正常角膜缘组织中与血管生成相关的生长因子及其受体的表达

目的：探查正常人角膜缘组织里与血管生成相关的生长因子及其受体的分布。方法：用冰冻切片和链亲合素过氧化物酶染色系统，选择一组兔抗人多克隆抗体，即：血管内皮生长因子（VEGF），碱性成纤维细胞生长因子（bFGF），血小板源性生长因子（PDGF－A）和转化生长因子－β1（TGF－β1）及其受体对11例角膜移植供体材料的角膜缘组织进行了检查。结果：VEGF，bFGF,PDGF-A和TGF－β14种生长因子仅在1或2例标本中不表达外，在大部分标本中表达阳性。4种生长因子的受体在角膜缘上皮，基底膜，上皮下组织和角膜组织内阳性表达分别是：VEGF9例，7例，10例和8例；bFGF8例，9例，9例和8例，PDGF5例，4例，10例和7例；TGF－β13例，0例，11例和6例。结论：在正常角膜缘组织中，存在VEGF，bFGF ,PDGF-A和TGF－β1及其受体，可能在维持正常的角膜功能和调节角膜缘组织的生长和增殖中起着重要作用。     

血管内皮生长因子及其受体在鼻息肉中的表达

目的 观察血管内皮生长因子及其受体在单发鼻息内、多发鼻息肉及鼻息肉病中的表达.方法 运用免疫组织化学SP法检测单发、多发鼻息肉患者各25例和鼻息肉病20例标本中血管内皮生长因子及其受体的表达.结果 在不同类型鼻息肉中,血管内皮生长因子及其受体主要在浸润于基质中的不同炎性细胞中表达呈阳性,而且在单发鼻息肉、多发鼻息肉、鼻息肉病中的表达依次增强,其中单发、多发鼻息肉组各分级间,多发鼻息肉组和鼻息肉病组各分级间差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 血管内皮生长因子及其受体在鼻息肉发病中发挥重要的作用;鼻息肉病在发病机制上异于单发、多发鼻息肉.     

血管内皮生长因子及其受体在大鼠碱烧伤后角膜新生血管中的表达

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flk-1在大鼠角膜碱烧伤后新生血管中的表达。方法:应用1mol/LNaOH制作大鼠碱烧伤新生血管模型,随机分为3组,分别于1,4,7及14d处死大鼠取出角膜,免疫组织化学方法和RT-PCR方法检测大鼠角膜中的VEGF及其受体Flk-1的表达。结果:正常大鼠角膜中VEGF及Flk-1受体弱表达或不表达。二者均在角膜上皮层,基质层、内皮层及新生血管内皮细胞表达;大鼠角膜碱烧伤后各时间点VEGFmRNA和Flk-1mRNA相对表达量具有相关性。结论:大鼠角膜碱烧伤后,VEGF及其受体Flk-1结合诱导内皮细胞分化及角膜新生血管形成。     

血管内皮生长因子及其受体在实验性脉络膜新生血管中的表达

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其FLK1受体在氪激光诱导的棕色挪威(BN)大鼠脉络膜新生血管(CNV)中的表达。方法 应用氪激光对30只雄性BN大鼠实验眼进行视网膜光凝,创建CNV模型,分别于光凝后3、7、14、21、28及56 d行荧光素眼底血管造影(FFA),处死大鼠后摘除眼球,制作组织病理学标本观察,原位杂交检测VEGFmRNA,免疫组化检测VEGF和FLK1受体。结果 正常BN大鼠视网膜神经节细胞层、内核层、色素上皮层、视网膜及脉络膜血管内皮细胞中均表达VEGFmRNA。实验眼光凝后3 d,光凝区视网膜神经节细胞层、内核层、外核层缺损区、视网膜及脉络膜血管内皮细胞均表达VEGFmRNA,此时视网膜下未形成CNV;3-21 d视网膜内VEGFmRNA表达水平逐渐下降(P<0.01);21 d与28 d和56 d比较,VEGFmRNA表达水平差异无显著意义(P>0.05)。光凝后7 d,FFA检查可见光凝区有圆盘状荧光素渗漏。病理切片可见视网膜下形成CNV,CNV中VEGFmRNA表达阳性;7～21 d,CNV中VEGFmRNA阳性染色面积及吸光度(A)值逐渐增加(P<0.01);21 d后VEGFmRNA表达水平差异无显著意义(P>0.05)。正常视网膜和脉络膜血管内皮细胞及视网膜神经节细胞层FLK1受体表达阳性;光凝后7 d,CNV中FLK1受体表达阳性;随CNV的增生,FLK1受体阳性染色面积及A值逐渐增加(P<0.01);21 d与28 d和5     

