先天性白内障一家系的致病基因初步筛查

目的：对常染色体显性遗传先天性白内障一家系的致病基因进行初步筛查。方法收集常染色显性遗传的白内障一家系23名成员的外周静脉血,提取基因组DNA,选取与已知常染色体显性遗传的先天性白内障的候选基因CRYGD、GJA3,采用软件Linkage对该家系2个基因附近共10个STR位点进行两点法连锁分析,筛查这2个基因是否为此家系的致病基因。结果对该家系的基因连锁分析表明,基因CRYGD、JGA3所有编码区及外显子与内含子交界处均未发现基因序列的突变。结论基因CRYGD、GJA3不是该家系的遗传致病基因,对该家系需进一步做全基因组扫描,以发现致病基因在染色体上的可疑区间。     

全外显子组测序法对一中国常染色体显性遗传先天性白内障家系GJA3基因突变位点的分析

背景 先天性白内障是儿童致盲的重要原因,多数先天性白内障与遗传有关.目前已知的与常染色体显性遗传先天性白内障(ADCC)有关的基因有39个. 目的 采用全外显子组测序法对一ADCC家系的致病突变基因进行筛查和分析.方法 纳入2014年8月-9月在郑州大学第一附属医院就诊的一ADCC家系,分别采集家系中14例患者和14名表型正常成员外周静脉血各10 ml,同期同法采集100名健康体检者10 ml的外周静脉血作为对照.用标准酚-氯仿提取法提取所有受检者基因组DNA,并采用全外显子组测序法将先证者的DNA进行全外显子组测序,与数据库对比后筛选出候选基因突变位点,设计突变基因位点引物后采用PCR技术对家系中受检者及100名健康对照者的该基因位点进行扩增并测序,以验证候选基因的致病性并分析其致病机制.结果 该家系共5代68名成员,患病者20例,遗传方式符合常染色体显性遗传方式.患者均双眼发病,晶状体混浊以皮质性为主.先证者全外显子组测序后分析发现,13号染色体GJA3基因的2号外显子第143位核糖核苷酸A突变为G(c.143A＞G),导致其编码的第48位氨基酸由谷氨酸变为甘氨酸(p.E48G).PCR扩增产物测序结果显示该家系中患病受检者DNA均有此突变,但该家系中表型正常的受检者及100名健康对照者该候选基因均不存在此突变.结论 GJA3基因c.143A＞G为该ADCC家系的致病基因突变位点,增补了GJA3基因的突变谱.     

珊瑚状先天性白内障一家系致病基因筛查与鉴定

目的：对一个珊瑚状先天性白内障家系进行致病基因的筛查。方法：采集家系中2例患者和1例正常对照者的外周静脉血,提取基因组DNA。选择与珊瑚状白内障相关的候选基因GJA3、GJA8、CRYGC及CRYGD设计引物,进行聚合酶链反应（ PCR）扩增候选基因,并对扩增片段进行Sanger测序。结果：该家系疾病表型为珊瑚状白内障,呈常染色体显性遗传。通过对扩增产物测序,发现家系内患者CRYGD第2个外显子第70位有1个C＞A碱基的杂合突变（ c．70C＞A）,正常对照未见该点突变。结论：CRYGD基因的错义突变c．70C＞A是该珊瑚状白内障家系的致病原因。     

中国一先天性无虹膜家系PAX6基因新致病突变位点的筛查及验证

背景 先天性无虹膜是临床上罕见的先天性遗传性眼病.研究显示,配对盒转录因子6基因(PAX6)与先天性无虹膜症密切相关,但不同患者中PAX6基因的突变位点不同. 目的 对中国一常染色体显性遗传先天性无虹膜家系进行PAX6基因突变位点分析. 方法 于2014年8月在郑州大学第一附属医院收集一汉族先天性无虹膜家系,采集该家系9名成员及同期100名健康体检者的外周静脉血10 ml,采用标准酚-氯仿提取法提取基因组DNA,对PCR扩增产物进行测序、对比及突变分析.采用实时荧光定量PCR法验证和比较该家系中患病者与该家系表型正常者和健康对照者淋巴细胞中PAX6 mRNA的相对含量. 结果 该家系共3代9名成员,遗传方式符合常染色体显性遗传.家系中共5例患病者,成年患病者均表现为虹膜缺失和白内障,儿童患病者表现为无虹膜;其他4名家系成员表型正常.测序结果显示,家系患病者均存在11号染色体PAX6基因10号外显子的移码突变,第796位核糖核苷酸G缺失(c.796 del G),产生提前终止密码子,而家系正常成员及100名对照者均无此突变.实时荧光定量PCR结果显示,家系中患病者淋巴细胞中PAX6 mRNA表达水平比家系中正常成员约低50％,差异有统计学意义(Z=-2.449,P=0.016). 结论 PAX6基因c.796 del G为此先天性无虹膜家系的致病突变位点,扩增了PAX6基因突变谱.     

