加味四君子汤对实验性脾虚证大鼠回肠电-机械活动变化的影响

采用双银球电极－应变片记录了实验性脾虚证大鼠回肠始段的电－机械活动，发现脾虚组慢波（P＜0．05）和运动平均频率（P＜0．025）增高，加快明显增多，幅度略有增强。自然恢复组慢波、运动频率及振幅与脾虚组比较均无显著差异（P＞0．10）。加味四君子汤治疗组较脾虚组运动振显著下降（P＜0．05），快波显著减少。结果提示，加味四君子汤对实验性脾虚证大鼠回肠始段活动功能亢进有一定的调理作用。     

实验性脾虚大鼠与冷应激大鼠回肠段SP、VIP含量的变化

目的 研究实验性脾虚大鼠与冷应激大鼠引起胃肠功能紊乱可能的共同机理。方法 应用放射免疫分析方法（RIA），对实验性脾虚证大鼠及冷应激大鼠回肠始段P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）进行测定，并与对照组进行比较。结果 发现脾虚组SP含量显著升高（P＜0．005），VIP含量显著降低（P＜0．005）；应激组回肠段SP含量无明显改变（P＞0．10），VIP含量明显降低（P＜0．05）。结论 脾虚大鼠与冷应激大鼠回肠始段SP、VIP含量有改变，并可能与脾虚或应激引起的胃肠功能紊乱有关。结合其它研究可能设想：胃肠激素含量的变化是脾虚大鼠或冷应激大鼠引起胃肠功能调节的共同中间机理之间。     

小建中汤有无饴糖对实验性脾虚证小鼠血管活性肠肽的影响

目的 研究小建中汤有无饴糖对实验性脾虚证小鼠血管活性肠肽的影响.方法 以脾虚证小鼠为实验对象,运用放免法测定血浆血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide, VIP)含量,免疫组化法分析空肠VIP的表达.结果 小建中汤有无饴糖均能显著降低血浆中VIP含量,减少空肠VIP表达.结论 小建中汤有无饴糖均能显著降低VIP,为小建中汤配伍规律研究提供实验基础.     

健脾与补肾对脾虚模型大鼠学习记忆及脑内P物质、血管活性肠肽的影响

目的探讨脾虚模型大鼠学习记忆和脑内P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)的变化,以及健脾、补肾中药对上述变化的改善作用。方法采用苦降泻下、饮食失节加劳倦过度法建立脾虚大鼠模型,检测健脾与补肾对其学习记忆及脑内SP、VIP变化的影响。结果水迷宫实验学习期和记忆期,模型组游全程时间长,错误次数多;健脾组与补肾组游全程时间短,错误次数少。跳台实验学习期和记忆期,模型组错误次数较多,潜伏期短;健脾组错误次数较少,潜伏期长;在学习期补肾组错误次数较少,潜伏期较长,但记忆期错误次数较多。模型组SP免疫阳性反应物在下丘脑腹侧核、海马CA1区、前额叶皮层显著减少;健脾组在上述脑区则显著增加;补肾组海马CA1区和前额叶皮层明显增加,但在下丘脑腹侧核减少。模型组VIP免疫阳性反应物在海马CA1区、前额叶皮层显著减少;健脾组与补肾组海马CA1区、前额叶皮层VIP免疫阳性反应物显著增加。结论脾虚模型大鼠学习记忆及脑内对学习记忆有促进和增强作用的SP、VIP明显下降。健脾、补肾中药对上述变化有明显改善作用。     

脾虚大鼠模型脑内胆囊收缩素、P物质、血管活性肠肽变化及归脾汤的影响

目的：探讨脾藏意理论.方法：采用苦降泻下、饮食失节加劳倦过度法建立脾虚大鼠模型,以免疫组化方法检测下丘脑腹侧核、海马CA1区、前额叶皮层胆囊收缩素（CCK）、P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）变化.结果：模型组在上述脑区CCK、SP免疫阳性反应物显著降低,治疗组CCK、SP免疫阳性反应物显著增加;模型组VIP免疫阳性反应物在海马CA1区、前额叶皮层显著减少;治疗组则明显增加.结论：脾虚模型脑内对学习记忆有促进作用的神经肽CCK、SP、VIP有变化,归脾汤对上述脑区的CCK、SP、VIP变化有调节作用.     