血管内皮生长因子及其受体在眼科的应用研究进展

眼部新生血管的形成是一个及其复杂的病理生理过程,受多种因子的调节,目前血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）被认为是新生血管形成过程中关键性因子之一.已发现的血管内皮生长因子包括：VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D、VEGF-E、VEGF-F以及胎盘生长因子（placenta growth factor,PIGF）;VEGF受体（VEGF receptor,VEGFR）包括：VEGFR-1、VEG-FR-2、VEGFR-3.各受体可被不同或相同的VEGF激活、调控着不同的生理功能,其中对VEGF-A及其受体的研究最为深入.基于VEGF-A及其受体对新生血管不同作用位点和方式的研究,各种药物应运而生,使临床针对眼部新生血管性疾病的用药和治疗方案也发生了革命性的改变.但随着对VEGF家族及其受体的深入研究,逐渐发现VEGF家族中的其他成员,如：VEGF-B等与VEGF-A的作用靶器官及作用机制有很大差别.本文就VEGF家族中各成员及其受体的作用机制和功能以及目前抗VEGF的相关药物的种类、临床应用和研究进展进行综述.     

血管内皮生长因子及其受体在病变角膜的表达和临床意义的探讨

目的：探讨血管内皮生长因子（vacular endothelial growth factor,VEGF)及其受体flt-l在各种病变角膜的表达和可能的作用。方法：收集正常周边角膜和角膜缘组织11例和各种病变的角膜标本32例。冰冻切片,用免疫组织化学方法检查标本内VEGF及其flt-1,分析其VEGF的表达与临床表现的关系。结果：VEGF在血管化和非血管化角膜标本均为阳性,在角膜上皮和病变基质表达较强;flt-l在大多数标本呈现阳性反应。在基质和内皮病变角膜VEGF表达高于正常角膜的表达（P＜0．05）,在浸润炎症细胞和增殖组织中的表达与角膜混浊程度、新生血管面积呈正相关（P＜0．05）。结论：各种病变角膜均表达了VEGF及其受体,VEGF在角膜损伤的修复和新生血管化可能起着重要作用。     

血管内皮生长因子及其受体通道与角膜新生血管的关系研究进展

角膜新生血管(CNV)性疾病是目前致盲的主要原因之一,抑制CNV形成是挽救角膜盲患者视力,提高患者生活质量的重要途径之一.血管内皮生长因子(VEGF)及其受体通道是国内外新生血管性疾病的研究热点,是CNV形成的调节通道之一,是目前公认的较强的血管生长因子.对VEGF及其受体通道、其促血管生成机制、通过抑制VEGF及其受体通道来抑制CNV的研究现状及前景做一综述.     

生长因子及其受体在视网膜前膜的表达

视网膜前膜 (epiretinal membranes,ERMs)是细胞在视网膜表面增生的一种表现 ,也是视网膜脱离手术失败的首要因素[1 ,2 ] 。然而 ,对 ERMs形成的发病机制仍不清楚[2 ] 。最近的研究已集中在生长因子对细胞增生的作用上[1 ,3- 6 ] 。生长因子是一类小分子量的多肽类 ,具有直接激活细胞分裂、增生和移行的作用 ,在 ERMs的形成中起着重要作用 [3,4 ,7,8]。因此 ,我们用免疫组织化学方法探讨了多个生长因子及其受体在 ERMs表达情况。1　对象和方法玻璃体视网膜手术取出 ERMs的患者 16例 ,其中男 13例 ,女 3例 ,平均年龄 35 .6岁。术前诊断…     

