参附注射液对兔肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的研究参附注射液对兔肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法 27只新西兰大白兔随机分为3组:对照组(A组)、缺血再灌注组(B组)、参附治疗组(C组)。分别在缺血前10min,缺血45min,再灌注45min取血检测肝功能、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素10(IL-10)、一氧化氮(NO)及肝组织标本行病理学观察。结果 C组与B组相比,再灌注45min肝酶指标、血浆MDA浓度、TNF-α浓度降低;血浆SOD活力、血浆IL-10浓度、血浆NO浓度升高,差异有统计学意义(t分别=-3.38～3.76,P均<0.05);病理检查提示C组肝脏变性坏死明显较B组减轻。结论参附注射液能增强兔血浆SOD活力,清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应;抑制肝脏Kupffer细胞产生TNF-α,促进内源性IL-10的释放;促进肝脏合成释放NO,对兔肝脏缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

阿米洛利与白藜芦醇对肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨阿米洛利、白藜芦醇对大鼠肝脏缺鲥再灌注损伤的保护作用。方法取成年SD大鼠48只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、不同剂量阿米洛利、白藜芦醇药物处理组。按Pringle法建立全肝缺彬再灌注模型。6h后取血,测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性和超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量,并取肝叶制作冰冻切片,HE染色观察其组织形态。结果与假手术组相比,肝缺血／再灌注组大鼠血清中AST、AIJT活性增强,SOD活性下降,MDA含量增加。白藜芦醇和阿米洛利组与缺血／再灌组相比,肝脏功能损伤较轻．AST、ALT活性下降,SOD活性增强,MDA含量下降,且有剂量依赖性。白藜芦醇和阿米洛利纽病理损害较缺血再灌注组明显减轻。结论白藜芦醇与阿米洛利对肝缺血／再灌损伤有保护作用,对临床治疗缺血性肝损伤有潜在的应用价值。     

Elastase and alpha 1-protease inhibitor in burn wound exudates

By degrading antithrombin III, polymorphonuclear neutrophil (PMN) elastase can become a procoagulant. Because intravascular coagulation may accompany severe burn injury, this study examined burn wound exudates for PMN elastase and its physiologic inhibitor, plasma alpha 1-protease inhibitor (alpha 1-PI), as a step in evaluating their contributions to coagulopathy in patients with burns. Each of the nine exudates examined were inhibitory for PMN elastase. Chromatographic characterization of the inhibitor indicated that it was alpha 1-PI; its elution volume for four exudates was identical to that of pure alpha 1-PI. Confirmation of the inhibitor's identity was achieved by reaction of anti-alpha 1-PI antibody with each exudate and with inhibitory chromatographic fractions of exudates with the most inhibitory activity. Inhibitor potency, determined from dose-response curves against a standard PMN elastase activity, varied twentyfold among exudates. Only one exudate had catalytic activity with the PMN elastase substrate. Although this enzyme had elastase-like properties, it appeared to differ from PMN elastase. The presence of alpha 1-PI in the wound exudate suggests that this inhibitor may act to diminish fibrin formation from the level that might otherwise have been seen if excess elastase were free to degrade antithrombin III.     