实验性脾虚及冷束缚应激大鼠十二指肠电-机械活动变化与胃肠肽关系研究

目的 研究实验性脾虚大鼠与冷束缚应激大鼠引起胃肠功能紊乱可能的共同机理。方法 本研究采用高灵敏度双银球电极－应变片记录了实验性脾虚大鼠及冷束缚应激大鼠十二指肠的电－机械活动。结果 发现实验性脾虚大鼠及冷束缚应激大鼠十二指肠电活动的慢波平均频率降低，振幅降低（P＜0．001）；实验性脾虚大鼠及冷应激大鼠运动频率降低，振幅增加（P＜0．001），离散度增加（P＜0．001），MMC周期缩短。结论 实验性脾虚大鼠及冷束缚应激大鼠十二指肠电－机械活动紊乱。其电－机械活动变化与十二指肠SP，VIP等胃肠肽含量改变可能具有机制上的密切联系。     

电针对胃粘膜损伤大鼠血管活性肠肽影响的实验研究

目的：观察电针足三里对胃粘膜损伤大鼠血管活性肠肽的影响。方法：采用冷冻－束缚应激致大鼠胃粘膜损伤模型，氢气清除法检测胃粘膜血流量，放射免疫分析法测定电针前后外周血、胃粘膜和脑组织血管活性肠肽含量。结果：冷冻－束缚应激大鼠胃粘膜损伤明显，胃粘膜出现点状条状出血坏死灶，尤其以胃窦部为主，GMBF明显下降（P＜0．01），血浆、胃粘膜和脑组织中VIP含量均显著下降（P＜0．05，与正常组比较）；电针刺激足三里穴后，GMBF显著上升（P＜0．01），LI显著降低（P＜0．05），血、胃粘膜和脑组织VIP含量增加（P＜0．01）。结论：电针足三里穴在对胃粘膜损伤发挥保护作用的同时，可引起血管活性肠肽含量变化，提示血管活性肠肽作为信号分子参与了电针对胃粘膜损伤的保护作用。     

脾虚证模型大鼠血清中血管活性肠肽和胆囊收缩素的变化及四君子汤的干预作用

目的研究脾虚证模型大鼠血清中血管活性肠肽(VIP)和胆囊收缩素(CCK)的变化以及四君子汤的干预作用,探讨四君子汤调节大鼠胃肠动力的机制。方法采用饥饱失常加劳倦加破气耗气方法复制脾虚大鼠模型,将60只大鼠随机分为正常组、模型组、四君子汤组、莫沙必利组,用Elisa法测定每组大鼠血清中血管活性肠肽和胆囊收缩素的含量。结果模型组大鼠血清中血管活性肠肽含量(28.60±41.88)明显减少,与正常组(51.55±16.22)比较差异具有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠血清中胆囊收缩素(3.55±2.53)含量明显升高,与正常组(2.05±0.67)比较差异具有统计学意义(P<0.05)。经治疗后,四君子汤组大鼠血清中血管活性肠肽(57.51±13.25)、莫沙必利组大鼠血清中血管活性肠肽(61.63±27.46)均较模型组显著升高(P<0.05),四君子汤组大鼠血清胆囊收缩素(2.29±0.81)较模型组显著降低(P<0.05)。结论四君子汤能调节脾虚证大鼠的胃肠激素,从而纠正其胃肠功能紊乱,这是四君子汤治疗脾虚证的作用机制之一。     

眼针对肠易激综合征大鼠血清和结肠组织中P物质及血管活性肠肽含量的影响

目的:观察眼针疗法对肠易激综合征(IBS)大鼠血清和结肠组织中P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)含量的影响,探讨眼针疗法对IBS治疗的作用机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、眼针组和匹维溴胺组,每组10只。采用慢性应激结合束缚方法建立IBS大鼠模型。眼针组取下焦区、大肠区、肝区、脾区进行针刺,治疗7 d。匹维溴胺组给予匹维溴胺灌胃7 d。HE染色检测结肠组织病理学变化;酶联免疫吸附法测定大鼠血清和结肠组织中SP和VIP含量的变化。结果:各组大鼠结肠组织病理学变化没有明显差异。模型组大鼠与正常组比较,血清和结肠组织中SP和VIP含量显著升高(P0.01);眼针治疗组和匹维溴胺组与模型组比较,血清和结肠组织中SP和VIP含量显著降低(P0.01)。结论:眼针疗法能够降低IBS模型大鼠血清和结肠组织中SP和VIP的含量,从而对IBS起到治疗作用。     

