胡黄连苷Ⅱ预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注的影响

目的探讨胡黄连苷Ⅱ预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注的影响。方法健康Wistar大鼠32只,随机分为对照组（control组）、1μmol／L胡黄连苷Ⅱ预处理组（1-P）、10μmol／L胡黄连苷Ⅱ预处理组和大剂量胡黄连苷Ⅱ预处理组（HP）。采用Langendorff离体心脏流灌装置,行缺血30min,再灌注120min,制备心肌缺血再灌注模型。胡黄连苷Ⅱ预处理于缺血前15min分别以含有1μmol／L和10μmol／L的胡黄连苷lIKH液灌注。记录各组心功能指标,测定心肌梗死面积,测定冠脉灌流出液中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果LP组和HP组明显加快心率（HR）、提高左心室发展压（LVDP）和左心室内压最大上升及下降速率（±dp／dt）,缩小心肌梗死范围,提高SOD的活性,降低MDA含量,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,但HP组较LP组无统计学差异（P〉0．05）。结论胡黄连苷Ⅱ预处理能减轻心肌缺血再灌注损伤,其心肌保护作用机制可能与胡黄连苷Ⅱ提高机体抗氧化应激损伤的能力有关。     

胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应影响

目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,随机分为假手术组、模型组和治疗组,治疗组在缺血后2 h以微量注射器经尾静脉给予胡黄连苷Ⅱ(10 mg/kg)250μL,模型组和假手术组同步给予0.1 mol/L PBS 250μL。采用BEDERSON评分方法评价大鼠神经行为功能,采用氯化三苯基四氮唑染色观察大鼠脑梗死体积,采用原位TUNEL染色方法检测大鼠神经细胞凋亡情况,采用免疫荧光染色和Western Blotting方法检测大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果假手术组大鼠未出现行为功能异常,细胞凋亡数量较少,MMP-9表达较弱。模型组大鼠表现为神经行为功能障碍,缺血侧皮质和纹状体区出现梗死病灶,细胞凋亡数量增多,MMP-9表达增强。应用胡黄连苷Ⅱ干预治疗后,MMP-9表达较模型组显著降低,细胞凋亡数量明显减少,脑梗死体积显著减小,神经行为功能显著改善。结论胡黄连苷Ⅱ可抑制大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应,对大鼠脑缺血再灌注损伤起到保护作用。     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察黄芩苷对脑缺血再灌注大鼠行为学评分、脑梗死率、脑含水量以及脑组织NO、NOS、MDA、SOD的影响。结果黄芩苷可以明显改善大鼠脑缺血再灌注所致的行为学障碍,降低梗死率,降低脑组织含水量,同时可以降低脑内NO、NOS和MDA的含量,增加SOD含量。结论黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

胡黄连苷Ⅱ可通过增强自噬抑制炎症和氧化应激减轻大鼠肾缺血再灌注损伤

目的:探讨胡黄连苷Ⅱ能否通过增强自噬减轻大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)引起的炎症和氧化应激反应,从而减轻肾损伤。方法:将40只SD大鼠随机分成4组(n=10):假手术组(Sham)、肾缺血再灌注损伤组(RIRI组)、胡黄连苷Ⅱ处理组以及胡黄连苷Ⅱ+3-甲基腺嘌呤(3-MA)处理组,再灌注24 h后分别检测各组大鼠血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)评估肾功能,HE染色观察肾组织损伤程度,Western Blot分析自噬相关蛋白表达水平,RTPCR检测各组大鼠TNF-α、IL-6水平评估炎症反应程度,检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)评估氧化应激。结果:与RIRI组相比,在胡黄连苷Ⅱ处理组自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin-1表达较RIRI组显著增加,大鼠血清Cr和BUN均显著下降以及肾组织损伤明显减轻;联用3-MA处理后LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin-1水平较胡黄连苷Ⅱ处理组降低,Cr和BUN均显著升高以及肾组织损伤明显加重。此外,在胡黄连苷Ⅱ处理组TNF-α、IL-6水平较RIRI明显下降,而在加用3-MA处理后TNF-α、IL-6水平较胡黄连苷Ⅱ处理组显著升高。另外,与RIRI组相比,胡黄连苷Ⅱ处理后SOD明显升高,MDA明显下降;而联合3-MA处理后SOD明显下降,MDA明显升高。结论:胡黄连苷Ⅱ减轻大鼠肾缺血再灌注后炎症反应和氧化应激,从而减轻肾功能和肾组织的损伤,其机制可能是通过增强自噬。     