全外显子组测序法对中国先天性白内障一家系致病基因的研究

背景 基因突变是导致遗传性先天性白内障的主要原因,全外显子组测序技术是目前研究致病基因突变较为理想的检测手段. 目的 应用高通量测序技术对中国汉族常染色体显性遗传先天性白内障(ADCC)一家系的3例患者进行全外显子组测序,筛选该ADCC家系的致病基因. 方法 采用横断面研究方法,收集中国汉族先天性白内障一家系,共有4代48人家系成员,其中Ⅰ1和Ⅰ2已去世.在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ代中各取1例患者的静脉血8 ～ 10 ml,采用全外显子捕获和新一代测序技术进行高通量测序,测序结果与人类HA PMAP8、dbSNP130和1000 Genome Project数据库进行比对,过滤已报道的常见变异后,再过滤掉同义突变,最后通过Sanger法测序排除外显子测序的假阳性结果,筛选出候选基因,并对其进行突变筛查.结果 该家系的所有成员中共11例患病者,且各代均有患病者,男女发病比例相当,符合ADCC的遗传规律,所有患者均为核性白内障.全外显子组测序发现,在各候选基因中,主要内源性蛋白(MIP)基因是ADCC的已知基因,故采用Sanger法首先对MIP基因进行验证并确定杂合突变(chr12:56845250 C＞T)为该家系的致病突变.该突变位于剪切位点上,造成由第4外显子编码的61个氨基酸被亮氨酸-组氨酸-丝氨酸所替代,导致异常截短蛋白的产生.结论 MIP基因剪切位点的杂合突变是导致该ADCC家系致病的分子发病机制.     

中国北方一常染色体显性遗传先天性核性白内障家系CRYGD基因突变的鉴定

背景 先天性白内障是儿童致盲的主要原因之一,约1/3的先天性白内障由遗传因素引起,多为常染色体显性遗传,目前确定至少26个基因为常染色体显性遗传先天性白内障(ADCC)的致病基因,发现的致病基因突变已超过100种.目的 明确一ADCC家系的致病基因突变.方法 对2011年1月在北京同仁医院就诊的一来自河北的汉族ADCC家系进行分析,在获得受检者知情同意后,对所有家系成员进行详细的眼科检查并采集外周静脉血各5 ml,提取全基因组DNA.在已知的17个ADCC致病基因周围选取21个荧光标记的微卫星,经多重PCR扩增后进行连锁分析,两点法计算LOD值.对候选基因进行DNA直接测序分析,用ProtScale软件对基因突变前后蛋白局部的疏水性进行分析.用限制性片段长度多态性(RFLP)方法对所有家系成员及100个正常对照者进行基因突变共分离分析.结果 该家系共4代20名成员,其中患者9例,连续4代均有患者发病,符合常染色体显性遗传特征.临床检查证实9例患者均为双眼晶状体核性混浊.连锁分析发现微卫星D2S325和D2S2358与该家系中所有患者均连锁,重组分数(θ)为0时D2S325获得最大LOD值,为4.68.对位于D2S325附近的CRYGC和CR YGD基因进行DNA直接测序,发现CRYGD基因cDNA第127位一已知错义突变(c.T127C),导致编码蛋白第43位色氨酸变为精氨酸(p.W43R).ProtScale软件预测突变后的CRYGD蛋白第43位及其周围氨基酸疏水性明显增加.该突变与家系内所有患者表型共分离,家系中表型正常的成员及100名正常对照者均未发现此突变.结论 CRYGD基因c.T127C突变是该ADCC家系的致病基因突变,蛋白局部疏水性增加造成的空间结构异常可能是引起该ADCC家系发病的主要原因.     