电针对常年性变应性鼻炎患者血浆血管活性肠肽和P物质的影响

目的:探讨电针蝶腭神经节为主治疗常年性变应性鼻炎(PAR)的神经免疫学机制。方法:将100例PAR患者随机分为治疗组和对照组,其中治疗组选取蝶腭神经节、印堂、迎香、上迎香为主穴进行电针治疗,对照组于饭后口服西替利嗪片,10mg/次,每日3次,分别于治疗前及治疗3个疗程后观察其血浆血管活性肠肽(VIP)和P物质(SP)水平的变化。结果:治疗3个疗程后,治疗组的VIP和SP水平均明显降低,与治疗前比较具有显著性统计学差异(P<0.01,0.05);与对照组相比,治疗组对VIP水平的影响更为明显(P<0.05)。结论:电针蝶腭神经节为主的方法能显著降低PAR患者升高的鼻神经肽,推测电针蝶腭神经节为主治疗PAR可能是通过调节鼻神经肽类物质,控制鼻神经源炎而发挥其治疗作用的。     

温针灸对慢传输型便秘大鼠血液中P物质及血管活性肠肽的影响

目的:观察温针灸对慢传输型便秘(Slow transit constipation,STC)大鼠血液中P物质(Substance P,SP)、血管活性肠肽(Vasoactive intestinal peptide,VIP)的影响。方法:选用健康雄性SD大鼠60只,将大鼠随机分为正常组、模型组、毫针组、温针组4组,每组15只。正常组大鼠饲以普通饲料,其余各组大鼠在饲料中添加复方苯乙哌啶,剂量为8 mg/(kg·d),连续给药120天,建立STC大鼠模型。正常组和模型组不进行任何治疗,毫针组给予普通针刺治疗,温针组给予温针灸治疗,每天1次,每次15 min,共治疗15天。治疗后分别测定各组大鼠肠道传输功能和血液中SP、VIP物质的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠首粒黑便排出时间明显延长(P 0.05),血液SP、VIP含量明显降低(P 0.05);与模型组比较,毫针组及温针组大鼠首粒黑便排出时间明显缩短(P 0.05),血液SP、VIP含量明显升高(P 0.05);与毫针组比较,温针组大鼠首粒黑便排出时间明显缩短(P 0.05),血液SP、VIP含量明显升高(P 0.05)。结论:针灸疗法可以提高STC模型大鼠血液中SP、VIP的含量,改善其肠道功能;且温针灸疗效优于普通毫针疗法。     

“肺肠合病”模型大鼠肺肠血管活性肠肽与P物质表达的相关性研究

目的：通过观察模型大鼠肺部和肠道血管活性肠肽（VIP）与P物质（SP）含量变化探讨＂肺与大肠相表里＂的机制。方法：实验设空白对照组和肺肠合病组（过敏性哮喘合便秘）共2组。以免疫组织化学方法测定各组大鼠肺和肠道血管活性肠肽和P物质含量的变化。结果：与空白对照组比较,肺肠合病状态下大鼠肺部血管活性肠肽和P物质含量呈显著性差异（P〈0.01）,且肠道VIP和SP含量亦呈显著性差异（P〈0.01）。结论：肺肠合病状态下肺部和肠道血管活性肠肽、P物质含量均有变化,此为＂肺与大肠相表里＂提供了部分神经免疫方面的实验依据。     

健脾化瘀药对胃癌前病变大鼠胃窦部P物质血管活性肠肽和降钙素基因相关肽的影响

[目的]探讨胃癌前病变与胃窦部P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、降钙素基因相关肽(CGRP)的关系及健脾化瘀中药的治疗机制。[方法]采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)合并胃黏膜机械损伤方法制作胃癌前病变大鼠模型。选用健脾化瘀中药进行预防和治疗给药,观察了大鼠模型胃黏膜病理形态变化,同时用免疫组化法检测了SP、VIP、CGRP含量变化。[结果]胃窦部SP、CGRP的含量,中药组比西药组有明显提高(P<0.05),但VIP含量两组比较差异无显著性。(P>0.05)[结论]无论是预防还是治疗给药,健脾化瘀中药均能提高大鼠胃窦部SP、VIP、CGRP的含量。     

