椎间盘退变与生物力学

椎间盘退变的因素众多,生物力学是目前学者研究的热点之一。生物力学与椎间盘退变关系密切,可在椎间盘退变基础上进一步加速退变发生进程。生物力可直接使软骨终板发生细胞凋亡并出现Modic退变,也可间接影响椎间盘营养途径。生物力影响椎间盘细胞生物代谢平衡,使细胞内蛋白多糖、胶原纤维及基质金属蛋白酶等物质的合成与分解发生变化,改变椎间盘生物学功能,从而进一步加快椎间盘退变发生进程。     

椎间盘退变与生物力学

椎间盘退变的因素众多,生物力学是目前学者研究的热点之一。生物力学与椎间盘退变关系密切,可在椎间盘退变基础上进一步加速退变发生进程。生物力可直接使软骨终板发生细胞凋亡并出现Modic退变,也可间接影响椎间盘营养途径。生物力影响椎间盘细胞生物代谢平衡,使细胞内蛋白多糖、胶原纤维及基质金属蛋白酶等物质的合成与分解发生变化,改变椎间盘生物学功能,从而进一步加快椎间盘退变发生进程。     

影响椎间盘退变生物化学改变的因素

椎间盘退卞的生物化学改变表现为 :蛋白多糖含量减少 ,硫酸角质素与硫酸软骨素的比例增加 ,Ⅰ型型胶原增多 ,Ⅱ型胶原减少 ,水分减少等 ,这一变化严重影响了椎间盘的生物力学特性 ,由此构成了椎间盘突出的病理基础。近年来 ,随着分子生物学、分子免疫学等医学基础学科的迅速发展 ,椎间盘退变生物化学改变及其影响因素等方面的研究取得了一些进展 ,现在综述如下 :1　应力对椎间盘退变的生物化学影响椎间盘由四周的纤维环、中心的髓核及上下软骨终板组成。正常椎间盘髓核呈流体静压状态 ,椎间盘内压为轴间压载荷的 1.3～ 1.5倍 ,当外载荷达 2 …     

椎间盘退变影响因素研究进展

椎间盘退变是由多种因素影响所致。长期过高和过低的压力负荷均为椎间盘退变的病因之一。近年研究证实软骨终板钙化引起的椎间盘营养供应减少可能是启动椎间盘退变的关键因素。椎间盘老化或营养供应障碍时椎间盘细胞合成一些细胞因子,影响细胞活性和细胞间信息交流,导致细胞凋亡。椎间盘内环境改变后激活潜伏状态的降解酶,使椎间盘基质分解加速,导致椎间盘退变。该文就生物力学、营养、细胞凋亡、细胞因子及降解酶等因素对椎间盘退变的影响及作用机制,作一综述。     

细胞外囊泡治疗椎间盘退变的研究进展

目的 综述细胞外囊泡（extracellular vesicles,EVs）治疗椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IVDD）的机制研究进展。方法 查阅国内外相关文献,总结EVs的生物学特性以及其治疗IVDD的作用机制。结果 EVs是一类由多种类型细胞分泌的双层脂质膜结构的微小囊泡,通过自身含有的生物活性物质,参与细胞间信息交流,在细胞炎症、氧化应激、衰老、凋亡、自噬等方面发挥重要作用。EVs能通过改善髓核、软骨终板、纤维环的病理生理状态,发挥延缓IVDD的作用。结论 EVs有望成为治疗IVDD的新策略,但具体机制有待进一步研究。     

软骨终板钙化在椎间盘退变过程中的作用机理

目的：研究椎体软骨终板钙化在椎间盘退变过程中的作用。人新西兰兔随机分为造模与对照组２组,每组发３个月和８个月２个观察亚组。切作造模组动物颈棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉,造成颈椎力学上的失衡而诱导兔颈椎间盘退行性改变。在术后３个月和８个地分别处死,取颈椎间盘组织,行病理学检查在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定不同退变程度椎间盘软骨终板钙化层厚度。结果：退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘,软骨     

