职业性镉接触者尿NAG活性的变化

尿中N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)主要来源于肾小管细胞内的溶酶体,毒物或药物导致肾损伤的早期,即见尿NAG活性升高。长期接触低浓度镉的靶器官是肾脏。本文参照国内外报道的方法,采用国产试剂,测定了54例职业性镉接触者和84例正常健康人尿中NAG活性的变化。     

尿N—乙酰—β—D—氨基葡萄糖苷酶对诊断汞镉铅肾损害的意义

汞,镉,铅等重金属都对肾脏有毒性作用,主要影响肾近曲小管,但临床表现潜隐,早期不易发现.尿醇是新近发展起来的反映肾小管上皮细胞损伤的敏感指标.N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)是存在于细胞溶酶体中的一种糖苷水解酶,体内以肾脏含量最丰富,在肾内又以肾近曲小管含量最多.肾近曲小管上皮细胞损伤时,尿中NAG 活性迅速增加,可比较灵敏地反映肾小管上皮细胞的损伤.本实验目的在于研究尿NAG 对汞、镉、铅所致肾脏损伤的诊断意义.     

镉致大鼠肾脏毒性机制研究

目的研究镉对肾脏产生的毒性作用,并初步探讨镉的肾脏毒性机制。方法低、中、高剂量染镉组大鼠分别皮下注射3,5,7μmol CdCl2/（kg·bw）6周。测定尿镉、蛋白含量和尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）活性,测定肝脏和肾皮质丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）含量。结果尿蛋白含量和尿NAG、ALP、LDH活性以及肝、肾皮质MDA和GSH含量随染镉剂量增加而升高。中剂量染镉组尿蛋白含量和尿NAG、LDH活性以及肾皮质MDA、GSH含量显著高于对照组和低剂量染镉组。高剂量染镉组尿蛋白含量、ALP活性、肝和肾皮质MDA显著高于对照组和低中剂量染镉组。且尿镉、蛋白含量、尿NAG、ALP、LDH活性与肾皮质MDA含量呈显著正相关。结论镉生物学效应随染毒剂量增加而增强,CdCl2 5μmol/（kg·bw）对肾脏产生一定损伤作用,CdCl2 7μmol/（kg·bw）时肾脏损伤加重。镉的肾毒性机制与其氧化损伤作用有关。     

镉接触工人尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶结果分析

对某锌品厂接触不同水平镉的两组工人进行镉摄入量、尿镉、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)的调查分析.结果显示:接触组工人镉摄入量、尿镉、尿NAG水平显著高于对照组.尿NAG的水平随着镉摄入量、尿镉排泄的增高而升高,并存在着明显的剂量-反应关系.当镉摄入量大于50mg或尿镉的水平为2μg/gGr时,尿中NAG就显著增加.说明尿NAG活性可作为镉接触肾损害的早期监测指标,如这项指标经实践验证,稳定可靠,建议作为职业性镉中毒的诊断参考指标,而尿镉的阈限值应低于5μg/gCr.     

基准剂量在镉性肾损伤健康风险评价中的应用研究

[目的]通过环境流行病学调查,研究镉性肾损伤健康风险评价中尿镉与尿β-微球蛋白、尿NAG酶间的剂量-反应关系及其相应的基准剂量,并通过基准剂量的比较确定敏感指标. [方法]选择黄石市某有色冶炼厂周边镉污染区居民为接触组,非污染区居民为对照组.尿镉为镉性肾损伤的内暴露指标,尿β-微球蛋白、尿NAG酶为效应指标,均用尿肌酐校正. [结果]尿镉与尿β-微球蛋白、尿NAG酶间存在明显的剂量-反应关系,尿NAG酶对应尿镉BMDL值(1.117 μg/g.cr)大于尿β-微球蛋白对应尿镉BMDL值(0.623 μg/g.cr). [结论]镉性肾损伤主要表现为肾小管损害,尿β-微球蛋白是该污染区镉性肾损伤健康风险评价的相对敏感的指标.     