虎杖苷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 研究虎杖苷对SD大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及保护作用。方法 将30只SD大鼠随机分为3组：假手术组、模型组、虎杖苷组(n=10)。采用大脑中动脉栓塞方法制备脑缺血再灌注损伤模型。光学显微镜下观察脑组织病理学变化;TUNEL染色观察细胞凋亡;试剂盒检测脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、过氧化氢酶(catalase, CAT)活力、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量;Western blot检测核因子红细胞系2相关因子2(nuclear factor erythroid2-related factor2,Nrf-2)和血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的蛋白表达。结果 模型组脑组织空泡变性,间质区可见炎性细胞浸润;虎杖苷组大脑组织匀浆中SOD、CAT活力升高,MDA含量降低,与模型组比较差异有统计学...     

血管内皮生长因子对大鼠脑缺血再灌注模型的神经保护作用

目的 探讨血管内皮生长因子VEGF对大鼠脑缺血再灌注模型的神经保护作用。方法 应用大鼠大脑中动脉缺血再灌注（MCAO）模型，再灌注12h后给予VEGF腹腔注射，检测再灌注不同阶段大鼠神经功能缺损情况，以及梗死区一氧化氮合酶（nNOS）mRNA和超氧化物歧化酶（SOD）蛋白的表达量，与未注射VEGF组比较。结果 注射VEGF组大鼠缺血再灌注24、36和48h神经功能缺损评分明显高于MCAO组；MCAO组大鼠再灌注后nNOS基因表达开始增加，于24h达到高峰开始下降；SOD表达量则在48h内都在升高。注射VEGF组再灌注24、48h的nNOS和SOD的表达量与MCAO比较均明显增高（P〈0．05）。结论 VEGF具有增加再灌注组织一氧化氮合酶和超氧化物歧化酶表达进而促进脑缺血再灌注后神经功能恢复的作用。     

脑脉利颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

确定经口给予受试药脑脉利颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。除伪手术组外的其他各组大鼠均采用线栓法闭塞大脑中动脉(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。通过神经功能学评分、脑梗死面积测定、脑含水量计算、病理组织学评分以及脑组织生化指标的测定来评价脑脉利颗粒的抗脑缺血、抗脑水肿和抗氧化作用。结果显示,与模型组相比,脑脉利颗粒在6和3 g/kg的剂量下能显著缩小脑梗死面积、降低脑病理组织学评分、降低脑组织H₂O₂和MDA含量、提高抗超氧阴离子自由基和抑制羟自由基能力;此外,6 g/kg剂量组还能显著减轻脑缺血再灌注大鼠的神经功能学损伤、减少脑含水量,增加脑组织中GSH含量、提高GSH-Px、SOD酶活力。结果提示,脑脉利颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制与抗氧化作用有关。     

大鼠脑缺血再灌注免疫组化结果观察方法的改进

①目的：探讨一种改进的大鼠脑缺血再灌注免疫组化结果观察方法。②方法：用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，参照临床症状评分对比分析阳性颗粒计数法和阳性累积分法的观察结果。③结果：阳性累积分法所获得结果比阳性颗粒计数法所获得结果与大鼠临床症状评分具有更高的一致性。④结论：阳性累积分法结果准确，优于阳性颗粒计数法，更适合大鼠脑缺血再灌注免疫组化结果的观察分析。     

杏芎氯化钠注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

研究杏芎氯化钠注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。将大鼠随机分为伪手术组、模型组、银杏内酯注射液组(3 mg/kg)、杏芎氯化钠注射液高(14 mg/kg)、低(7 mg/kg)剂量组,除伪手术组外其他大鼠均采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,尾静脉给药3 d,检测大鼠脑神经功能学损伤程度、脑组织含水量、脑梗死面积、脑组织病理形态学改变及脑组织生化学指标。结果表明,与模型组比较,杏芎氯化钠注射液在7和14 mg/kg的剂量下能明显改善脑缺血再灌注所致的大鼠神经功能损伤,降低脑含水量、减小脑梗死面积;此外14 mg/kg杏芎氯化钠注射液剂量组能显著改善脑病理组织学改变,降低脑组织中H₂O₂和丙二醛(MDA)含量,提高微量还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力及抵抗超氧阴离子自由基和羟自由基的能力。杏芎氯化钠注射液可提高脑组织抗氧化能力,明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤。     