碱性成纤维细胞生长因子及其受体FGFR1在脉络膜新生血管中的表达

目的　研究碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)及其受体FGFR1在氪激光诱导的棕色挪威 (BN)大鼠脉络膜新生血管 (CNV)形成中的作用机制。方法　应用氪激光 ( 64 7nm ,3 60mW ,5 0 μm ,0 .0 5s)对 3 0只雄性BN大鼠实验眼进行视网膜光凝 ,分别于光凝后 3、7、14、2 1、2 8和 5 6d摘除眼球进行原位杂交检测bFGFmRNA ,免疫组织化学检测bFGF和FGFR1。结果　光凝 3d后 ,光凝区视网膜内bFGFmRNA和FGFR1蛋白表达水平逐渐下降 (P <0 .0 1)。 7d后视网膜下出现bFGFmRNA和FGFR1染色阳性的CNV ,此后其阳性染色面积及密度逐渐增加 (P <0 .0 1)。结论　bFGF和FGFR1通过自分泌和旁分泌途径在新生血管形成部位结合 ,引起FGFR1自磷酸化 ,诱导血管内皮细胞分化和CNV形成     

转化生长因子β1及其I型受体在实验性脉络膜新生血管中的表达与意义

目的探讨激光诱导BN大鼠脉络膜新生血管（CNV）形成过程中转化生长因子β1（TGF-β1）及其I型受体（TβRI）表达变化趋势及其作用。设计实验性研究。研究对象5组30只雄性BN大鼠。方法BN大鼠单眼视网膜氪激光光凝，诱导CNV形成。分别在光凝后3天，1、2、3、4周摘除眼球，应用免疫组织化学及原位杂交技术检测CNV形成过程中Ⅷ因子相关抗原（FVIIR：Ag）、TGF．β1、T13RI和TGF-β1mRNA的表达及变化。主要指标FⅧR：Ag、TGF-β1、TGF-βmRNA和TβRI。结果：FⅧR：Ag免疫组织化学结果显示，光凝后l周开始形成CNV，3-4周达到高峰。正常BN大鼠TGF-β1、TβRI在视网膜神经节细胞、内核层部分细胞、视网膜色素上皮层表达；TGF-β1mRNA在视网膜神经节细胞、视网膜色素上皮层表达。视网膜光凝后3天～4周，损伤区内FⅧR：Ag阳性染色密度逐渐增加（P〈0．05）；TGF-β1、TGF-β1mRNA和TβRI阳性染色密度逐渐下降（P〈0．05）；三者与FⅧR：Ag阳性染色密度负相关（r=0．87、-0．87、-0．80，P〈0．05）；TGF-β1和TβRI阳性染色密度正相关（r=O．84，P〈O．05）。结论光凝区内TGF-β1合成、分泌不足可能是CNV形成和增殖的主要原因之一；TGF-β1在受体水平表现出调节作用，存在由TβRI介导的生物学效应。TβRI表达低下，信号转导减弱，可能也是CNV形成和增殖的一个重要因素。（眼科，2006，15：262—266．）     

体外培养的人视网膜母细胞瘤细胞株及其肿瘤血管生成相关因子表达的实验研究

目的探讨调控视网膜母细胞瘤(RB)新生血管的相关因素。方法HXO—Rb-44细胞株接种到裸鼠后腿皮下,采用免疫组织化学染色方法对RB肿瘤内促血管生成因子(VEGF—A、VEGF-C、VEGF-D)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF),血管内皮细胞膜酪氨酸激酶受体(Flt-1、Flk-1、Flt-4、Tie2及FGFR),转录调控因子Hif-1及促进或抑制细胞外基质降解的基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-7、MMP-9和基质金属蛋白酶抑制因子TIMP-1、TMP-2的阳性染色细胞种类、数量、分布及强度进行检测分析。结果RB肿瘤内有较丰富的毛细血管和小血管,部分肿瘤细胞Hif-1染色阳性,大多数肿瘤细胞高水平表达VEGF,特别是VEGF-D,肿瘤内血管内皮细胞表达Flt-1、Flt-4和FGFR。肿瘤细胞高水平表达多种基质金属蛋白酶,但不表达基质金属蛋白酶组织抑制因子。结论VEGF信号传导通路及MMP表达上调、TIMP表达下调在RB肿瘤新生血管形成过程中起重要作用,可考虑作为治疗RB的靶点。     

