喉癌瘤内微血管密度、血管内皮细胞生长因子的表达及其临床意义

目的 :探讨肿瘤血管生成与喉癌颈淋巴结转移的相关性及血管内皮生长因子与喉癌血管生成的关系。方法 :运用CD34单抗、VEGF多抗免疫组化SABC法检测 34例喉癌中瘤内微血管密度及VEGF的表达。结果 :①颈淋巴结转移组喉癌瘤内微血管密度显著高于非转移组 ( 2 6 33± 9 70、17 6 8± 6 0 6 ,P <0 0 1) ;②喉癌微血管密度高于均数组 ,颈淋巴结转移率显著增高 ( P <0 0 5) ;③喉癌组织VEGF表达与微血管密度呈正相关。结论 :喉癌瘤内微血管密度可作为预测患者预后的一个重要指标 ;VEGF对喉癌血管生成具有促进作用     

Survivin,VEGF,b-FGF在大肠肿瘤中的表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的 :探讨凋亡抑制基因survivin在大肠肿瘤组织中的表达 ,及其与血管内皮生长因子 (VEGF) ,碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)和肿瘤内微血管密度 (IMVD)的相关性。方法 :采用免疫组织化学方法检则survivin ,VEGF ,b FGF和CD3 4在 10例正常大肠组织和 5 0例大肠肿瘤组织中的表达。结果 :survivin基因在正常大肠组织中不表达 ,在 5 0例大肠肿瘤组织中 ,阳性率为48%,与大肠肿瘤的Ducks分期 ,淋巴结转移密切相关 ;VEGF在正常大肠组织也不表达 ,在 5 0例大肠肿瘤组织中 ,阳性率为 74%,与大肠的Ducks分期 ,淋巴结转移密切相关 ;b FGF在正常大肠组织中不表达 ,在 5 0例大肠肿瘤组织中 ,阳性率为 5 8%,与大肠肿瘤的Ducks分期 ,淋巴结转移密切相关 ;survivin ,VEGF ,b FGF在大肠肿瘤组织中的表达均于肿瘤内微血管密度 (IMVD)成正相关 ;survivin和促血管形成因子VEGF ,b FGF在大肠肿瘤组织中的表达密切相关。结论 :survivin是血管的保护性基因 ,参与了肿瘤血管的形成。     

血管内皮生长因子在喉癌组织中的表达及其意义

目的 :研究血管内皮生长因子 (VEGF)在喉癌组织中的表达及微血管密度 (MVD)与喉癌生物学特性的关系。方法 :应用免疫组化技术 ,检测 30例喉癌组织、 11例喉上皮单纯性增生及 4例非典型增生组织中VEGF及CD34的表达 ,并计算微血管密度 ,分析VEGF表达与微血管密度的关系。结果 :在喉上皮单纯性增生、非典型增生及喉癌组织中 ,VEGF表达阳性率及MVD分别为 36 36 %、 5 0 0 0 %、 80 0 0 % ;2 19± 3 2 2、 17 83±8 10、 5 9 13± 2 4 82 ,差异显著 (P <0 0 5 )。在喉癌组织中 ,低表达VEGF组与强表达组的MVD平均值分别为38 31± 38 30、 6 4 33± 2 0 6 0 ,有统计学差异 (P <0 0 5 )。结论 :VEGF表达与肿瘤微血管密度有密切关系 ,VEGF促进肿瘤血管的形成 ,在喉癌的生长、转移过程中可能具有重要的作用     

血管内皮生长因子C在宫颈癌组织表达及其意义

目的探讨血管内皮生长因子C（VEGF—C）在宫颈癌发生发展中的作用。方法选取宫颈鳞癌组织68例、宫颈上皮内瘤样变及原位癌（CIN）组织25例、正常宫颈组织12例,采用SP免疫组化染色方法检测VEGF—C的表达。结果宫颈癌组织VEGF-C表达阳性率明显高于正常宫颈组织及CIN组织,差异有显著性（x^2=4．10、4．53,P〈0．05）。有淋巴结转移宫颈癌组织的VEGF-C表达阳性率明显高于无淋巴结转移组织（x^2=6．11,P〈0．05）。VEGF-C表达与宫颈癌的病理分级有关,低分化宫颈癌组织中VEGF—C表达阳性率高于中高分化癌组织,差异有显著性（x^2=6．01,P〈0．05）。结论VEGF-C表达与宫颈癌的发生发展相关,对宫颈癌的分化及淋巴结转移可能起促进作用。     