HSF4基因突变导致常染色体显性遗传核性白内障

目的 鉴定一个延续5代常染色体显性遗传核性白内障家系的致病基因。方法 根据已知先天性白内障致病基因在染色体上的定位，选择了D16S539分子标记，对该家系进行连锁分析，通过基因测序鉴定致病基因。结果 该69名家系成员中有16例患有先天性核性白内障，致病基因定位于16q21-q22，并在候选基因HSF4外显子3检测到一新的突变杂合子134456G-A，该突变导致112E的同义突变，而在家系正常成员中则未检测到该突变。结论 该家系核性白内障表型很可能系由HSF4基因134456G-A突变所致，且此突变尚未见报道。     

中国一先天性无虹膜家系的遗传分析及PAX6基因突变位点的检测

背景 先天性无虹膜是双眼发病的遗传性疾病,目前的研究表明先天性无虹膜患者配对盒转录因子6(PAX6)基因突变位点具有多样性. 目的 通过目标序列捕获测序结合一代测序验证技术对1个中国先天性无虹膜家系进行基因突变位点的筛查和遗传分析.方法 采用横断面研究方法,本研究组于2016年3月纳入在郑州大学第一附属医院确诊的1个中国汉族先天性无虹膜家系,并对该家系成员进行致病突变基因检测.该家系全体成员均接受神经系统、口服葡萄糖耐量试验等全身体格检查以及眼科相关检查.采集现存家系所有成员前臂静脉血10 ml以提取基因组DNA,以先证者基因组DNA为模板行前房角发育异常致病基因的目标基因定点捕获测序分析,经与各基因库比对筛选出候选致病基因位点,采用PCR法对该家系成员行致病基因位点DNA片段扩增,采用Sanger测序技术在该家系除先证者以外的2例患病者和表型正常成员中进行候选致病基因验证. 结果 该家系共3代9名成员,Ⅰ1去世,现存8位成员,包括患病者3例(Ⅱ2及其子代Ⅲ1、Ⅲ2)和表型正常者5人,符合常染色体显性遗传模式.所有家系成员未发现神经系统异常,口服葡萄糖耐量试验结果均呈阴性.3例患病者视力均明显下降且不能矫正,眼压平均值为21 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),患者均存在虹膜完全缺如、角膜基质层混浊、眼球水平震颤、黄斑中心凹发育不良症状.此外,Ⅱ2患者存在左眼上睑下垂、右眼先天性白内障表现,Ⅲ2同时存在双眼先天性白内障、双侧晶状体不全脱位.先证者目标序列捕获测序分析及数据库比对显示,所有患病者PAX6基因第6号外显子上碱基替换c.183C＞A,经Sanger测序验证后证实突变基因与表型共分离. 结论 PAX6基因c.183C＞A突变是该先天性无虹膜家系的致病突变位点.     

先天性白内障一家系晶状体蛋白突变基因筛查

目的对先天性白内障一家系进行晶状体蛋白致病基因的初步筛查。方法通过聚合酶链反应（PCR）对先天性白内障一家系中4代8例患者进行CRYAA、CRYAB、CRYA1／A3、CRYBB2、CRYGC和CRYGD6个候选基因的外显子及内含子扩增,扩增产物进行直接测序,测序结果与GeneBank中原始序列进行BLAST比对分析。结果该家系每代均有先天性白内障患者,遗传方式为常染色体显性遗传。该家系的CRYAA、CRYAB、CRYA1／A3、CRYBB2、CRYGC和CRYGD6个晶状体蛋白候选基因的外显子及其邻近的内含子与基因库对照未发现任何突变。结论CRYAA、CRYAB、CRYA1／A3、CRYBB2、CRYGC和CRYGD为该先天性白内障家系的非致病基因。     