环境镉污染暴露人群尿NAG和尿Cd-MT的变化

为探讨环境镉暴露人群尿镉与肾脏损害之间的关系,观察90名居住在含镉污水灌溉区30年以上的居民尿镉、尿NAG、尿Cd-MT和尿肌酐的变化.结果显示,尿镉、尿NAG和尿Cd-MT分别为5.17±2.40μg/g.cre、12.74±2.14U/g.cre和6.42±2.35μg/g.cre;尿镉、尿NAG、尿Cd-MT之间密切相关;尿镉升高1.96倍和5.49倍时,尿NAG分别升高0.58和0.66倍,而尿Cd-MT升高1.12倍和2.24倍.提示尿Cd-MT可作为慢性镉接触造成肾损害的一个敏感而特异的早期监测指标.     

镉接触者早期肾损害指标的测定意义

[目的 ]了解镉对作业工人尿蛋白、尿氨基酸、尿NAG(N 乙酰 β D 氨基葡萄糖苷酶 )的影响。[方法 ]作业环境检测采用原子吸收法 ,尿蛋白测定为改良土屋氏法 ,尿氨基酸为比色法 ,尿NAG测定使用上海科技大学研制的NAG基质试剂作底物的比色法。[结果 ] 72名镉作业工人尿蛋白、尿NAG含量高于对照组 (P <0 0 1) ,尿氨基酸含量高于对照组 (P<0 0 5 ) ;随着镉接触工龄的延长 ,其尿蛋白、尿氨基酸、尿NAG含量有增高趋势。 [结论 ]镉能引起作业工人的慢性肾损害 ,并存在时间效应 ,尿NAG测定可用于早期发现肾损害。     

异搏定和氯丙嗪对镉慢性肾毒性影响的实验研究

目的:对慢性镉染毒(Cd)大鼠投予异搏定(Ver)和氯丙嗪(CPZ),探讨这两种物质对镉慢性肾损伤的影响。方法:实验用4组大鼠,单纯镉染毒组和Ver、CPZ预处理组均皮下注射含Cd 1．4mg／kg的氯化镉(CdCl2)溶液,每周3次,连续6周。Ver和CPZ预处理组在每次皮下注射CdCl2前1h,分别向腹腔注射Ver 4mg／kg和CPZ 5mg／kg,,对照组大鼠在相同时间注射生理盐水5ml／kg,,在实验开始后第2,4,6周时收集尿样,测定尿N-乙酰-B—D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活力和尿蛋白含量。最后一次注射后24h处死大鼠,采集血液,取肾脏,测定血清尿素氮(BUN),血、肾皮质和尿中的Cd、Ca及血、肾皮质中丙二醛(MDA)含量。结果镉染毒4周时,与单纯镉染毒组比较,Ver和CPZ预处理组的尿NAG活力和尿蛋白含量均明显降低;镉染毒6周时,Ver和CPZ预处理组的血Cd、血清BUN、尿Ca及肾皮质MDA含量均明显降低。CPZ预处理组肾皮质Cd和血MDA含量也明显降低。结论:Ver和CPZ具有防止镉所致慢性肾损伤的作用,其机制可能是减轻镉对肾脏的脂质过氧化损伤。     

镉作业工人的肾脏功能变化

对镉作业工人的肾脏损害进行了探讨,结果表明尿镉低于临界值（5.05μg/gCr),尿中β2-MG、AKP、LDH已显著高于对照组;尿镉高于临界值,尿中β2-MG、AKP、LDH、γ-GT、NAG均升高,建议将β2-MG、AKP、LDH联合应用作为镉作业工人早期检测指标。     

尿镉与肾功能异常指标尿β_2-M和NAG关系研究

目的　探讨尿镉与肾功能异常指标尿 β2 -M及NAG酶之间的关系。方法　以 1995～ 1997年调查某镉污染区 93名及对照区 83名 2 5岁～ 5 5岁妇女的尿镉、尿NAG酶及尿β2-M分析结果为材料 ,以环境镉污染健康危害区判定标准(GB/T172 2 1- 1998)为指标值异常判定依据 ,应用SPSSforWindows软件包对该资料作方差、多元线性以及Logistic回归分析。结果　年龄对尿 β2 -M含量和异常率影响的标准偏回归系数和比值比分别为 0 2 5 0和 1 79(P <0 0 1) ;尿镉对尿 β2-M和NAG酶的含量和异常率影响的标准偏回归系数分别为 0 188(P =0 0 1)和 0 182 (P <0 0 5 ) ,比值比分别为 1 99和1 6 9。结论　受检者年龄仅对尿 β2 -M的含量和异常率有正向效应 ;尿镉对尿β2 -M和NAG酶的含量和异常率均有明显的正向效应。     