人肺癌抗血管生成治疗的可行性探讨

目的 :探讨人肺癌抗血管生成治疗的可行性。方法 :采用免疫组织化学链霉亲合素 生物素过氧化物酶复合物 (streptavibiotin peroxidasecomplex ,SABC)法对 6 3例人肺癌和 12例正常肺组织中微血管密度和血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)的表达进行检测。 结果 :肺癌组织中微血管密度 2 5± 5和VEGF阳性表达率 5 1%明显高于正常肺组织中微血管密度 14± 7和VEGF阳性表达率 17% ,P <0 0 5 ;肺鳞癌和腺癌中VEGF阳性表达率与微血管密度比较差异无统计学意义 (P>0 0 5 ) ;高、中和低分化肺癌组织中VEGF的阳性表达率分别为 31%、 5 8%和 82 % ,三者间比较差异有统计学意义 (P <0 0 5 ) ;Ⅲ～Ⅳ期肺癌组织中VEGF的表达率和微血管密度显著高于Ⅰ～Ⅱ期 (P <0 0 5 ) ;生存期低于 3年者肺癌组织中VEGF的表达率和微血管密度也显著高于生存期超过 3年者 (P <0 0 5 )。结论 :VEGF参与了肺癌的发生、发展过程 ,可作为临床上评价肺癌生物学行为的一项参考指标 ,为人肺癌抗血管生成治疗的可行性提供了一定的实验依据。     

乳腺癌血管生成相关因素的检测及意义

目的　探讨检测乳腺癌组织血管生成相关因素及其临床意义。方法　采用能量多普勒检测 80例乳腺癌内血流信号并通过图像分析技术定量测定肿瘤内血管阳性反应总面积 ,同时采用免疫组化技术进行血管内皮生长因子 (VEGF)测定和肿瘤内微血管密度 (MVD)计数。结果　乳腺癌组织中VEGF表达阳性率为 44 .4% ,VEGF阳性病例血管阳性反应总面积、MVD值高于阴性病例 (P <0 .0 1) ,三者与一般临床病理因素无关 ,但与组织学分级及腋窝淋巴结转移密切相关。VEGF阳性表达者五年生存率 ( 3 9.4% )明显低于阴性表达者 ( 76.1% ) (P <0 .0 1)。结论　PDI定量检测肿瘤血管阳性反应总面积与MVD计数、VEGF测定相结合 ,能全面反映肿瘤血管生成状态。VEGF阳性表达者血管生成活跃 ,肿瘤血管阳性反应总面积、MVD值高 ,其预后差。     

NF-κBp65、VEGF在胶质瘤中的表达及其与微血管密度的关系

目的　探讨核因子NF- κBp6 5、血管内皮生长因子(VEGF)在胶质瘤中的表达及其与微血管密度的关系。方法　应用免疫组化S P法对5 3例胶质瘤、5例正常脑组织中NF- κBp6 5、VEGF及微血管密度(MVD)进行检测。结果　5 3例胶质瘤中NF κBp6 5阳性表达率为5 6 % (30 /5 3) ,VEGF阳性表达率为5 2 % (2 8/5 3) ,二者在正常脑组织中不表达;胶质瘤MVD值(42. 14±2 . 0 6 )高于正常脑组织MVD值(8 5 .1±1 .95 ) ,NF-κBp6 5、VEGF的表达及MVD均与胶质瘤恶性度有关(P <0. 0 5 ) ,NF- κBp6 5表达与VEGF表达及MVD有关(P <0 . 0 5 )。结论　NF -κBp6 5是一种与胶质瘤相关的癌蛋白,NF -κBp6 5对VEGF表达可能有正向调节作用,从而促进了肿瘤血管的生成。     