两个先天性珊瑚状白内障家系CRYGD基因P23T突变的检测

背景先天性白内障的致病基因及临床表型具有明显的异质性,通过连锁分析进行基因定位,直接测序法筛选致病基因是目前常用的分析方法。目的对2个先天性珊瑚状白内障家系（CCl和CC2）进行致病基因研究。方法收集确诊为常染色体显性遗传的2个先天性珊瑚状白内障家系17名成员的外周静脉血各5ml,包括ll例患者、4名正常成员和2名配偶,提取基因组DNA。选取与已知常染色体显性遗传先天性白内障相关的位点进行基因组扫描,利用微卫星标记物进行PCR扩增并进行序列分析。采用两点法计算LOD值对致病基因进行连锁分析。采用直接测序法对候选致病基因以及3个单核苷酸多态性（sNP）位点（rs2305429,rs2305430,rs2242074）进行序列分析。利用SNP对2个家系的先证者进行单体型分析。结果CCl和CC2家系中的先证者裂隙灯下均可见双眼晶状体核中央混浊区呈珊瑚状,经两点法计算LOD值,家系CCl在微卫星位点D2S325获得的最大LOD值为3．28,而CC2家系在D2S325获得的最大LOD值为1．50,连锁分析结果支持2个家系均与位于2q的候选致病基因CRYGC和CRYGD连锁。基因序列分析发现2个珊瑚状白内障家系均携带CRYGD基因c．C70A．（P．P23T）突变体,而2个家系中的正常人及100名正常对照则无此基因突变。2个家系先证者携带不同类型的单体型结构。结论CRYGD基因C．C70A．（P．P23T）突变是导致2个不同祖先来源的先天性珊瑚状白内障家系CCl和CC2致病的丰要原因。     

正确认识和掌握高度近视黄斑病变的诊疗方法,减少高度近视患者视功能损害

以近视眼中心凹劈裂、黄斑裂孔及黄斑裂孔性视网膜脱离、近视性脉络膜新生血管为代表的高度近视黄斑病变是影响高度近视患者视功能的主要原因之一.光相干断层扫描检查有助于提升高度近视黄斑病变的认知水平.选择合适的手术时机,解除玻璃体后皮质和内界膜对视网膜的牵拉,有利于恢复视网膜的弹性,使近视眼中心凹劈裂消失.促进黄斑裂孔的闭合和视网膜复位;而抗新生血管药物与光动力疗法和(或)糖皮质激素联合应用,则是治疗近视性脉络膜新生血管的发展方向.正确认识和掌握高度近视黄斑病变的诊疗方法 和时机,采取针对性的干预措施.使其能够得到合理有效的治疗,是进一步减少高度近视患者视功能损害的关键.     

去炎松对玻璃体切除兔眼视网膜电图和超微结构的影响

3组12只兔双眼行玻璃体切除术，分别于一眼玻璃体内注入0.5、1.0，2.0mg去炎松悬液，另一眼注入眼用平衡盐液．观察术后28天内眼底及ERGb波和28天时视网膜结构的变化．注入各剂量的去炎松在28天时均未完全吸收，0.5、1 .0mg组用药眼ERGb波在各时间点与对照眼及术前无显著差异(P>0.05)；2.0mg组用药眼较术前无显著差异(P>0.05)，较对照眼有轻度升高(t=3.3589，P>0.05)．光镜及电镜下视网膜结构无损害．表明玻璃体切除后使用有效剂量的去炎松对视网膜仍是安全的． （中华眼底病杂志，1996，12：105-107）     

Coats病19例临床病理观察

目的：观察Coats病的临床及病理改变。 方法：复习本院眼科病理室1959—1994年经病理学证实的19例Coats病患者的临床资料和病理切片。 结果：男14例，女5例，年龄为1~18岁，10岁前发病者男性明显多于女性，随年龄增长，性别差异逐渐减少。病理改变主要是视网膜外层血管扩张充血，血管壁厚薄不均及结缔组织增生。晚期病例眼底多见视网膜脱离隆起，表面有血管改变和出血，视网膜下液中有泡沫细胞和胆固醇结晶，有的病例视网膜外层有钙化及骨化。 结论：Coats病是视网膜血管病变引起的视网膜多种病理变化，视网膜下液细胞学检查可作为本病与视网膜母细胞瘤鉴别诊断的可靠方法。 （中华眼底病杂志，1996，12：157-159）     