椎间盘软骨终板退变的研究进展

椎间盘的退变与多种因素相关,其中软骨终板作为椎间盘的组成部分,通过其渗透作用为椎间盘提供大部分营养,在维持椎间盘正常功能方面发挥重要作用。软骨终板退变作为椎间盘退变的始动因素近来受到广泛关注。软骨终板退变的具体机制尚不明确,但现有研究表明其退变与年龄、异常应力、局部炎症因子、软骨细胞凋亡、软骨基质退变等因素相关,深入研究各因素在终板退变过程中的具体作用机制将为治疗椎间盘退变性疾病提供新的方法,现对软骨终板退变的主要因素做如下综述。     

椎间盘退变基因治疗进展

椎间盘退变作为一种与年龄相关的退变性疾病,在脊柱外科最为常见。目前临床治疗仍然致力于退变终末期(例如椎间盘突出症、椎管狭窄症、椎体滑脱症等),不能延缓椎间盘退变的进展。近年来,随着人们对椎间盘退变研究的不断深入,对椎间盘退变的治疗也有了新的发现。基因治疗为延缓椎间盘退变提供了新方法,现就目前的研究状况做一综述。     

椎间盘退变生物力学的研究现状

在日常活动中腰椎间盘常常承受力学负荷。腰椎椎间盘内静水压平卧休息位最低(202．650～303．925KPa)，弯腰前屈抬重物时增高(接近3039．75KPa)。搬运重物的体力劳动者、长时间坐位工作者在病理学上椎间盘退行性改变显著；从事机床、卡车司机及搬运重物的职业是下腰痛及椎间盘突出的危险因素，且患椎间盘突出症的几率是一般成人3倍。     

颈椎椎间盘退变对终板结构生物力学特性的影响

目的研究颈椎椎间盘对终板结构生物力学特性的影响。方法50节颈椎标本,采用Nachemson椎间盘分级标准将标本分为4组,正常组(n=22)、Ⅰ度退变组(n=10)、Ⅱ度退变组(n=9)、Ⅲ度退变组(n=9),对每一终板平面上20个特定的测试点进行压缩实验,直径2mm的半球形压头以003mm/s的速度垂直于终板平面下压2mm,由所得的力─位移曲线计算出最大压缩力及刚度,采用单因素方差分析、析因分析、SNK检验及相关分析对实验数据进行统计学分析。结果颈椎椎间盘退变可导致颈椎终板最大压缩力及刚度的显著性减小(P<001),且存在负相关关系(分别为rs=-0429,P<0001;rs=-0244,P<0001);上终板随着椎间盘退变的加重终板平面中央承力逐渐变弱,外周承力逐渐增强,下终板的力学分布无明显改变。结论颈椎椎间盘退变是影响终板结构生物力学特性的重要因素,在进行颈椎前路融合术时应警惕由于椎间盘退变引起的“植入物沉陷”。     

生物力学对椎间盘营养及其退变的影响

椎间盘退变的因素众多,生物力学和椎间盘营养是目前研究的热点。长期过高和过低的压力负荷均为椎间盘退变的病因之一,生物力可影响椎间盘营养途径,近年研究证实生物力学改变导致的椎间盘营养供应减少可能是启动椎间盘退变的关键因素。     

细胞因子对退变椎间盘成份的影响

构成椎间盘的蛋白多糖含量随年龄增长而逐渐减少 ,其涵水能力下降 ,椎间盘高度和负重能力发生改变 ,影响了椎间盘的生物力学功能。椎间盘退变也与椎间盘组织中酶系活性改变和相关细胞因子的释放有关。这种成份变化的机制迄今仍不完全清楚。可能与椎间盘的生物化学和组织学性质改变有关 ,有多种细胞因子及酶可能在椎间盘退变的病理过程中发挥调节作用。现就细胞因子对退变椎间盘成份影响的研究状况综述如下 :1　椎间盘的成份及退变时的变化椎间盘主要由胶原、蛋白多糖、非胶原蛋白、细胞成份及大部分水组成。其中 ,蛋白多糖约占髓核干重的 30…     

椎间盘退变模型的研究进展

椎间盘退变过程是对因遗传因素、老化、椎间盘营养受损及负荷异常等引起的不断进展的局部稳定结构失效所导致的一种异常的、细胞介导的反应~([1]).     