白附子对大鼠脑缺血再灌注的保护作用研究

目的 探究白附子对大鼠脑缺血再灌注的保护作用。方法 将32只SD雄性大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、白附子组（10 g/kg）和尼莫地平组（10 mg/kg）,每组8只。除假手术组外,其余各组均采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,并且在造模前各组不间断地灌胃给药8 d。缺血再灌注24 h后,通过Longa 5分法评估神经功能缺损,2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法检测脑梗死发生率,苏木素-伊红（HE）染色观察神经元病理变化,试剂盒测定血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。结果 与模型组相比,白附子组和尼莫地平组Longa评分均大幅下降[（1.67±0.52）分、（1.33±0.52）分比（2.83±0.41）分,P<0.05],梗死体积显著减小[（14.96±7.54）%、（8.20±7.17）%比（24.97±7.16）%,P<0.05],大脑皮层神经元损失明显改善,血清MDA活性降低[（1.26±1.02）μmol/L、（1.67±0.54）μmol/L比（3.91±1.09）μmol/L,P<0.05]、SOD活性水平提高...     

局部脑缺血与再灌注大鼠模型的建立

用直径0.2mm 的尼龙线经颈内动脉可逆性插入到大脑前动脉,建立了大鼠局部脑缺血再灌注模型。经 TTC 染色、印度墨水灌流和血脑屏障损伤的观察,证实该模型能较好地模拟脑缺血与再灌注的病理发展过程。且不需开颅,方法简单。     

红景天苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨红景天苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用,对其相关机制作初步研究。方法大脑中动脉内栓线阻断法制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,缺血1.5h,再灌注18h后,观察大鼠的神经功能损害改变并评分,TTC染色法测定脑梗死体积和脑含水量,荧光分光光度计法检测氧自由基（ROS）及Caspase-3的生成。结果红景天苷能显著缩小脑缺血/再灌注后的梗死范围,降低脑水肿的程度,减少脑组织ROS的生成,降低Caspase-3的活性。结论红景天苷对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有显著的保护作用,可能与其抗氧化作用进而抑制缺血导致的Caspase-3酶活性有关。     

改良大鼠脑缺血再灌注模型制作方法

目的：介绍一种改良的大鼠脑缺血再灌注模型。方法：40只SD雄性大鼠,按照Longa的线栓法制作脑缺血再灌注模型并进行改良,通过局部脑血流监测、神经功能缺损评分、CV染色和电镜等方法评价该模型的可靠性。结果：动物麻醉后一般只需15min左右即可完成栓线手术,术后大鼠大脑中动脉区域血流量下降,神经功能缺损明显,CV染色脑梗死区苍白,电镜显示缺血灶星形胶质细胞肿胀,神经元固缩坏死。结论：改良后方法优于传统方法,制备模型过程中,严密监测脑血流,严格控制脑血流量降至正常15%以下,夹闭翼腭突动脉,是提高造模成功率的关键。应用头端包被多聚赖氨酸并经熏香处理的尼龙线对血管损伤小。该改良的模型,缺血效果明确可靠,手术时间短,是理想的研究脑缺血的实验模型。     

脑脉通对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨脑脉通对大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤的保护作用。　方法 :脑脉通 1g kg、3g kg、9g kg灌胃给药 ,一天 1次 ,连续 1周 ,于末次给药后 2 4h采用大脑中动脉阻断 (MCAO)法造成大鼠局灶性脑缺血 ,考察因脑缺血引起的行为障碍程度、脑梗死面积百分率和组织形态学变化 ;记录脑缺血大鼠断头后的喘气时间 ,用放免法测定大脑三磷酸腺苷 (ATP)和乳酸 (LA)含量的变化。　结果 :脑脉通 3g kg以上能明显减轻大鼠局灶性脑缺血引起的行为障碍 ,降低脑梗死面积百分率 ,改善脑组织病理形态 ,延长断头后大鼠的喘气时间。脑脉通 1g kg以上可明显延缓缺血大鼠大脑中能量物质ATP的降低和代谢物LA的增加。　结论 :脑脉通能改善大鼠脑缺血时神经系统功能和能量代谢 ,减少脑组织细胞损伤 ,对脑缺血有明显的保护作用     