后巩膜加固术治疗高度近视黄斑裂孔性视网膜脱离

目的：探讨改进的后巩膜加固术对高度近视黄斑裂孔性视网膜脱离的治疗效果。 方法：1993年3月至1995年11月对住院的20例高度近视黄斑裂孔性视网膜脱离患者的20只眼，采用后巩膜加固术治疗，有关临床资料进行回顾分析。 结果：眼轴可对比的14只眼，术前与出院时的均值为28.22mm与26.87mm，17只眼视网膜复位，获得0.02一0.2的矫正视力，3只眼失败，增殖性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreous retinopathy，PVR)加重。 结论：后巩膜加固术可有效治疗无严重PVR的高度近视黄斑裂孔所致的视网膜脱离，不必采用视网膜粘连法以尽量保存残留的中心视力。 （中华眼底病杂志，1996，12：214-216）     

兔视网膜中蛋白激酶C的定位研究

目的：证实兔视网膜中有α、β和γ三种蛋白激酶C(protein kinase C，PKC)亚型的分布。方法；采用免疫组织化学技术，以抗PKC同功酶I(α)、Ⅱ(β)、Ⅲ(γ)单克隆抗体对兔视网膜进行PKC同功酶定位研究。 结果：兔视网膜中有PKC-α、PKC-β和PKC-γ的阳性免疫反应。PKC-α免疫反应主要呈现在内核层的双极细胞；PKC-β免疫反应主要呈现在神经节细胞层的神经节细胞；PKC-γ则在神经节细胞层、内网状层以及光感受器的外节呈弥漫性弱阳性染色。 结论：作为中枢神经系统的一部分，视网膜可以同时存在PKC-α、PKC-β和PKC-γ三种亚型。 （中华眼底病杂志，1996，12：242-244）     

病理性近视黄斑劈裂光相干断层扫描图像分型及其对临床的指导意义

病理性近视黄斑劈裂光相干断层扫描(OCT)的类组织学分型可以分为单纯外层劈裂、外层和中层劈裂、外层和内层劈裂、多层劈裂4种情况.以彻底清除玻璃体后皮质及后部血管弓内的内界膜为重点的玻璃体视网手术是治疗病理性近视黄斑劈裂的主要选择.其中,单纯外层劈裂合并中心凹脱离者,手术后视功能改善较明显;而多层劈裂者视功能改善有限或不改善.合理剥除后皮质与内界膜起始点,应在未发生内层劈裂处.正确认识和了解病理性近视黄斑劈裂的OCT分型.对于选择玻璃体视网膜手术方式和判断治疗预后有积极意义.     

脉络膜黑色素瘤组织病理学分析

目的 观察脉络膜黑色素瘤的组织病理学特征。 方法 回顾分析64例病理确诊的脉络膜黑色素瘤病理资料。按照美国眼黑色素瘤多中心研究组的测量方法和WHO的分类标准，测量和观察大体标本中的肿瘤大小和光学显微镜下的肿瘤细胞学类型；以肿瘤前缘累及部位对肿瘤所处位置进行分类；以肿瘤细胞向外浸润程度对肿瘤蔓延程度进行分级。 结果 64例脉络膜黑色素瘤中，大肿瘤25例，占39.1%；中等大小肿瘤31例，占48.4%；小肿瘤8例，占12.5%。梭形细胞型42例，占65.6%,其中，梭形细胞A型15例,占23.4%，梭形细胞B型27例,占42.3%;上皮样细胞型7例,占10.9%;混合型10例,占15.6%;其它型5例,占7.8%。肿瘤细胞未累及巩膜者25例,占39.1%;累及巩膜但限于巩膜层内者22例,占34.4%;穿透巩膜全层达眼球表面者12例,占18.7%;眶内浸润者5例,占7.8%。 结论 脉络膜黑色素瘤组织病理学特征变化多样，临床上以梭形细胞型最常见，易伴巩膜浸润。 (中华眼底病杂志, 2006, 22: 161-165)     