沙棘油和五味子乙素染毒对镉致大鼠肾损伤的影响

目的探讨沙棘油(sea buckthom oil,SBO)和五味子乙素(schisandrin B,Sch B)对亚慢性镉中毒致大鼠肾脏氧化损伤的影响。方法将健康清洁级Wistar大鼠按体重随机分为对照组(生理盐水)、单纯镉染毒组、CdCl_2 SBO染毒组和CdCl_2 Sch B染毒组,每组8只。对照组皮下注射生理盐水,单纯镉染毒组、CdCl_2 SBO染毒组和CdCl_2 Sch B染毒组均皮下注射6μmol/kg的CdCl_2,每天1次,注射容量为5 ml/kg,连续染毒6周;第7、8周,对照组和单纯镉染毒组灌胃生理盐水,灌胃容量为5 ml/kg;CdCl_2 SBO染毒组和CdCl_2 Sch B染毒组分别灌胃5 ml/kg的SBO和8 mg/kg的Sch B。染毒后,收集大鼠18 h尿液,然后处死大鼠,取肾组织,测定大鼠尿中乳酸脱氢酶(LDH)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活力及尿蛋白、尿肌酐含量,肾皮质中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(CSH-Px)活力。结果与对照组比较,单纯镉染毒组尿中LDH、NAG活力和尿蛋白含量、肾组织...     

基准剂量在镉接触环境流行病学研究中的应用

[目的]通过环境流行病学研究，估测环境镉接触引起肾功能不全的基准剂量。[方法]镉污染区居住的居民为接触组，非污染区居民为对照组。尿镉(UCd)为接触生物标记物；β微球蛋白(UBM)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)和尿白蛋白(UALB)为效应生物标记物，并均用尿肌酐校正。[结果]长期接触镉可引起肾脏的损害。本次调查β2微球蛋白、视黄醇结合蛋白、尿NAG酶和尿白蛋白重污染区显著高于对照区，与尿镉的增长呈明显的剂量效应关系。计算得基准剂量(BMD)，推出基准剂量的95％低限水平(LBMD)。镉所引起的各肾脏损伤指标的LBMD值是不同的，大小依次为尿NAG同功酶B(NAG-B)、NAG、UBM和UALB。[结论]镉引起的肾小球损害晚于肾小管损害；而NAGB的基准剂量值最低，证明NAGB是监测肾小管损害的相对敏感的指标。     

湘江流域土壤高镉地区人群肾损伤调查

目的调查湘江流域土壤高镉地区人群肾健康状况,探索尿镉水平与肾损伤生物标志物的关系。方法采用横断面研究,选择湘江流域某土壤高镉地区常住居民作为暴露组,土壤镉较低地区常住居民为对照组,通过问卷调查收集研究对象基本情况和重金属接触典型症状情况,采集尿液并检测尿中镉和NAG、β_2-MG水平。结果暴露组尿镉水平中位数为5.36μg/g Cr,高于对照组(2.66μg/g Cr)(P0.001),且暴露组尿镉水平随着年龄的增加呈升高趋势(P0.05)。人群肾损伤生物标志物检测结果显示暴露组尿NAG活力中位数为10.62 U/g Cr,高于对照组(8.11 U/g Cr)(P0.05),两组人群尿β_2-MG水平的差异无统计学意义(P0.05)。暴露组与对照组人群重金属接触典型症状发生率之间的差异无统计学意义(P0.05)。尿NAG和尿β_2-MG异常率随尿镉水平的升高而升高(P趋势0.05)。相关分析结果显示尿镉水平与尿NAG活力、尿β_2-MG水平及年龄之间均存在正相关关系(P0.05)。多重线性回归分析结果显示,尿镉水平的变化仅可显著影响尿NAG活力(B=0.466,P0.001);而尿β_2-MG水平的变化受到年龄的影响较大(B=0.008,P0.05)。结论长期环境土壤镉暴露将造成人群肾损伤,湘江流域土壤高镉地区人群肾肾功能损伤存在一定风险。     

