成年高度近视患者脉络膜厚度及其相关影响因素分析

背景 高度近视的多种眼底并发症均与眼轴增长引起的眼球壁厚度改变有关,但成年人高度近视眼脉络膜厚度与眼轴长度的量化分析研究较少见. 目的 观察成年高度近视患者脉络膜厚度的改变,并分析脉络膜厚度与眼轴长度、年龄及屈光度的关系.方法 采用前瞻性队列研究方法,纳入2012年12月至2013年5月在武汉大学人民医院就诊的成年高度近视患者75例75眼作为高度近视组,纳入同期年龄和性别相匹配的健康志愿者70例70眼作为正常对照组.采用频域光学相干断层扫描（SD-OCT）的加强深度扫描（EDI）技术,以6 mm的扫描线对黄斑部进行0±176;扫描,测量黄斑中心凹下及由中心凹向鼻侧和颞侧2 500 μm的脉络膜厚度值,共测量11个子午线,每个子午线间隔500 μm,比较两个组间脉络膜厚度和眼轴长度的差异,分析脉络膜厚度与眼轴长度、年龄及屈光度的关系.结果 高度近视组受检眼中心凹下脉络膜厚度值和平均黄斑部脉络膜厚度值分别为（146±177;52） μm和（142±177;63） μm,正常对照组分别为（306±177;60） μm和（271 ±177;71） μm,两个组间差异均有统计学意义（t=-17.130,P=0.000;t=-15.890,P=0.000）.高度近视组颞侧脉络膜最厚,中心凹下厚度次之,鼻侧最薄,而正常对照组以中心凹旁脉络膜最厚,其次为颞侧,鼻侧最薄.高度近视组受检眼各检测点脉络膜均薄于正常对照组.高度近视组患者脉络膜厚度值与眼轴长度呈明显负相关（r=-0.580,P=0.000）,眼轴长度每增加l mm,脉络膜厚度值平均减少17.943 μm. 结论 SD-OCT检测显示,成年高度近视患者脉络膜厚度较健康人明显变薄,且与眼轴长度的变化关系密切,提示脉络膜的病理改变可能在高度近视眼并发症的发生过程中发挥作用.     

频域干涉光断层扫描观察正常人眼脉络膜厚度的研究

目的 应用频域干涉光断层扫描仪(spectral-domain optical coherence tomography,SDOCT)观测正常人眼脉络膜厚度,并观察其与年龄、性别的关系.方法 临床观察研究.对2010年6～12月在沈阳军区总医院眼科,无视网膜或脉络膜疾病的109人(109只眼)应用Cirrus HD-OCT行黄斑部扫描,测量黄斑中心凹下及由中心凹向鼻侧及颞侧每隔500μm直至2500μm的脉络膜厚度.并评估脉络膜厚度与年龄、眼别及性别的关系.结果 黄斑中心凹下脉络膜平均厚度为(298.13 ±44.56)μm,明显厚于其鼻、颞两侧部位(P＜0.01).由中心凹向鼻、颞两侧脉络膜厚度逐渐变薄,且距中心凹同等距离颞侧脉络膜厚度明显大于鼻侧脉络膜厚度(P＜0.01).中心凹下平均脉络膜厚度与性别、眼别无关,与年龄呈负相关(r =-0.48,P＜0.01).结论 脉络膜厚度与所处位置有关,与年龄呈负相关.     

青少年近视对外层视网膜厚度和脉络膜厚度影响及相关性研究

目的 量化分析10～18岁青少年近视眼外层视网膜和脉络膜厚度，分析外层视网膜和脉络膜厚度与近视程度及眼轴相关性。方法 横断面研究。共纳入120例(120只眼)。按屈光度分为正视组与低度、中度、高度近视组。频域相干光层析成像术(EDI-OCT)确定外层视网膜和脉络膜分布，ImagePro Plus软件测量各层厚度。采用单因素方差分析，Kruskal-Wallis秩和检验，Pearson相关，线性回归分析不同屈光度外层视网膜厚度与脉络膜厚度的关系。结果 (1)黄斑中心凹与黄斑中心凹颞侧1.5 mm直径处，高度近视组光感受器外节到色素上皮层厚度比正视组薄，近视组脉络膜厚度，外层视网膜总厚度比正视组薄，近视组椭球体区厚度比正视组厚(P<0.05)。黄斑旁中心凹1.5 mm直径鼻侧处，近视组光感受器外节到色素上皮层厚度，脉络膜厚度，外层视网膜总厚度比正视组薄，椭球体层厚度比正视组厚(P<0.05)。(2)黄斑中心凹与黄斑中心凹1.5 mm直径鼻侧及颞侧处，脉络膜厚度与屈光度呈正相关(r=0.715,r=0.718,r=0.745,P<0.001),眼轴呈负相关(r=-0.647...     