落新妇甙对肝缺血再灌注损伤的保护作用

背景:肝脏是对缺血再灌注损伤最敏感的器官之一。黄酮类化合物落新妇甙可作为递氢体清除氧自由基,从而可能在减轻肝脏缺血再灌注损伤等方面发挥作用。目的:观察落新妇甙对肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用,对其机制进行初步探讨。方法:C57BL/6小鼠随机分为4组:假手术组、模型组、小剂量干预组和大剂量干预组。干预组小鼠于缺血前24h和1h分别给予10或40mg/kg的落新妇甙腹腔注射,然后建立70%部分肝缺血再灌注模型。采集血液和肝脏组织样本。检测血清丙氨酸氨基转移酶活性,ELISA测血清肿瘤坏死因子α水平,化学比色法测定肝组织中超氧化物歧化酶、丙二醛含量。肝脏组织病理学检测。Westernblot检测肝组织中肿瘤坏死因子α蛋白含量,RT-PCR检测肿瘤坏死因子αmRNA。结果与结论:落新妇甙干预能有效降低血清丙氨酸氨基转移酶水平,干预组肝组织丙二醛含量较模型对照组明显下降(P<0.01);而超氧化物歧化酶含量明显上升(P<0.01);干预组血清肿瘤坏死因子α含量较模型组对照组明显下降(P<0.01);小、大剂量干预组肝组织中肿瘤坏死因子α蛋白表达与模型组模型对照组比较渐次降低,与半定量RT-PCR结果相符(小剂量干预组P<0.05,大剂量干预组P<0.01)。落新妇甙保护肝脏热缺血再灌注损伤显示出剂量-效应关系趋势。结果提示,落新妇甙干预能减轻小鼠肝脏热缺血再灌注损伤后的炎症反应和脂质过氧化损伤,有效改善肝功能和肝脏病理损害;机制可能在于其能抑制缺血再灌注损伤肝组织中肿瘤坏死因子α的高表达。     

落新妇甙对肝缺血再灌注损伤的保护作用

背景：肝脏是对缺血再灌注损伤最敏感的器官之一。黄酮类化合物落新妇甙可作为递氢体清除氧自由基,从而可能在减轻肝脏缺血再灌注损伤等方面发挥作用。目的：观察落新妇甙对肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用,对其机制进行初步探讨。方法：C57BL/6小鼠随机分为4组：假手术组、模型组、小剂量干预组和大剂量干预组。干预组小鼠于缺血前24h和1h分别给予10或40mg/kg的落新妇甙腹腔注射,然后建立70%部分肝缺血再灌注模型。采集血液和肝脏组织样本。检测血清丙氨酸氨基转移酶活性,ELISA测血清肿瘤坏死因子α水平,化学比色法测定肝组织中超氧化物歧化酶、丙二醛含量。肝脏组织病理学检测。Westernblot检测肝组织中肿瘤坏死因子α蛋白含量,RT-PCR检测肿瘤坏死因子αmRNA。结果与结论：落新妇甙干预能有效降低血清丙氨酸氨基转移酶水平,干预组肝组织丙二醛含量较模型对照组明显下降（P〈0.01）;而超氧化物歧化酶含量明显上升（P〈0.01）;干预组血清肿瘤坏死因子α含量较模型组对照组明显下降（P〈0.01）;小、大剂量干预组肝组织中肿瘤坏死因子α蛋白表达与模型组模型对照组比较渐次降低,与半定量RT-PCR结果相符（小剂量干预组P〈0.05,大剂量干预组P〈0.01）。落新妇甙保护肝脏热缺血再灌注损伤显示出剂量-效应关系趋势。结果提示,落新妇甙干预能减轻小鼠肝脏热缺血再灌注损伤后的炎症反应和脂质过氧化损伤,有效改善肝功能和肝脏病理损害;机制可能在于其能抑制缺血再灌注损伤肝组织中肿瘤坏死因子α的高表达。     

蛋白酶抑制剂对肝缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨蛋白酶抑制剂及中性粒细胞在肝缺血－再灌注损伤中的作用。方法：采用大鼠部分肝缺血－再灌注模型，将健康雄性SD大鼠32只随机分为4组，手术对照组（A组），肝缺血90分钟组（B组），肝缺血90分钟，再灌注120分钟组（C组），肝缺血90分钟，再灌注120分钟加缺血前30分钟静注乌司他丁组（D组），观察动物肝组织病理切片；分别测定血浆中天冬氨酸转氨酶（AST），丙氨酸转氨酶（ALT），乳酸脱氢酶（LDH）浓度，测定肝组织中髓过氧化物酶（MPO）含量，结果：光镜下B，C2组与A组比较，肝小叶结构紊乱，肝血窦和中央静脉有程度不同的淤血，有的肝血窦变窄，内皮细胞及肝细胞普遍水肿变性；C组肝细胞坏死较B组明显；D组上述改变明显减轻，血浆中肝功能酶学指标显著升高（B，C组与A组比较，P均＜0．05），肝组织中MPO活性升高，以再灌注120分钟组为著（C组与A组比较，P＜0．01），D组血浆中ALT，AST，LDH和MPO含量均较C组明显下降，结论：肝缺血－再灌注时，聚集，黏附在肝组织中的大量中性粒细胞通过释放蛋白酶造成肝损伤，蛋白酶抑制剂乌司他丁能明显减轻这种损伤，保护肝功能。     