莱菔硫烷对镉致大鼠肾脏损伤的保护作用

目的探讨亚慢性染镉对大鼠的肾脏毒性及莱菔硫烷(SFN)的保护作用。方法 Wistar大鼠32只,按体重随机分为对照组、低剂量和高剂量单纯染镉组、莱菔硫烷干预组,每组8只。对照组和低、高剂量单纯染镉组大鼠皮下注射生理盐水,SFN干预组大鼠皮下注射1 mg/kg SFN;2 h后,对照组腹腔注射生理盐水,其他三组分别腹腔注射3、6、6μmol/kg氯化镉。皮下注射隔日1次,每周3次;腹腔注射每日1次,每周5次;连续处理6周。将大鼠放入代谢笼,收集24 h尿液,测定尿蛋白含量和碱性磷酸酶(ALP)、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)和乳酸脱氢酶(LDH)活力;然后将大鼠乙醚麻醉,腹主动脉采血测定大鼠血清尿素氮(BUN)含量;切取大鼠肾皮质,测定肾皮质还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组比较,高剂量单纯染镉组尿蛋白和血清BUN含量及尿NAG、LDH和ALP活力明显上升(P0.01);肾皮质中GSH含量、SOD和GSH-Px活力显著降低(P0.01);MDA含量升高(P0.01)。与高剂量单纯染镉组比较,SFN干预组尿蛋白和血清BUN,尿NAG、LDH和ALP活力及肾皮质MDA含量下降;GSH-Px和SOD活力上升;差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论给大鼠亚慢性染镉可引起明显的肾脏损伤,SFN对镉致大鼠肾脏损伤有一定的保护作用。     

α-硫辛酸和牛磺酸对亚慢性镉染毒致肾损伤影响的实验研究

目的通过观察α-硫辛酸(LA)和牛磺酸(Tau)对亚慢性镉染毒致肾损伤的影响,探讨氧化损伤在镉中毒中的作用。方法实验用大鼠32只,分为4组。给3个实验组大鼠皮下注射7μmol/kg的氯化镉(CdCl2)溶液,每周5次,连续6周。对照组大鼠在相应时间皮下注射生理盐水。于第7周、第8周,两干预组大鼠分别腹腔注射35μmol/kg的LA溶液和0.8 mmol/kg的Tau溶液,对照组和单纯镉染毒组在相应时间内腹腔注射生理盐水。注射容量均为5 ml/kg,每周5次。最后1次注射后,收集大鼠12 h尿液,然后处死大鼠,切取肝、肾组织。测定尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、碱性磷酸酶(ALP)活力及尿肌酐、尿蛋白和尿镉含量,肝和肾皮质镉、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果与对照组比较,单纯镉染毒组的肝、肾皮质和尿中镉含量显著增加,尿ALP和NAG酶活力及尿蛋白含量显著升高,肾皮质GSH和MDA含量升高到34.65μg/g蛋白和171.05 nmol/g蛋白,GSH-Px活力下降到0.23 U/mg蛋白,差异有显著性。肝GSH含量升高,SOD和GSH-Px活力均显著下降。与单纯镉染毒组比较,LA干预组的尿镉含量、尿ALP活力和尿蛋白含量显著下降,肾皮质GSH和MDA含量降低到19.72μg/g蛋白和127.47 nmol/g蛋白,GSH-Px活力升高到0.30 U/mg蛋白,肝GSH-Px和SOD活力显著升高;Tau干预组的肝膈和尿镉含量均显著降低。肾皮质GSH含量降低到26.36μg/g蛋白,GSH-Px活力升高到0.37 U/mg蛋白。结论氧化损伤是镉中毒机制的一部分,LA和Tau对镉致肾氧化损伤的恢复具有一定的促进作用。     