高度近视并发脉络膜新生血管患者黄斑中心凹下脉络膜厚度变化

目的　观察高度近视并发脉络膜新生血管患者黄斑中心凹下脉络膜厚度的变化,同时比较与其年龄、性别、眼轴长度和屈光度均相匹配的高度近视未伴发脉络膜新生血管患者的黄斑中心凹下脉络膜厚度。方法　本研究收集２０１３年９月至２０１４年８月在我院眼科门诊确诊的高度近视患者７２例（７２眼）,分为未发生脉络膜新生血管组３６例（３６眼）和伴发脉络膜新生血管组３６例（３６眼）,２组患者均行眼轴长度、屈光度、眼底和频域光学相干断层扫描检查。结果　高度近视未发生脉络膜新生血管组黄斑中心凹下脉络膜厚度为（１０２．３８±３９．０５）μｍ,高度近视伴发脉络膜新生血管组黄斑中心凹下脉络膜厚度为（６１．７２±２２．２８）μｍ,两组间差异有统计学意义（ｔ＝５．１６,Ｐ＜０．０５）。两组内脉络膜厚度与眼轴长度均呈负相关。结论　高度近视的发展可能与脉络膜的血流灌注状态有关,脉络膜血流灌注减少所致黄斑中心凹下脉络膜厚度变薄可能在脉络膜新生血管发生方面起一定作用。     

特发性黄斑裂孔患者黄斑部脉络膜厚度分析

目的 评价特发性黄斑裂孔(IMH)患眼和对侧健眼的黄斑部脉络膜厚度,并与年龄性别相匹配的正常人群比较,分析其临床意义.方法 横断面分析研究.对2011年3～8月在中山眼科中心就诊的40例单眼IMH患者,分为患眼组(A组)40只眼,对侧健眼组(B组)38只眼;另设正常对照组(C组)40例40只眼为年龄、性别、屈光度匹配的正常成年人.采用海德馒Spcctralis频域OCT加强深度扫描(Enhanced Depth Imaging,EDI)测定中心凹下脉络膜厚度(Subfoveal choroidal thickness,SFCT)、距中心凹l mm和3 mm处上下鼻颞四方位脉络膜厚度(SCT1mm、SCT3mm、 ICT1mm、ICT3mm、NCT1mm、NCT3mm、TCT1mm、TCT3mm、).结果 单眼IMH患者,配对t检验显示患眼SFCT值较对侧健眼变薄,t =-3.906,P＜0.001.三组间比较,A组、B组和C组SFCT均值分别为(214.82±66.67)μm,(243.53±76.67) μm和(259.87±64.39) μm,A组较C组明显降低.B组较C组降低,但差异无统计学意义.结论 IMH患眼中脉络膜厚度变薄明显,可能与其发病机制有关.对侧健眼的脉络膜厚度较正常对照组亦有降低,提示脉络膜血管代谢功能下降,可能是IMH发病的因素之一.     

高度近视脉络膜新生血管患者的黄斑区脉络膜厚度分析

目的：通过频域OCT观察高度近视继发的脉络膜新生血管( myopic choroidal neovascularization, mCNV)患者脉络膜厚度的特点及其与眼轴、屈光度的关系。
　　方法：纳入2010-10/2014-12于北京安贞医院确诊为单眼mCNV的患者30例。采用频域光学相干断层扫描( SD-OCT),分别测量患眼与健眼黄斑中心凹下及其上方、下方、鼻侧、颞侧各1.5mm处的脉络膜厚度(SFCT,SCT1.5mm, ICT1.5mm,NCT1.5mm,TCT1.5mm)。屈光度、眼轴长度、黄斑中心凹下及不同位点的脉络膜厚度差异比较采用配对t检验。采用Logistic回归分析屈光度、眼轴长度、不同位点的脉络膜厚度与mCNV的关系。
　　结果：mCNV患眼与对侧健眼相比,眼轴长度与等效球镜度数的差异无统计学意义(P>0.05)。 mCNV眼的ICT1.5mm变薄(140.85±33.46μm ),与对侧眼相比(168.95±45.36μm),差异有统计学意义(P=0.008)。 Logistic回归分析显示,ICT1.5mm变薄是mCNV的危险因素( OR=2.12;95%CI：1.35~3.28;P=0.02)。
　　结论：ICT1.5mm变薄可能是mCNV发生的危险因素。     