玻璃体手术中巩膜穿刺孔脱出物的 组织病理学检查

目的研究玻璃体手术中巩膜穿刺孔脱出物的组织病理学表现。方法标准的睫状体平坦部三通道玻璃体手术中,用剪刀平巩膜面剪取巩膜穿刺孔脱出的眼内组织,石蜡包埋切片或涂在干净玻璃片上,苏木素伊红染色,光学显微镜检查。共收集到20例标本,裂孔性视网膜脱离9例,外伤性视网膜脱离1例,各种原因的玻璃体积血6例,眼内异物4例。结果巩膜穿刺孔脱出组织光学显微镜检查发现为视网膜4例,睫状体1例,视网膜和睫状体组织 1例,葡萄膜组织1例,玻璃体组织13例。玻璃体组织内含有各种形态的细胞和含色素细胞及色素颗粒。结论巩膜穿刺孔脱出物中既含有玻璃体、睫状体上皮和色素上皮细胞,也可有睫状体、视网膜和葡萄膜组织,这些嵌顿的细胞和组织可能与一些临床并发症的发生有关。(中华眼底病杂志,2001,17:99-101)     

生长因子诱导视网膜色素上皮细胞增殖的协同作用研究

目的从细胞水平探讨生长因子:肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞增殖的协同调控作用。方法通过PPE细胞培养，采用氚标胸腺嘧啶核苷(3 H-thymidine,3 H-TdR)掺入测定三种生长因子单用和分别联用诱导RPE细胞DNA合成改变，细胞计数观察RPE细胞生长变化。结果三种生长因子单用均可明显促进RPE细胞DNA合成及细胞数目增加,TNF-α、IL-β和bFGF的3 H-TdR掺入每分钟计数值(counts per minute,cpm)分别是对照组的2.74、2.66和1.69倍(P<0.05)。两种生长因子联用较单用cpm明显提高,其中TNF-α+IL-βcpm是对照组的3.14倍(P<0.05)。三种生长因子联用时cpm是对照组的3.74倍(P<0.05)。结论三种生长因子间存在促RPE细胞增殖的协同作用,这可能是生长因子对RPE细胞增殖的重要调控机制之一。(中华眼底病杂志,1998,14:95-97)     

玻璃体视网膜手术治疗病理性近视黄斑劈裂的疗效观察及视力预后影响因素分析

目的 观察玻璃体视网膜手术治疗病理性近视黄斑劈裂的临床效果,分析视力预后的影响因素.方法 临床确诊为病理性近视黄斑劈裂并接受玻璃体视网膜手术治疗的23例患者27只眼纳入研究.患者均行最佳矫正视力(BCVA)、眼压、裂隙灯显微镜、直接检眼镜、双目间接检眼镜、眼底照相、A型超声、B型超声及光相干断层扫描等检查并行23G或25G经结膜无缝合微创玻璃体切割手术治疗.手术后随访6.00～36.00个月,平均随访时间(19.40±10.03)个月.观察视网膜劈裂复位、视力预后以及手术并发症发生情况.采用多因素Logistic回归分析法分析患者年龄、性别、病程、屈光度、眼轴长度、手术前BCVA、是否合并黄斑前膜、周边视网膜裂孔以及手术中是否注气、是否剥除内界膜和手术后末次随访时光感受器内外节连接(IS/OS)是否连续与视力预后的关系.结果 27只眼中,首次手术后视网膜解剖复位成功21只眼,占77.78％;未完全解剖复位6只眼,占22.22％.视力提高24只眼,占88.89％;未提高3只眼,占11.11％.随访期间,所有患者均未发生眼底出血、低眼压、高眼压、眼内炎等并发症.多因素Logistic回归分析显示,手术前BCVA(OR=9.11,P=0.007)、眼轴长度(OR=0.31,P=0.038)及末次随访IS/OS层连续性(OR=4.32,P=0.001)与视力预后密切相关.结论 玻璃体视网膜手术治疗病理性近视黄斑劈裂,能使大部分患者视网膜解剖复位成功,视力提高.手术前BCVA、眼轴长度及末次随访IS/OS连续性是影响视力预后的重要因素.     