长春西汀对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨长春西汀对小鼠肾缺血再灌注(IR)损伤的保护作用及其作用机制。方法将48只健康小鼠分成假手术组、IR组、长春西汀低剂量干预组和长春西汀高剂量干预组,采用双侧肾蒂夹闭45min的方法建立小鼠肾IR损伤模型,HE染色后观察肾脏组织形态学变化,测定再灌注24h后各组血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6水平,观察肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。结果与假手术组相比,IR组出现肾小管管腔扩张,刷状缘消失,管腔内有管型等病理改变,血清中SCr、BUN、TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显升高,差异均有统计学意义(P0.05),肾组织SOD活性降低,差异有统计学意义(P0.05),MDA水平升高,差异也有统计学意义(P0.05);与IR组相比,长春西汀10mg/kg和20mg/kg干预可呈剂量依赖性改善肾组织病理损伤,SCr、BUN、TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平减少,使肾组织SOD活性升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论长春西汀可通过抑制炎症和氧化应激来减轻肾IR损伤。     

川芎嗪对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用术

背景:近年来研究发现,川芎嗪有清除氧自由基及保护血管内皮细胞的作用,大量的实验及临床研究涉及各种脏器,但对川芎嗪在皮瓣移植过程中缺血再灌注损伤的防治作用报道甚少.目的:观察川芎嗪对大鼠腹部皮瓣组织缺血再灌注损伤的影响,并分析其作用途径.方法:纳入24只健康SD大鼠,制备腹蹙浅动脉为蒂的轴型缺血再灌注皮瓣.按随机数字表法分为假手术组、模型对照组和川芎嗪组,每组8只.假手术组皮瓣无缺血再灌注过程:模型对照组于造模前30 min给予生理盐水4 mL/kg:川芎嗪组造模后再灌注即刻给予川芎嗪4 mL/kg腹腔注射.模型对照组及川芎嗪组在皮瓣形成即刻、缺血8 h、再灌注1 h,假手术组在皮瓣形成即刻、术后8,9 h,取皮瓣中远处组织,测定组织匀浆内超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量,光镜及电镜下观察组织形态学变化.结果与结论:缺血8 h、再灌注1 h,模型对照组皮瓣组织中超氧化物歧化酶活性显著低于假手术组(P<0.05～0.01),川芎嗪组皮瓣组织中超氧化物歧化酶活性显著高于模型对照组(P<0.05-0.01).再灌注1 h,模型对照组皮瓣组织中丙二醛含量显著高于假手术组(P<0.01),川芎嗪组皮瓣组织中丙二醛含量显著低于模型对照组(P<0.01).与模型对照组比较,川芎嗪组皮瓣超微组织结构、血管内皮细胞损伤轻.提示川芎嗪可以抑制中性粒细胞活化、黏附,减轻组织炎症反应.保护内皮细胞,拮抗自由基的脂质过氧化,对皮瓣缺血再灌注损伤有一定的防治作用.     