脉络宁对MCAO 大鼠的神经保护作用及其抗氧化机制研究

目的：探讨脉络宁对大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）大鼠的抗氧化作用机制。方法：将18 只成年SD 大鼠随机分成假手术组（control）、模型组（MCAO）、脉络宁组（mailuoning）,每组6 只。采用线栓法建立大鼠MCAO 模型,缺血2 h 再灌注24 h。2% 2,3,5- 氯化三苯基四氮唑（2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC）染液测定大鼠脑梗死体积,荧光法测定活性氧（reactive oxygen species,ROS）的含量,吸光度法测定脑组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量以及还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）,Western Blot 法测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cysteinyl aspartate specific proteinase-3,caspase-3）、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）、Bcl-2 相关X 蛋白（Bcl-2 associated X protein,Bax）表达量。结果：脉络宁能显著降低MCAO大鼠神经功能损伤,减少脑梗死体积;能够抑制脑组织中ROS含量以及MDA的生成,显著提高GSH 水平;能够抑制Bax、caspase-3 的表达,并增加Bcl-2 的表达。结论：脉络宁对MCAO 大鼠的保护作用可能与其抑制氧化应激及细胞凋亡有关。     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

观察大鼠海马ＣＡ－１区缺血再灌注损伤后ＭＤＡ值和ＡＴＰａｓｅ活性的动态变化及川芎嗪的保护作用。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠双侧颈总动脉夹闭２０ｍｉｎ;造成不完成性脑缺血,松夹即为再灌注。大鼠随机分为假手术对照组（ＳＯＣ）、缺血再灌注组（ＩＲ）和川芎嗪治疗组（ＴＭＰ）。     

赤芍总苷对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

OBJECTIVE: To study the protective effects of the total paeony glycoside (TPG) against global cerebral ischemia-reperfusion injury in gerbils. METHODS: Gerbils models of global cerebral ischemia-reperfusion injury were prepared by bilateral common carotid artery ligation for 12 min followed by 24-hour reperfusion. The effects of TGP on brain edema index, superoxide dismatase (SOD) activity and malonaldehyde (MDA) concentration of the cerebral tissue homogenate and pathology of the brain were examined 24 h after model establishment. RESULTS: Compared with the model group, TPG at the doses of 200 and 400 mg/kg could significantly relieve brain edema, enhance SOD activity and lower MDA concentration in the gerbils. Pathological examination showed that the gerbils with TPG treatment had milder injury of the cells in the hippocampal CA1 region. CONCLUSIONS: TPG has obvious protective effects against global cerebral ischemia-reperfusion injury.     

缺血后适应对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

后适应是在缺血后再灌注早期机械地阻断血流从而减轻器官缺血/再灌注损伤的一种现象.本文对后适应对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制作一综述.     

肉苁蓉总苷对脑缺血再灌注大鼠氧化应激损伤及细胞凋亡的影响

目的:探讨肉苁蓉总苷(GCs)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠氧化应激损伤及神经细胞凋亡的影响及可能机制。方法:模型大鼠采用线栓法构建大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。造模成功后,药物组(GCs)大鼠给与GCs 50 mg/(kg·d)灌胃,连续14 d;假手术组(Sham)及模型组(Model)大鼠给与同等体积生理盐水灌胃。给药结束后采用Longa评分法评价其神经功能缺损情况;随后处死大鼠,进行TTC染色计算脑梗死面积百分比;ELISA法检测血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;蛋白免疫印记(Western blot)检测脑组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)以及B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达情况。结果:与Sham组相比,Model组神经功能缺损评分升高,脑梗死面积百分比升高,MDA含量升高,SOD和GSH-Px活性降低,Nrf 2、HO-1及Bcl-2蛋白表达水平下降,Bax及Caspase-3蛋白表...     

三七总苷对大鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用

目的:观察三七总苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:30只SD大鼠随机等分为假手术对照组、模型对照组、三七总苷组.建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型后24 h,下腔静脉取血,制备肾组织匀浆,分别测定大鼠血肌酐(Cr、血尿素氮)(BUN、肾组织匀浆超氧化物歧化酶)(SOD活性和丙二醛(MDA含量).结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠血清BUN、Cr含量与肾组织MDA含量升高,肾组织SOD活性降低(P均＜0.01;与模型对照组比较,三七总苷组大鼠血清BUN、Cr含量和肾组织MDA含量降低,肾组织SOD活性升高(P均＜0.01).结论:三七总苷可通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用.