乳腺癌术前化疗后肿瘤组织中VEGF、Flk-1的表达和血管生成

目的　探讨乳腺癌组织中血管内皮生长因子 (VEGF)和受体 (Flk 1 )的表达与微血管密度 (MVD)的关系 ,了解术前化疗对乳腺癌VEGF、Flk 1和MVD的影响。方法　对 44例术前化疗的乳腺癌和 32例未术前化疗的乳腺癌标本 ,进行VEGF、Flk 1和CD34免疫组化标记 ,并进行微血管计数 (MVC)。结果　术前化疗组和未化疗组VEGF阳性率分别为 45 5 % (2 0 / 4 4 )和 53 1 % (1 7/ 32 ) ;Flk 1的阳性率分别为 38 6 % (1 7/ 4 4 )和 56 3 % (1 8/ 32 ) ;两组MVC分别为 2 4 5± 1 2 5 ,2 6 1± 1 1 3 ,经统计学处理均差异不显著 (P >0 0 5)。化疗组VEGF及Flk 1、未化疗组Flk 1的表达与否 ,其MVC均无显著性差异 (P >0 0 5) ;未化疗组VEGF阳性和阴性病例 ,MVC分别为 30 4± 1 1 6、2 1 6± 1 3 3 ,两者差异显著 (P <0 0 5)。结论　常规术前化疗并未显示出明显的血管生成抑制作用 ,也未显示出VEGF和Flk 1表达的明显改变     

胰腺癌血管生成与其生物学行为的关系研究

目的 :探讨胰腺癌组织中微血管生成及其与淋巴结转移的关系。方法 :应用免疫组化S -P法以CD34单克隆抗体特异性标记胰腺癌组织血管内皮细胞及正常胰腺组织血管内皮细胞 ,检测其微血管密度 (MVD)并与临床病理特征对照分析。结果 :胰腺癌组织中微血管密度明显高于正常胰腺组织 (49.71± 2 0 .5、2 4 .3± 8.4 ,P <0 .0 1)。分化差的、或伴淋巴结转移的胰腺癌组织中的微血管密度高于分化好的、或无淋巴结转移的胰腺癌 (6 9.5 2± 14 .5 2、34.2 4± 16 .9,P <0 .0 1;6 9.73± 16 .8、34.71±15 .5 ,P <0 .0 1)。结论 :胰腺癌组织中微血管密度高于正常胰腺组织 ,其微血管生成与组织学分级、生物学行为有密切关系     

Ang-2和VEGF在大肠癌血管生成中的作用及与其临床病理特征的关系

[目的]探讨促血管生成素-2(Ang-2)及血管内皮生长因子(VEGF)在大肠癌组织肿瘤血管生成中的作用及与其临床病理特征的关系.[方法]采用免疫组织化学方法检测Ang-2及VEGF蛋白在62例大肠癌组织中的表达水平,计数微血管密度(MVD).[结果]肠癌组织中Ang-2与MVD呈正相关(r=0.7011,P<0.05);VEGF阳性表达组Ang-2和MVD明显高于阴性组(P<0.01);浸润浆膜、淋巴结转移肠癌组织中Ang-2、VEGF水平均高于无浆膜浸润、无淋巴结转移者(P<0.05);大肠癌各Dukes分期中,(C D)期Ang-2水平和VEGF阳性表达率均高于(A B)期(P<0.05).[结论]Ang-2、VEGF及其相互作用对促进大肠癌血管生成,在大肠癌的侵袭和转移中可能起到重要作用.     