阿拓莫兰对缺血再灌注损伤肝脏的保护作用

目的：探讨阿拓莫兰对家兔肝缺血再灌注（I／R）损伤肝脏的保护作用。方法：将20只健康新西兰大耳白兔随机分为对照,阿拓莫兰保护组，制备家兔肝I／R损伤模型，观察阿拓莫兰对谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST）和肝组织黄嘌呤氧化酶（XO），超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）活性，丙二醛（MDA）含量及肝细胞形态学变化的影响。结果：肝I／R损伤期间，ALT，AST，XO活性及MDA含量均明显或高（P＜0．05），SOD和GSH－PX活性显著下降（P＜0．05），肝细胞形态学发生异常变化，使用阿拓莫兰后，上述指标的异常变化显著减轻，其差异有显著意义（P＜0．05），结论：阿拓莫兰通过清除氧自由基（OFR），对I／R损伤肝脏有积极的防治作用。     

甲基强的松龙对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究甲基强的松龙对大鼠小肠缺血再灌注肠黏膜损伤的保护作用,为扩展其临床新用途提供实验依据。方法通过建立大鼠小肠缺血再灌注模型,检测缺血再灌注1 h后血清和小肠组织的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,并观察小肠黏膜病理变化。结果小肠缺血再灌注后,血清及小肠组织中反映氧化损伤程度的MDA明显升高,抗氧化酶SOD则明显减少,小肠黏膜损伤,应用甲基强的松龙后能显著改善上述改变。结论甲基强的松龙对肠缺血再灌注引起的肠黏膜损伤具有明显保护作用。     

依达拉奉对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究依达拉奉对大鼠小肠缺血再灌注肠黏膜损伤的保护作用,为扩展其临床新用途提供实验依据。方法:通过建立大鼠小肠缺血再灌注模型,检测缺血再灌注1h后血清和小肠组织的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,并观察小肠黏膜病理变化。结果:小肠缺血再灌注后,血清及小肠组织中反映氧化损伤程度的MDA明显升高,抗氧化酶SOD则明显减少,小肠黏膜损伤,应用依达拉奉后能显著改善上述改变。结论:依达拉奉对肠缺血再灌注引起的肠黏膜损伤具有明显保护作用。     

Regulation of factor XIa activity by platelets and alpha 1-protease inhibitor.

We have studied the complex interrelationships between platelets, Factor XIa, alpha 1-protease inhibitor and Factor IX activation. Platelets were shown to secrete an inhibitor of Factor XIa, and to protect Factor XIa from inactivation in the presence of alpha 1-protease inhibitor and the secreted platelet inhibitor. This protection of Factor XIa did not arise from the binding of Factor XIa to platelets, the presence of high molecular weight kininogen, or the inactivation of alpha 1-protease inhibitor by platelets. The formation of a complex between alpha 1-protease inhibitor and the active-site-containing light chain of Factor XIa was inhibited by activated platelets and by platelet releasates, but not by high molecular weight kininogen. These results support the hypothesis that platelets can regulate Factor XIa-catalyzed Factor IX activation by secreting an inhibitor of Factor XIa that may act primarily outside the platelet microenvironment and by protecting Factor XIa from inhibition, thereby localizing Factor IX activation to the platelet plug.     

乌司他丁对大鼠肝缺血-再灌流损伤的保护作用

目的研究乌司他丁对肝缺血再灌流损伤的保护作用。方法将45只成年雄性SD大鼠随机分成3组:假手术对照组(A组)、肝缺血30min、再灌流90min组(B组)、缺血前30min静脉注射乌司他丁+肝缺血30min、再灌流90min组(C组)。分别测血浆中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氨酶(LDH)浓度;测定肝组织中髓过氧化物酶(MPO)含量,并取肝组织作光镜及电镜观察。结果再灌流90min时C组的血浆ALT、AST、LDH值及肝组织MPO含量均低于B组(P<0.01),且C组的肝细胞显微、超微结构损害的改变较B组的轻。结论乌司他丁能抑制肝缺血再灌流时中性粒细胞在肝组织中的聚集,从而对大鼠肝缺血再灌流所致肝细胞的结构和功能损伤有保护作用。     