青少年屈光不正人群中脉络膜厚度的研究

目的　研究青少年屈光不正患者的脉络膜厚度的特点及其与屈光度、眼轴长度等因素的相关性。方法　随机对在屈光门诊完成验光的５～１８岁屈光不正青少年进行了脉络膜厚度和眼轴长度的测量。最终５１例１０２眼患者纳入研究。使用海德堡频域ＯＣＴ的增强深度成像模式对每眼进行经黄斑中心凹水平方向线性扫描。分别测量该扫描线上５个位点的脉络膜厚度。应用ＩＯＬｍａｓｔｅｒ测量眼轴长度。结果　５１例患者年龄为（１０．０４±２．７８）岁,屈光度为（－１．６１±１．８２）Ｄ,眼轴长度为（２４．１４±１．１４）ｍｍ。扫描线上脉络膜厚度由颞侧向鼻侧逐渐变薄。屈光度与眼轴长度呈显著负相关（Ｒ２＝０．５６２）,各位点的脉络膜厚度均与屈光度呈显著正相关（Ｐ＜０．０１）,与眼轴长度则呈显著负相关（Ｐ＜０．０５）,中心凹鼻侧１ｍｍ处相关性最高。中心凹下的脉络膜厚度与年龄呈显著负相关。结论　后极部脉络膜厚度的改变可能在屈光度及眼轴长度改变相关的病理生理变化中起到重要的作用。     

框架眼镜与角膜塑形镜矫正的近视儿童脉络膜厚度差异比较研究

目的 应用光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)在水平方向上进行近视儿童脉络膜厚度区域性厚度分析,比较首诊发现近视的儿童与OK镜戴镜1 a以上儿童脉络膜厚度差异.方法 回顾性分析就诊于我院的低至中度近视(-1.00～-6.00 D)近视儿童,对其中进行OCT脉络膜图像采集的68位儿童进行研究,其中首诊发现近视并以框架眼镜矫正的34人,持续配戴用OK镜1 a以上的34人,仅分析右眼数据.以自行编制的软件以500 μm为间隔分析以黄斑中心凹为中心共3.5 mm范围内的脉络膜图像,分为7区进行统计.单因素方差分析比较每组各区域间的脉络膜厚度差异,以配对t检验比较两组间脉络膜厚度差异.结果 OK镜组年龄为(12.3±1.8)岁,框架镜组年龄(11.8±1.4)岁,两组间差异无统计学意义.OK镜组各区域脉络膜厚度分别为:颞侧3区(296.7±61.8) μm,颞侧2区(290.7±58.9) μm,颞侧1区(285.7±57.4) μm,黄斑中心凹区(278.5±57.7) μm,鼻侧1区:(262.2±57.9) μm,鼻侧2区(239.8±59.7) μm,鼻侧3区(214.7±59.0) μm;框架镜组分别为:颞侧3区(294.2±45.4) μm,颞侧2区(292.0±44.0)μm,颞侧1区(283.6±45.5) μm,黄斑中心凹区(272.0±51.6) μm,鼻侧1区(255.2±56.3) μm,鼻侧2区(236.5±58.1)μm,鼻侧3区(212.8±57.7)μm.两组都是颞侧脉络膜比鼻侧更厚,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).而两组间在各个区域上的脉络膜厚度差异均无统计学意义(均为P＞0.05).结论 近视儿童的脉络膜厚度呈区域性差异分布,在水平方向上颞侧脉络膜最厚,鼻侧最薄.干预时间超过1 a的OK镜组儿童与近视屈光度匹配的初次戴框架镜儿童之间脉络膜厚度无明显差异.     