非外伤性严重玻璃体积血主要病因回顾性分析

目的 观察非外伤性严重玻璃体积血患者的病因构成及变化趋势。方法 2005年1月至2011年12月行玻璃体切割手术治疗的非外伤性严重玻璃体积血患者1107例1202只眼纳入研究。按收治时间对患者进行分组,2005年1月至2008年12月为A组,2009年1月到2011年12月为B组。A组患者415例444只眼;B组患者692例758只眼。回顾分析引起玻璃体积血的病因构成及变化趋势。结果 A组444只眼中,视网膜静脉阻塞（RVO）156只眼、增生型糖尿病视网膜病变（PDR）117只眼、视网膜裂孔或脱离（RH／RD）61只眼、视网膜静脉周围炎（Eales 病）42只眼、渗出型老年性黄斑变性（EAMD）20只眼,占同期玻璃体积血患眼的89.19%;RVO患者比例最多。B 组758只眼中,PDR 347只眼、RH／RD 135只眼、RVO 133只眼、Eales病 29只眼、EAMD 22只眼,占同期玻璃体积血患眼的87.87%;PDR患者比例最多,RVO次之。PDR引起的玻璃体积血构成比逐年增加。结论 PDR、RVO、RH／RD、Eales 病、EAMD是非外伤性严重玻璃体积血的常见原因;PDR引起的玻璃体积血呈增加趋势。     

小胶质细胞在视网膜血管发育及新生血管发生中的调控作用

小胶质细胞是中枢神经系统特化的组织巨噬细胞,对维持视网膜的正常形态和功能至关重要.近年研究提示,小胶质细胞在中枢血管系统建立之前已经移行进入大脑.除了具有调控炎症反应的免疫活性作用外,小胶质细胞在中枢神经系统发育期血管塑形以及病理状态下血管重塑中也发挥重要作用.小胶质细胞与生长期血管接触,促进出芽的血管融合;而且与血管内皮细胞存在双向的交互作用.在细胞间传递信息的外泌体以及Notch信号在这种交互作用中扮演重要角色.小胶质细胞在视网膜血管生成中的作用目前尚未得到重视,深入的基础研究有望为视网膜新生血管疾病的治疗提供帮助.本文就小胶质细胞的来源及其如何与血管内皮细胞进行交互作用,从而参与视网膜血管发育及新生血管的发生进行综述.     

增生型糖尿病视网膜病变患眼抗血管内皮生长因子药物联合玻璃体切割手术后玻璃体再积血的相关危险因素分析

目的观察分析增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患眼抗VEGF药物联合玻璃体切割手术(PPV)后玻璃体再积血(PVH)的相关危险因素。方法回顾性分析研究。2017年4月至2018年7月在嘉兴市眼科医院确诊并接受抗VEGF药物联合25G PPV治疗的87例PDR患者100只眼纳入研究。其中,男性38例44只眼,女性49例56只眼。年龄26~83岁,平均年龄(57.72±8.82)岁。所有患者对象均为2型糖尿病,平均糖尿病病程(10.84±6.03)年。所有患眼均由同一位医生在非接触广角镜辅助下行标准经睫状体平坦部三通道25G PPV。手术前5~7 d按内眼手术操作方法行玻璃体腔注射10 mg/ml的雷珠单抗或康柏西普0.05 ml(含雷珠单抗或康柏西普0.5 mg)治疗。观察患眼的PVH发生率。对比分析是否发生PVH者年龄、糖尿病病程、手术前视力、手术前空腹血糖及餐后血糖、手术前收缩压及舒张压水平、手术前是否接受过激光治疗、手术中是否摘除晶状体、手术中是否给予眼内填充物、手术中视网膜激光点数以及手术中眼底病变(增生膜、视网膜出血、血管闭塞、增生视网膜牵引、视网膜裂孔、视网膜脱离、渗出、新生血管)等情况。分析抗VEGF药物联合PPV治疗PDR后发生PVH的相关危险因素。对数据进行Spearman双变量相关性分析及二元logistic回归分析。结果87例100只眼中,发生PVH 15例17只眼,占患眼的17%;未发生PVH 72例83只眼,占患眼的83%。发生与未发生PVH者手术中发现血管闭塞以及增生视网膜牵引的眼数比较,差异均有统计学意义(χ^2=5.741、8.103,P<0.05);年龄(t=-1.364)、糖尿病病程(t=0.538)、手术前视力(t=1.897)、手术前空腹血糖(t=1.938)、手术前餐后血糖(t=1.508)、手术前收缩压(t=-0.571)、舒张压水平(t=0.275)、手术前是否接受激光治疗(χ^2=2.678)、手术中激光点数(t=0.565)、手术中是否摘除晶状体(χ^2=0.331)、手术中发现新生血管(χ^2=2.741)及手术中是否给予填充物(χ^2=0.060)等情况比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。Spearman双变量相关性分析结果显示,手术前患者视力低下、空腹血糖水平控制差以及手术中见血管闭塞、增生视网膜牵引是PVH发生的相关危险因素(rs=0.208、0.229、0.240、0.285,P<0.05)。二元logistic回归分析结果显示,手术中见眼底血管闭塞、增生视网膜牵引可能是PVH发生的独立危险因素(OR=5.175、13.915,P<0.05)。结论PPV中可见的眼底血管闭塞、纤维血管膜增生导致的视网膜牵引可能是PDR患者抗VEGF药物联合PPV后PVH发生的独立危险因素。     