血管内皮生长因子与大肠癌淋巴结转移的关系

目的　探讨大肠癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)与淋巴结转移的关系.方法　采用免疫组化方法检测40份大肠癌组织中VEGF的表达,采用CD34标记计数肿瘤组织微血管密度(MVD),分析VEGF与大肠癌淋巴结转移的关系,采用x2检验和Spearman等级相关分析对相应资料进行分析.结果 40例大肠癌患者淋巴结转移24例,MVD为40.65±11.80,VEGF阳性21例(87.5％);无转移16例,MVD为25.02±11.52,VEGF阳性4例(25.0％),有无淋巴结转移组MVD和VEGF阳性率比较差异均有统计学意义(t=-4.138,x2=16.00,P均＜0.01).40份大肠癌组织中VEGF蛋白表达阳性25例,MVD为41.33±11.61;VEGF阴性15例,MVD为22.84±8.88,组间比较差异有统计学意义(t=5.301,P＜0.05).大肠癌组织中VEGF的表达与MVD呈正相关(rs=0.539,P＜0.05).结论 VEGF可能促进大肠癌的血管生成,进而促进大肠癌的转移.     

P53、nm23蛋白和血管内皮生长因子在鼻咽癌微血管生成中的作用

目的探讨p53、nm23基因和血管内皮生长因子(VEGF)在鼻咽癌微血管生成及转移中的作用。方法通过免疫组化SP法对64例鼻咽癌标本中p53、nm23蛋白、VEGF及CD34抗体进行了检测。结果鼻咽癌中P53、nm23蛋白及VEGF的阳性表达率分别为65.63%、53.12%和68.75%。p53蛋白表达和VEGF有一致性,呈正相关(P<0.01)。在有淋巴结转移的肿瘤中p53蛋白和VEGF阳性表达率及微血管密度(MVD)明显高于非转移组(P<0.05)。nm23基因和VEGF在鼻咽癌标本中无一致性和直接相关性,在nm23基因表达阴性和VEGF阳性标本中MVD较高,这种现象多见于有淋巴结转移的鼻咽癌中。结论p53基因通过调控VEGF的表达影响瘤内MVD,促使鼻咽癌发生转移;而nm23基因可能不是通过调控VEGF的表达,而是通过其它途径影响鼻咽癌转移。     

血管内皮生长因子在宫颈鳞癌介入化疗前后的表达比较

【目的】探讨血管内皮生长因子（VEGF）在宫颈鳞癌发生发展中的作用,观察介入化疗前后的VEGF表达并进一步评价术前介入化疗联合根治术治疗宫颈鳞癌的可行性和有效性。【方法】采用免疫组化的方法对20例宫颈鳞癌,30例宫颈上皮内瘤样病变及20例正常宫颈组织进行VEGF检测。【结果】宫颈鳞癌VEGF阳性表达率（70％）明显高于宫颈上皮内瘤样病变（CIN）（20％）及正常宫颈组织（5％）,差异有显著性（P〈0．01）。宫颈鳞癌VEGF表达与肿瘤转秽、临床分期及组织学分级无明显相关性（P〉0．05）。宫颈鳞癌介入化疗前VEGF阳性表达水平以高表达为主,而介入化疗后VEGF阳性表达以低表达为主．差异有显著性（P〈0．05）。本组20例宫颈鳞癌患者均行根治性手术,介入化疗后有效率为95％,手术切除率达100％,术后4例患者有淋巴结转移。阴道残端切缘无癌细胞。20例患者均未发生严重介入化疗和手术相关的并发症。【结论】VEGF在宫颈鳞癌组织中呈高表达,从血管生成方面进一步阐述宫颈鳞癌的发生发展,可作为宫颈鳞癌的一种肿瘤指标。术前介入化疗可缩小肿瘤病灶,减少淋巴结转移,且组织中VEGF在宫颈癌介入化疗前后差异有显著性,故认为介入化疗是宫颈鳞癌有效的具有可行性的辅助治疗手段。     

