的线性关系（r=0.9999）,平均回收率为97.47%。不同来源的灵芝孢子油中灵芝酸C1含量有一定差别且灵芝酸C1含量均较低,部分样品中不含有灵芝酸C1。结论 该方法简便准确,重现性好,可为灵芝孢子油的质量控制提供参考依据。     

HPLC-ELSD测定灵芝孢子油中甘油三酯的含量

目的 采用HPLC-ELSD法研究灵芝孢子油中甘油酯组成。方法 采用ACCHROM Unitary- C₁₈色谱柱(250 mm × 4.6 mm,5 μm),流动相为乙腈－异丙醇(51:49),流速1.0 ml/min,柱温30℃,检测器为蒸发光散射检测器。结果 甘油三亚油酸酯、1,2-二亚油酸-3-油酸甘油酯、1,2-二亚油酸-3-棕榈酸甘油酯、1,2-二油酸-3-亚油酸甘油酯、1-棕榈酸-2-油酸-3-亚油酸甘油酯、甘油三油酸酯、1,2-二油酸-3-棕榈酸甘油酯、1,2-二油酸-3-硬脂酸甘油酯的线性范围分别为0.02870～0.8610 μg、0.1468～4.404 μg、0.05075～1.523 μg、0.2796～8.388 μg、0.2421～7.263 μg、0.6132～18.40 μg、0.3416～10.25 μg、0.06915～2.075 μg(r₂ = 0.9993,0.9988,0.9994,0.9993,0.9989,0.9989,0.9990,0.9995),加样回收率分别为103.3%,99.4%,103.3%,97.9%,100.7%,105.1%,96.4%和106.2%,RSD分别为4.9%,5.4%,3.8%,5.0%,5.7%,4.0%,4.6%和3.3%。灵芝孢子油中8个甘油酯中相对含量较高的依次是1,2-二油酸-3-棕榈酸甘油酯、甘油三油酸酯、1,2-二油酸-3-亚油酸甘油酯、1-棕榈酸-2-油酸-3-亚油酸甘油酯、1,2-二亚油酸-3-油酸甘油酯,约占8个成分总量的90%。结论 该方法简便、专属性、重复性良好,可为灵芝孢子油的品质鉴定及油脂掺伪鉴别提供理论依据。     

基于结肠癌HCT116细胞三维培养模型的灵芝组分抗肿瘤活性研究

目的 基于结肠癌HCT116细胞的二维(2D)和三维(3D)培养模型研究灵芝组分(Ganoderma components,Gc)的抗肿瘤作用。方法 采用UPLC-Q-TOF-MS鉴定3种Gc的化学组成;以Matrigel基质胶为基质材料建立体外HCT116细胞3D培养模型,评价Gc1、Gc2、Gc3和5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)对2D和3D培养的HCT116细胞增殖的影响,并在HCT116 细胞3D培养模型中分析Gc3对周期、凋亡、耐药、脂代谢及5-FU抗肿瘤活性的影响;采用CCK-8法检测细胞活力;Real-time PCR检测细胞mRNA表达水平;Western blotting检测细胞蛋白表达水平;采用HPLC检测细胞内5-FU含量。结果 从Gc1、Gc2和Gc3中分别鉴定出76,69和17个化合物;与2D培养相比,3D培养的HCT116细胞增殖率更低,周期促进蛋白CDK2、CDK4、CDK6及脂肪酸合成蛋白FASN、SREBP1的表达显著下调,周期抑制蛋白p21和p27、脂滴分解蛋白ATGL及药物抵抗基因ITGB1、CDH1、ABCB1、ABCC1 mRNA的表达水平显著上调;Gc1、Gc2、Gc3和5-FU作用48 h可呈浓度依赖性抑制2D和3D培养的HCT116细胞增殖,且Gc3的抑制作用显著强于Gc1和Gc2;在HCT116细胞3D培养模型中,Gc3可显著降低CDK2、CDK4、Bcl-xl、ATGL、LC3B的表达水平,升高p21、p27、Bax、Cleaved caspase-3、Cleaved PARP1的表达水平,过表达LC3B或ATGL均可减弱Gc3诱导的细胞毒性;Gc3还可显著抑制ITGB1、CDH1、ABCB1、ABCC1 mRNA的表达,提高细胞内5-FU的浓度,并加强5-FU的抗肿瘤活性。结论 Gc3通过抑制细胞自噬和脂滴分解而诱导3D培养的HCT116细胞凋亡,并通过抑制ITGB1、CDH1、ABCB1、ABCC1 mRNA的表达加强5-FU的抗肿瘤活性。