新生血管性青光眼治疗面临的临床问题与思考

新生血管性青光眼(NVG)属于难治性青光眼,治疗效果差,很多患眼最终丧失视功能.目前临床上面临的主要问题是:(1)NVG的治疗目标是什么？是以降眼压为目的还是以保留视功能为目的？(2)如何创造条件对NVG的原发病变进行治疗？(3)究竟何种手段是NVG治疗的关键？是抗血管内皮生长因子(VEGF)药物应用、抗青光眼手术还是严格控制导致视网膜缺血因素的全视网膜光凝(PRP)?(4)如何建立治疗NVG的综合策略？本文中提出以保留视功能为核心治疗目的、以完成PRP为目标、以抗VEGF治疗和抗青光眼手术为关键手段的NVG综合治疗策略,其宗旨是最大限度地挽救患者的视功能.     

玻璃体腔硅油或C3F8填充对增生型糖尿病视网膜病变并发单纯玻璃体积血玻璃体切割手术疗效的影响

目的 观察玻璃体切割手术中玻璃体腔硅油或C₃F₈填充对增生型糖尿病视网膜病变（PDR）并发单纯玻璃体积血手术后疗效及并发症的影响。方法 回顾性研究。接受玻璃体切割手术治疗的PDR并发单纯玻璃体积血患者86例101只眼纳入研究。根据玻璃体腔填充物不同分为硅油组和C₃F₈组。前者28例34只眼,后者58例67只眼。分别采用硅油、C₃F₈填充。2组患者性别、年龄、糖尿病病程、空腹血糖、高血压病病史、糖尿病肾病病史、心脑血管疾病病史、体重指数、吸烟史等比较,差异均无统计学意义。2组患眼手术前视力比较,差异有统计学意义（Z=-2.604,P=0.009）。2组患眼手术前眼压比较,差异无统计学意义（Z=0.064,P=0.949）。手术除玻璃体腔填充物不同外,其余操作均一样。手术后随访1～47个月,平均随访时间（20.3±16.4）个月。手术后随访观察视力、眼压、晶状体、新生血管性青光眼（NVG）、视网膜脱离、再次玻璃体积血及2次手术等并发症发生情况。结果 2组患眼手术前后视力比较,差异有统计学意义（Z_硅油=-3.932,P=0.000;Z_C3F8=-8.326,P=0.000）;2组间患眼手术后视力比较,差异有统计学意义（Z=-1.879,P=0.040）。2组患眼手术前和手术后眼压比较,差异有统计学意义（t_硅油=-3.159,P=0.006;t_C3F8=-2.703,P=0.009）;2组间患眼手术后眼压比较,差异有统计学意义（Z=-3.593,P=0.000）。2组患眼手术后2次手术、视网膜再脱离、玻璃体再积血和NVG的发生率比较,差异有统计学意义（t=-2.777、-2.102、-2.013、-2.308,P均＜0.05）。结论 PDR并发单纯玻璃体积血者玻璃体切割手术中玻璃体腔硅油填充较C3F8填充在降低手术后并发症方面效果更好,不影响手术后视力恢复。