盐酸戊乙奎醚对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨盐酸戊乙奎醚(长托宁)对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的防治作用和可能机制.方法 将24只大鼠随机均分为:A组,假手术对照组(n=8);B组,单纯缺血-再灌注组(n=8);C组,长托宁预处理组(n=8).分别于肝脏缺血-再灌注模型成功后12 h处死动物,留标本,以半定量逆转录-多聚酶链反应技术(RT-PCR)分析不同组肿瘤坏死因子-a(TNF-a)mRNA的表达,检测肝脏组织丙二醛(MDA)含量、血浆丙氨酸转移酶(ALT)、肝组织病理学变化.结果 肝脏缺血-再灌注后TNF-a mRNA的表达、血浆ALT和肝组织中MDA含量均显著升高.C组TNF-a mRNA的表达明显降低,ALT及肝组织中MDA也有不同程度的降低,分别为(91.30±9.75)U/L、(8.3±0.6)nmol/g,肝组织病理学损害明显减轻.结论 长托宁可能通过抑制炎性细胞因子的释放及氧自由基的生成减轻大鼠肝脏缺血-再灌注损伤.     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠局部脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察预先应用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对局部脑缺血再灌注损伤的保护作用,以及在此过程中核转录因子κB表达的变化。方法:实验于2003-08/2004-04在哈尔滨医科大学动物实验中心及病理实验室完成。①取63只雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(n=7),模型组(n=28)和N-乙酰半胱氨酸组(n=28),后两组又分为缺血6,24h两个亚组,每亚组14只。②N-乙酰半胱氨酸组于缺血前30min腹腔注射N-乙酰半胱氨酸(150mg/kg),其余大鼠注射等体积生理盐水。模型组和N-乙酰半胱氨酸组大鼠采用线栓法制作大鼠局灶脑缺血再灌注模型,于缺血6或24h后给予再灌注,1h后断头处死;假手术组不栓塞大脑中动脉,于术后1h断头处死。③应用红四氯氮唑染色测定大鼠脑梗死体积,苏木精-伊红染色分析病理形态学变化,免疫组化法观测核转录因子κB的表达情况。结果:经补充后63只大鼠进入结果分析。①N-乙酰半胱氨酸组较模型组脑组织损伤轻,炎性细胞浸润少。②缺血6,24hN-乙酰半胱氨酸组梗死体积百分比低于相应模型组[(8.57±2.34)%,(15.56±3.46)%;(23.66±6.34)%,(31.91±3.30)%;P<0.01]。③假手术组核转录因子κBp65主要存在于胞质,模型组明显从胞质移位于胞核,N-乙酰半胱氨酸组较模型组p65阳性细胞减少(P<0.01)。结论:①缺血再灌注后核转录因子κBp65活化,从胞质转移到胞核。②应用N-乙酰半胱氨酸能抑制核转录因子κB活化,减少炎症反应和脑组织损伤,缩小梗死体积,在6,24h的长时间脑缺血中仍能起到脑保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠局部脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察预先应用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对局部脑缺血再灌注损伤的保护作用，以及在此过程中核转录因子κB表达的变化。方法：实验于2003-08／2004-04在哈尔滨医科大学动物实验中心及病理实验室完成。①取63只雄性Wistar大鼠随机分为3组：假手术组（n=7），模型组（n=28）和N-乙酰半胱氨酸组（n=28），后两组又分为缺血6，24h两个亚组，每亚组14只。②N-乙酰半胱氨酸组于缺血前30min腹腔注射N-乙酰半胱氨酸（150mg/kg），其余大鼠注射等体积生理盐水。模型组和N-乙酰半胱氨酸组大鼠采用线栓法制作大鼠局灶脑缺血再灌注模型，于缺血6或24h后给予再灌注，1h后断头处死；假手术组不栓塞大脑中动脉，于术后1h断头处死。③应用红四氯氮唑染色测定大鼠脑梗死体积，苏木精-伊红染色分析病理形态学变化，免疫组化法观测核转录因子κB的表达情况。结果：经补充后63只大鼠进入结果分析。①N-乙酰半胱氨酸组较模型组脑组织损伤轻，炎性细胞浸润少。②缺血6，24hN-乙酰半胱氨酸组梗死体积百分比低于相应模型组[（8.57&;#177;2.34）％，（15.56&;#177;3.46）％；（23．66&;#177;6．34）％，（31．91&;#177;3.30）％；P〈0．01]。③假手术组核转录因子κBp65主要存在于胞质，模型组明显从胞质移位于胞核，N-乙酰半胱氨酸组较模型组p65阳性细胞减少（P〈0．01）。结论：④缺血再灌注后核转录因子κBp65活化，从胞质转移到胞核。②应用N-乙酰半胱氨酸能抑制核转录因子κB活化，减少炎症反应和脑组织损伤，缩小梗死体积，在6，24h的长时间脑缺血中仍能起到脑保护作用。     