不同频率电针“天枢”对慢传输型便秘大鼠结肠肌电及P物质、血管活性肠肽的影响

目的:观察不同频率电针“天枢”对慢传输型便秘(STC)大鼠的首粒黑便排出时间、结肠肌电、结肠血管活性肠肽(VIP)、结肠P物质(SP)的影响,探讨不同频率电针治疗STC的机制。方法:Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、低频电针组、高频电针组和变频电针组,每组10只。采用复方地芬诺酯混悬液灌胃法复制STC大鼠模型。各电针组分别给予2 Hz低频、100 Hz高频和2 Hz/100 Hz变频电针刺激“天枢”,每次15 min,每日1次,连续14 d。观察大鼠首粒黑便排出时间延长、结肠肌电,免疫组织化学法观察结肠SP、VIP阳性表达情况。结果:与对照组相比,模型组的首粒黑便排出时间延长(P<0.01),结肠肌电振幅、结肠VIP表达显著升高(P<0.01),结肠肌电频率、结肠SP表达显著降低(P<0.01);与模型组相比,各电针组首粒黑便排出时间缩短(P<0.01),结肠肌电振幅、结肠VIP表达显著降低(P<0.01,P<0.05),结肠肌电频率、结肠SP表达显著升高(P<0.01,P<0.05);与高频电针组比较,变频电针组和低频电针组首粒黑...     

胆囊结石与血管活性肠肽的关系研究

目的探讨胆囊动力学异常在胆囊结石形成中的作用。方法随机选择胆囊结石患者35例作为A组,胆囊息肉样变患者25例作为B组,正常体检者30例作为C组。B超测胆囊容积。放免法测定血浆中血管活性肠肽(VIP)的浓度。结果A组胆囊空腹体积明显大于其他2组(P<0.05),胆囊收缩率明显低于其他2组(P<0.05),3组之间餐后VIP升高量无明显差异(P>0.05)。结论胆囊结石患者胆囊空腹体积增大、胆囊收缩功能下降与胆囊结石形成有关,VIP与胆囊结石的形成无明显关系。     

痛泻要方对肠道高敏性大鼠模型肠组织及脊髓后角P物质及血管活性肠肽表达的影响

目的 通过观察肠道高敏性IBS大鼠模型肠组织及脊髓后角P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)免疫反应阳性神经纤维表达的变化,探讨痛泻要方可能的作用机制.方法 采用直肠慢性刺激法制作肠道高敏性肠易激综合征模型.将实验动物分为空白对照组、模型对照组、中药低剂量组、中药高剂量组、西药组.观察各组大鼠肠道敏感性指标,用免疫组织化学法对各组大鼠回盲部、结肠及脊髓后角SP、VIP的表达进行半定量分析.结果 痛泻要方能提高肠道容量阈值,减少收缩反射次数;降低模型大鼠肠组织及脊髓SP、VIP免疫反应水平,呈一定量-效关系.结论 痛泻要方可降低肠道敏感性,其机制可能在于调节肠道初级感觉神经纤维及脊髓后角SP、VIP的分泌,减弱背角神经兴奋性,从而提高内脏痛阈.     

实验性脾虚证胃肠动力学与胃肠肽关系的研究

采用银球三电极和高灵敏度应变片传感器分别记录实验性脾虚证大鼠胃窦、十二指肠、空肠电和机械活动；采用放射免疫分析方法（RIA）分析了上述部位免疫反应（immunoreactive，ir）胃肠肽ir-SP、ir－VIP、ir－CGRP含量的变化。结果表明，脾虚组大鼠各部位运动节律均低于对照组和治疗组（P＜0．05），其电活动的最小振幅均低于对照组和治疗组（P＜0．05）；十二指肠运动亢进，幅值增高，MMC周期缩短；胃窦ir-SP、ir－VIP含量明显低于对照组（P＜0．05）；十二指肠ir－SP和ir－VIP含量均明显高于对照组（P＜0．05）；而空肠只有ir-SP含量高于对照组（P＜0.05）；十二指肠ir-SP含量明显低于治疗组（P＜0．05）；各部位ir—CGRP含量比较均无显著差异（P＞0．05）。