镉性肾损伤敏感暴露指标分析研究

[目的]通过对黄石市某有色金属冶炼厂周边地区镉污染暴露人群血、尿等生物样品的检测,在血镉、尿镉中筛选出能敏感反映镉性肾早期损伤的暴露指标. [方法]现场采集污染区389人和对照区居民260人的血液和尿液,检测血镉、尿镉、尿肌酐、尿β2-MG及尿NAG酶等5项生物指标,以尿β2-MG及尿NAG酶两者之一超标为肾早期损伤阳性判断标准,通过ROC曲线下面积和Logistic回归模型的标准化偏回归系数来判断暴露指标血镉、尿镉的敏感性. [结果]649份样本中,血镉ROC曲线下面积(0.569,P<0.05)小于尿镉的ROC曲线下面积(0.725,P<0.05);相对肾早期损伤,尿镉的标准化偏回归系数(0.5036)大于血镉(-0.021 2).[结论]对于肾早期损伤的判断,暴露指标尿镉优于血镉.     

尿镉与肾功能异常指标尿β2—M和NAG关系研究

目的：探讨尿镉与肾功能异常指标尿β2－M及NAG酶之间的关系。方法：以1995－1997年调查某镉污染区93名及对照区83名25岁－55岁妇女的尿镉,尿NAG酶及尿β2－M分析结果为材料,以环境镉污染健康危害区判定标准（GB／T17221－1998）为指标值异常判定依据。应用SPSS for Windows软件包对该资料作方差,多元线性以及Logistic回归分析。结果：年龄对尿β2－M含量和异常率影响的标准偏回归系数和比值比分别咪0．250和1．79（P＜0．01）,尿镉对尿β2－M和NAG酶的含量和异常率影响的标准偏回归系数分别为0．188（P＝0．01）和0．182（P＜0．05）,比值比分别为．199和1．69。结论：受检年龄仅对β2－M的含量和异常率有正向效应,尿镉对尿β2－M和NAG酶的含量和异常率均有明显的正向效应。     

氧化镉粉尘致大鼠肾毒性的实验研究

本文通过气管注入式染毒探讨了氧化镉粉尘对大鼠的肾毒性。以尿蛋白、尿酶(NAG、LDH、ALP)及肾皮质镉含量为观察指标,实验结果得出:染毒后3个月,100mg剂量组各指标改变最显著,各指标的相关系数均有统计学意义;染毒后6个月,100mg及50mg两组出现了明显作用,尿蛋白、尿NAG及LDH活性显示了剂量-效应关系,肾皮质镉含量也出现了相应的增高。作者认为,难溶性的氧化镉粉尘经呼吸道染毒对大鼠肾脏也有损害作用。     

镉暴露人群早期肾损伤指标敏感性比较

目的 通过对湖北省黄石市某有色金属冶炼厂周边地区镉污染暴露人群血、尿等生物样品的检测,在血镉、尿镉中筛选出能敏感反映镉性肾早期损伤的暴露指标.方法 现场采集污染区389人和对照区居民260人的血液和尿液,检测血镉、尿镉、尿肌酐、尿β2-微球蛋白(β2-MG)及尿N-乙酰-B-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)等5项生物指标,以尿β2-MG及尿NAG酶二者之一超标为肾早期损伤阳性判断标准,通过接受者工作特征曲线(ROC)曲线下面积和Logistic回归模型的标准化偏回归系数来判断暴露指标血镉、尿镉的敏感性.结果 649份样本中,血镉ROC曲线下面积(0.569,P<0.05)小于尿镉的ROC曲线下面积(0.725,P<0.05);相对肾早期损伤,尿镉的标准化偏回归系数(0.5036)大于血镉(-0.0212).结论 对于肾早期损伤的判断,暴露指标尿镉优于血镉.     

慢性磷中毒患者尿中NAG活力动态变化分析

目的探讨慢性磷中毒患者尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）活力动态变化及意义。方法用硝基酚比色法测定慢性磷中毒患者尿NAG活力并与正常对照组比较。结果慢性磷中毒患者中毒后第1年尿NAG与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；中毒后第2，3，4，5年均高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。中毒越重，尿中NAG活力增高越明显。结论尿中NAG活力是慢性磷中毒患者肾损害的一项灵敏指标。