丙酮酸对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨丙酮酸( Pyruvate)对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用及其机制. 方法 建立大鼠小肠缺血再灌注损伤的动物模型,实验组和对照组分别经肠腔给予含有丙酮酸钠和等能量的右旋糖酐- 70营养液,对不同缺血再灌注时间的肠组织进行病理学观察并利用酶联免疫法检测肠组织中的肿瘤坏死因子α (TNF-α )和白细胞介素 6( IL 6)水平. 结果 经丙酮酸处理后的小肠组织损伤情况缺血 45 min为( 2.17± 1.17)分,再灌注 30 min为( 2.17± 0.98)分,再灌注 60 min为( 2.33± 1.03)分,较对照组明显减轻, P< 0.01, t值分别为 55.00, 57.00, 57.00.小肠黏膜组织中 TNF-α和 IL 6水平减低, TNF-α缺血 45 min,再灌注 30, 60 min分别为( 0.36± 0.06),( 0.87± 0.06),( 0.70± 0.17)μ g/L,与对照组比较 P< 0.01、 F值分别为 313.58, 815.77, 105.84. IL 6缺血 45 min,再灌注 30,60 min分别为( 122.88± 3.75),( 213.37± 8.91),( 154.53± 7.32) ng/L,与对照组比较 P< 0.01、 F值分别为 1587.18,1232.96,2447.93. 结论 丙酮酸对大鼠小肠缺血再灌注损伤具有保护作用;该保护作用与丙酮酸减少小肠组织中的 TNF-α和 IL-6水平有关.     

丹参注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的观察丹参注射液对线栓法所致大脑中动脉缺血损伤再灌注大鼠的影响。方法采用大鼠大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型,将建模的SD大鼠随机分为模型组、尼膜同组及丹参注射液高、中、低剂量组等5组,每组10只,假手术大鼠10只设为对照组。观察丹参注射液对缺血再灌注损伤大鼠的行为学、脑梗死率、脑含水量、脑指数及血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响。结果丹参注射液高、中剂量组可以升高缺血再灌注大鼠的行为学评分,降低脑梗死率及脑含水量,降低血清MDA含量,升高SOD含量,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。且高剂量的丹参注射液对脑缺血再灌注大鼠的各种效应与尼膜同组相似。结论丹参注射液对脑缺血再灌注大鼠具有一定的保护作用。     

黄芪多糖对肢体缺血再灌注骨骼肌的保护作用

背景:前期研究表明,黄芪对缺血再灌注心肌细胞的凋亡和损伤皆有影响,其对于骨骼肌缺血再灌注是否有同样作用,国内外尚未见报道。目的:验证黄芪多糖对肢体缺血再灌注骨骼肌的保护作用。方法:取成年家兔按随机数字表法分为2组,建立兔肢体缺血再灌注损伤模型。在即将恢复血流灌注时,对照组及实验组分别自耳缘静脉注射生理盐水、黄芪多糖注射液。分别在缺血前、缺血后2h、再灌注后1,3h采集术侧股静脉血样。测定血清乳酸脱氢酶、肌酸激酶活性。取上述各时相点兔胫前肌组织,测定骨骼肌组织湿/干质量比值并观察微细和超微结构变化。结果与结论:实验组再灌注后血清乳酸脱氢酶、肌酸激酶活性明显低于同期对照组(P<0.01),骨骼肌组织湿/干质量比值低于同期对照组(P<0.05)。光镜及电镜观察结果示,实验组骨骼肌损伤程度轻于对照组。提示黄芪多糖能够缓解组织水肿,保护缺血再灌注骨骼肌。