血管内皮生长因子在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义

目的 检测乳腺浸润性导管癌中血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平及肿瘤微血管密度（MVD）值，探讨VEGF、MVD水平及与临床病理学特征之间的相关性。方法 采用免疫组化染色法（SP法）分别检测88例乳腺癌患者术后标本中VEGF的表达水平、MVD值以及C-erbB-2表达情况。结果 88例标本中VEGF阳性62例，阳性率为70．45％；淋巴结转移组中VEGF表达水平高于未转移组（P〈0．05）；相对中晚期组（Ⅱb-Ⅲ）中VEGF表达水平高于相对早期组（Ⅰ-Ⅱa）（P〈0．05）；C-erbB-2阳性组中VEGF表达水平高于阴性组（P〈0．05）；随着癌组织学分级的升高，VEGF表达水平也有逐渐升高趋势（P〈0，05）。随着癌组织学分级的升高，MVD值也呈现出逐渐增高趋势（P〈0．01）；MVD值随着VEGF表达水平增高而增高（P〈0．01）。结论 VEGF在乳腺浸润性导管癌的肿瘤血管生成及转移过程中可能发挥重要的调控作用。VEGF和MVD值可作为反映乳腺癌生物学行为的指标之一。以VEGF为靶点的抗血管生成治疗策略有望成为治疗C-erbB-2阳性患者的一条新的途径。     

血管内皮生长因子和微血管密度与乳腺浸润性导管癌生物学行为的关系

目的探讨血管内皮生长因子和微血管密度与乳腺浸润性导管癌生物学行为的关系。方法应用免疫组化方法检测55例术前未作过化疗的乳腺浸润性导管癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的表达,与乳腺癌的临床分期、淋巴结转移等生物学行为进行统计学分析。结果 (1)乳腺浸润性导管癌组织中MVD值与淋巴结转移、临床分期密切相关(P0.05);(2)VEGF主要表达于肿瘤细胞胞浆或胞膜,与乳腺浸润性导管癌淋巴结转移、临床分期有关(P0.05);(3)乳腺浸润性导管癌VEGF表达与MVD值密切相关(P0.05)。结论 VEGF表达与乳腺浸润性导管癌的血管生成和侵袭转移关系密切。MVD和VEGF的检测可以用于乳腺浸润性导管癌的预后判断。     

COX-2和VEGF在胃癌组织中的表达及与血管发生的关系

目的探讨COX-2、VEGF在胃癌中的表达及与血管发生的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测56例胃癌和28例正常胃黏膜组织中COX-2、VEGF的表达，计算MVD值，并进行统计学分析。结果56例胃癌中COX-2、VEGF的阳性率分别为67．86％（38／56）和69．64％（39／56），与正常胃黏膜表达相比有统计学差异（P〈0．05）。胃癌中MVD的表达量（51．04±13．26）高于正常胃黏膜表达量（18．34±8．26），有统计学差异（P〈0．05）。胃癌中COX-2、VEGF的表达在不同临床分期、淋巴结转移状态有统计学差异（P〈0．05）。COX-2、VEGF与MVD表达呈正相关（r=0．763，P〈0．01；r=0．825，P〈0．01），COX-2与VEGF的表达也呈正相关（r=0．621，P〈0．01）。结论COX-2、VEGF在胃癌的发生、发展中起着重要作用，对胃癌的血管新生和发生发展有促进作用     

趋化因子受体CCR7在胃癌及转移淋巴结中的表达及其意义

目的探讨胃癌原发灶及淋巴结转移灶中趋化因子受体CCR7的表达特点及其于临床病理特征的关系。方法对51例行胃癌根植术的胃癌组织标本及33例淋巴结转移灶采用免疫组化法检测CCR7表达。结果CCR7在62．7％（32／51）胃癌组织中呈阳性表达，33例胃癌原发灶和淋巴结转移灶中CCR7高表达的阳性率分别为84．8％（28/33）。81.8％（27／33），两部位CCR7表达具有较高的同源性。CCR7表达与淋巴结转移（P〈0．01），侵润深度（P〈0．01），肿瘤分期（P〈0．01）密切相关，但与手术年龄。性别，肿瘤大小及分化程度无关。CCR7表达对胃癌淋巴缩转移判断的敏感性。特异性，阳性预测值及阴性预测值分别为84．8％（28／33），77．8％（14／18），87．5％（28／32），73．7％（14．／19）。结论CCR7表达与胃癌淋巴结转移密切相关，CCR7在胃癌原发灶及转移淋巴结中的表达具有较高的同源性，CCR7表达对胃癌手术方式的选择及非手术治疗选择靶点具有指导价值。     