原发性房角关闭性疾病患者脉络膜厚度的临床研究

目的:应用频域光学相干断层扫描深度增强成像技术(EDI-OCT)测量并探讨原发性房角关闭性疾病(PACD)患者黄斑区及视盘周围脉络膜厚度的特点及规律,分析脉络膜厚度在PACD发病机制中的作用。方法:前瞻性研究。收集2015-01/2019-12于我院就诊的PACD患者82例155眼,其中可疑原发性房角关闭(PACS)组24例24眼;急性原发性房角关闭(APAC)组28例35眼;慢性原发性房角关闭(CPAC)组30例38眼;原发性闭角型青光眼(PACG)组38例58眼。另收集健康志愿者87例87眼纳入正常对照组。所有研究对象均应用EDI-OCT测量黄斑区及视盘周围脉络膜厚度。结果:PACD各组黄斑区脉络膜厚度均高于正常对照组(P<0.05)。在PACD患者中,除距黄斑中心凹3mm处鼻侧,PACG组黄斑区其余各点位脉络膜厚度均低于PACS组、APAC组、CPAC组(P<0.05)。APAC组黄斑中心凹下脉络膜(357.17±61.49μm)最厚,PACS组(318.04±56.52μm)次之,PACG组最薄(263.55±67.87μm)。除CPAC组,其余各组黄斑中心凹旁1mm处脉络膜厚度均较黄斑中心凹下脉络膜厚度降低(P<0.05)。各组受检者黄斑中心凹旁3mm处脉络膜厚度均低于黄斑中心凹下和黄斑中心凹旁1mm处(P<0.05)。各组受检者视盘周围脉络膜厚度无差异(P>0.05)。结论:PACD患者及正常人黄斑中心凹下脉络膜最厚,离黄斑中心凹越远,脉络膜越薄。黄斑区脉络膜增厚是PACD患者又一特征性解剖结构,可能是诱发青光眼急性发作的重要因素。PACD患者视盘周围脉络膜厚度与正常人相比并无特征性改变。     

高度近视眼黄斑区视网膜厚度的相关因素分析

目的：探讨黄斑区视网膜厚度与屈光度、主导眼、眼轴长度的关系。 方法：入选高度近视组患者128例180眼,其中主导眼79眼,非主导眼101眼,应用OCT测量黄斑区及周围视网膜厚度及应用A超测量眼轴长度,另设正视眼组112人180眼,其中主导眼106眼,非主导眼74眼作为对照,获得数据进行统计学分析。 结果：高度近视患者的平均眼轴长度29.57依1.57 mm与正常组患者的平均眼轴长度（24.13依0.90mm）相比显著延长（P〈0.05）。眼轴长度与黄斑中心凹内环区（距黄斑中心凹1～3mm区）上方（ S1）、下方（ I1）、颞侧（ T1）及黄斑中心凹外环区（距黄斑中心凹3～6mm区）上方（ S2）、下方（I2）、鼻侧（N2）、颞侧（T2）视网膜厚度存在相关性,与黄斑中心区及黄斑中心凹内环区鼻侧（ N1）视网膜厚度无相关性。高度近视眼组黄斑中心区及各个分区均较正视眼组明显变薄（P〈0.05）。高度近视主导眼与非主导眼黄斑区视网膜厚度相比,无统计学意义（ P〉0.05）。 结论：高度近视患者黄斑区视网膜厚度OCT的检测值低于正视眼组。高度近视组眼轴长度与黄斑区上方（ S1）、下方（I1）、颞侧（T1）、上方（S2）、下方（I2）、鼻侧（N2）、颞侧（ T2）视网膜厚度存在负相关关系。高度近视眼中主导眼黄斑区视网膜厚度与非主导眼黄斑区视网膜厚度无差异性。     

Strabisme Alternant - Etude clinique - traitement

The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.

---

     

Effects of Adenosine Agonists on Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics in Cynomolgus Monkeys

The effects of single or multiple topical doses of the relatively selective A₁adenosine receptor agonists (R)-phenylisopropyladenosine (R-PIA) and N⁶-cyclohexyladenosine (CHA) on intraocular pressure (IOP), aqueous humor flow (AHF) and outflow facility were investigated in ocular normotensive cynomolgus monkeys. IOP and AHF were determined, under ketamine anesthesia, by Goldmann applanation tonometry and fluorophotometry, respectively. Total outflow facility was determined by anterior chamber perfusion under pentobarbital anesthesia. A single unilateral topical application of R-PIA (20–250 μg) or CHA (20–500 μg) produced ocular hypertension (maximum rise=4.9 or 3.5 mmHg) within 30 min, followed by ocular hypotension (maximum fall=2.1 or 3.6 mmHg) from 2–6 hr. The relatively selective adenosine A₂antagonist 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX, 320 μg) inhibited the early hypertension, without influencing the hypotension. Neither 100 μg R-PIA nor 500 μg CHA clearly altered AHF. Total outflow facility was increased by 71% 3 hr after 100 μg R-PIA. In conclusion, the early ocular hypertension produced by topical adenosine agonists in cynomolgus monkeys is associated with the activation of adenosine A₂receptors, while the subsequent hypotension appears to be mediated by adenosine A₁receptors and results primarily from increased outflow facility.