椎间盘退变基因治疗进展

椎间盘退变是导致腰背痛的病理生理学原因之一。多年来,对椎间盘细胞、生化特性以及微环境的研究,发现椎间盘退变时呈现细胞凋亡、细胞数减少、重要的细胞外基质蛋白多糖和Ⅱ型胶原降低和基质金属蛋白酶活性增加等。因此,20世纪90年代后期许多学者开始研究新的治疗方法,即椎间盘退变的生物学治疗。生物学治疗包括细胞治疗、基因     

颈椎终板生物力学与终板形态学及椎间盘退变的关系

颈椎终板解剖学及生物力学特点在脊柱外科融合治疗中扮演极其重要角色.终板几何形态、大小以及厚度、骨密度均与终板受力情况密切相关,特别是后两者在一定程度上与终板力学分布呈正相关.随着终板受力情况改变,终板形态也随之发生适应性改变.解剖形态异常和受力异常可导致终板及椎间盘退变,退变反过来导致终板解剖形态及力学特性进一步改变.临床上对退变性颈椎病进行手术治疗时需要妥善处理终板,平衡好力学支持与血管长入椎间融合器之间的关系.植入物设计的理想状态应该是与终板表面契合,避免点状受力,以降低术后融合器沉降,最终达到骨性愈合.     

细胞移植治疗椎间盘退变的研究进展

椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)是诸多脊柱肌肉与骨骼系统机能紊乱的潜在病因,也是腰痛产生的源头。在临床上可表现为椎间盘突出、椎管狭窄及脊柱不稳等。对于椎间盘退变性疾病,目前的治疗方法分     

软骨终板退变的研究进展

椎间盘作为一个完整的结构单元,有纤维环、髓核和软骨终板三部分组成.由于生理性和病理性因素,椎间盘容易发生退行性变.长期以来,对纤维环和髓核退变引起的椎间盘退变研究很多,而对由软骨终板退变引起的椎间盘退变研究较少.     

颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变和椎体骨赘形成的关系

目的：研究颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变和颈椎椎体骨赘形成的关系。方法：应用组织学方法观察颈前路环锯手术切下的18例脊髓型颈椎病和4例颈椎过伸性损伤致颈椎间盘突出患者的颈椎间盘及相邻的上下椎体标本,研究不同退变程度颈椎间盘软骨终板和椎间盘的形态学变化及椎体骨赘形成过程。结果：退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘软骨终板结构良好,潮标清晰,退变程度较重的颈椎间盘软骨终板发生明显纤维化,潮标前移,钙化软骨和软骨下骨板增厚,退变颈椎间盘周边软骨终板潮标明显前移,钙化和骨化层增厚,形成突向外侧的椎体边缘的骨赘。结论：颈椎软骨终板的不断钙化和骨化导致颈椎间盘营养发生障碍可能是启动颈椎间盘退变的关键因素,退变椎体周边软骨终板的不断钙化和骨化是椎体骨赘形成的根本原因。     

基质金属蛋白酶(MMPs)与椎间盘退变

椎间盘退变的近期相关研究提示细胞外基质成分的变化可能是直接导致其退变的一个重要因素.细胞外基质成分的改变与基质金属蛋白酶的作用密切相关,该酶的很多特性使其成为椎间盘退变的研究中的热点.本文对近期基质金属蛋白酶与椎间盘退变的相关研究加以综述,供科研工作者参考.     

腺病毒介导人胰岛素样生长因子1基因转染退变椎间盘的实验研究

退变性椎间盘病是下腰痛最为常见的病因，其发生与椎间盘退变密切相关。椎间盘退变时活细胞数量减少，蛋白多糖和水的含量减低，胶原的排列和类型发生改变，Ⅱ型胶原减少而Ⅰ型胶原增多。如果能调节椎间盘细胞的生物学特性，促进退变椎间盘的细胞分裂增殖，再生蛋白多糖和胶原，恢复水分含量，就有可能阻止退变发展。