P16和VEGF在胃癌组织中的表达及临床意义

目的研究抑癌基因P16和血管内皮生长因子（VEGF）在胃癌组织中的表达及与临床病理学参数之间的关系。方法采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶（streptaridin peroxidase，SP）免疫组织化学方法及形态定量分析方法，检测胃癌78例、胃良性病变15例组织中P16蛋白及VEGF的表达情况。结果胃癌标本VEGF阳性表达率高于胃良性病变，VEGF主要表达于肿瘤细胞胞浆或胞膜，与胃癌淋巴结转移、临床分期有关（P〈0．01）；胃癌中的P16蛋白阳性表达率低于胃良性病变，P16蛋白主要表达于肿瘤细胞胞核，其表达与胃癌淋巴结转移、临床分期有关（P〈0．05）；胃癌中P16蛋白的低表达与VEGF的高表达具有显著相关性（P〈0．01）。结论VEGF促进肿瘤血管生成，VEGF表达上调或P16蛋白表达下调对胃癌发生、发展及转移起重要作用，为判定肿瘤的生物学行为和转移潜能提供了重要指标。     

食管鳞癌组织中PTEN和血管内皮生长因子的表达及相关性研究

目的 通过对PTEN和血管内皮生长因子(VEGF)在食管癌中表达的研究,结合临床病理特征,探讨PTEN和VEGF的临床意义及相关性.方法 应用免疫组织化学S-P法检测80例食管癌组织及20例正常食管黏膜中PTEN和VEGF的表达.结果 食管癌组织中PTEN蛋白表达率为38.75%(31/80),显著低于正常食管黏膜的表达(100%,20/20)(P<0.01),PTEN蛋白低表达与组织分化程度密切相关(r=0.57,P<0.05),与淋巴结转移密切相关(r=0.61,P<0.01).VEGF在食管癌中的表达率为70.13%(57/80).显著高于正常食管黏膜的表达(15.0%,3/20)(P<0.01),VEGF的表达与癌组织浸润深度密切相关(r=0.49,P<0.05),与淋巴结转移也密切相关(r=0.55,P<0.05),与组织分化程度相关(r=0.48,P<0.05).PTEN在食管癌中的表达与VEGF呈负相关(r=-0.327,P<0.01).结论 联合检测PTEN、VEGF 有助于提高食管癌侵袭转移能力的评估,对食管癌的预后判断具有重要的临床意义.     

胆囊腺癌pAKT、VEGF、微血管和微淋巴生成的检测及其临床意义

目的研究胆囊腺癌组织中磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶（pAKT）、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的表达、微血管密度（MVD）和微淋巴管密度（MLD）及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测46例胆囊腺癌pAKT、VEGF、微血管和微淋巴管密度。结果胆囊腺癌pAKT和VEGF的阳性表达率分别为87.0%（40/46）和91.3%（42/46）。pAKT的阳性表达与临床分期和淋巴结转移显著相关,统计学有显著性差异（P〈0.05）。MVD与肿瘤生长方式和临床分期显著相关;MLD与肿瘤生长方式和淋巴结转移有非常显著差异（P〈0.01）。pAKT和VEGF阳性组的MVD明显高于其阴性组,Spearman相关分析表明pAKT和VEGF表达与MVD呈正相关。pAKT阳性组的MLD明显高于阴性组,Spearman相关分析揭示pAKT表达与MLD呈正相关,而VEGF阳性组的MLD与阴性组之间无显著性差异。结论 pAKT和VEGF与胆囊腺癌发生发展和转移密切相关,这提示阻断PI3K/AKT信号传导通路将对胆囊腺癌的治疗提供新的靶点。