前后段联合手术及硅油填充治疗高度近视黄斑孔视网膜脱离的疗效观察

目的 观察前后段联合手术及硅油充填治疗高度近视黄斑孔视网膜脱离临床疗效.方法 回顾分析前后段联合手术及硅油充填治疗高度近视黄斑孔视网膜脱离患者48例48只眼的临床资料.患者均有高度近视史,视网膜脱离以后极部为主.裂隙灯前置镜和(或)光相干断层扫描(OCT)检查均发现黄斑裂孔.均行白内障超声乳化或抽吸联合玻璃体切割硅油充填,41例行内界膜(ILM)剥离,23例植入人工晶状体(10L).硅油取出的时间距第一次手术时间为3.5～48.0个月.取硅油前均行OCT检查.取硅油后随访观察均1年以上.结果 除5例外,其他患者手术后1周,前置镜检查均不能看到黄斑孔边缘;视力均有不同程度的提高.48例患者全部已取硅油.取硅油前OCT检查,黄斑孔愈合呈U型8例,V型为6例,W型为23例;未闭合11例.未闭合的11例经取硅油与膨胀气体充填后全部复位,其中,U型2例,W型9例.32例W型愈合者中2例患者在取油后13、38个月后出现视网膜脱离复发.最终黄斑裂孔U型和V型愈合者16例,占33.3%;W型愈合者32例,占66.7%.视网膜复位率为100.0%.结论前后段联合手术及硅油充填是治疗高度近视黄斑孔视网膜脱离的有效方法 ;OCT检查是确定黄斑孔是否封闭的客观标准.     

病理性近视黄斑裂孔患者黄斑区视网膜前膜的组织学观察

目的 观察病理性近视内界膜表面结构的组织学变化与黄斑裂孔发生发展的关系.方法 同顾分析行玻璃体切割手术的病理性近视黄斑裂孔患者34例34只眼的临床资料.患眼屈光度均超过-6.00 D,眼轴26.00～33.12 mm,平均眼轴长度27.74 mm.5只眼为黄斑裂孔无视网膜脱离(黄斑裂孔组),29只眼为黄斑裂孔合并后极部视网膜浅脱离(视网膜脱离组).对入选患眼行睫状体平坦部三切口的玻璃体切割手术,手术中观察Weiss环以判断玻璃体后脱离程度,获取34只眼的视网膜前膜及19只眼的内界膜组织标本,行苏木精-伊红(HE)及醋酸铀-枸橼酸铅双染色,采用光学及透射电子显微镜观察.结果 玻璃体切割手术中,5只眼出现Weiss环,24只眼的视网膜表面有多层玻璃体组织残留.光学显微镜观察发现,内界膜表面的视网膜前膜主要由玻璃体胶原纤维.星形胶质细胞及细胞外基质组成.透射电子显微镜观察发现,19只眼的内界膜标本中,5只眼可她内界膜一玻璃体胶原纤维-细胞的"三明治"样结构,1只眼可见内界膜损伤、表面组织牵引和星形胶质细胞移行.结论病理性近视玻璃体后界面劈裂、内界膜表面组织结构的变化是黄斑裂孔发生发展直至视网膜脱离的重要原因.     

视网膜内界膜剥离手术治疗高度近视黄斑裂孔视网膜脱离的疗效观察

目的 观察视网膜内界膜剥离治疗高度近视黄斑裂孔视网膜脱离的疗效. 方法 回顾分析25例25只眼高度近视黄斑裂孔伴视网膜脱离患者的临床资料.根据治疗方法 分为2组,A组为单纯玻璃体切割手术,13例13只眼;B组为玻璃体切割手术加吲哚青绿染色内界膜剥离,12例12只眼.所有患者行惰性气体填充,手术后保持面朝下体位7～15 d.观察最佳矫正分辨角对数(LogMAR)视力,检查眼底,光相干断层扫描(OCT)、B型超声检查视网膜复位及黄斑裂孔闭合情况,比较两组间疗效差异.手术后随访6～18个月,平均随访时间10个月. 结果 A组13只眼中,7只眼手术后视网膜复位,占53.8%;B组12只眼中,11只眼手术后视网膜复位,占91.7%.B组视网膜复位率明显优于A组(X2=4.427,P=0.046);25只眼中,手术后黄斑裂孔闭合者17只眼,占68.0%.其中,A组13只眼中,6只眼黄斑裂孔闭合,占A组患者的46.2%;B组12只眼中,11只眼黄斑裂孔闭合,占B组患者的91.7%.两组患者手术后黄斑裂孔闭合率比较,差异有统计学意义(X2=5.940,P=0.020).A组手术后最佳矫正LogMAR视力提高平均0.32,与手术前比较,差异有统计学意义(Z=-2.045,P=0.041),B组手术后最佳矫正LogMAR视力提高平均0.53,与手术前比较,差异有统计学意义(Z=-2.481,P=0.012).两组间手术后视力差异无统计学意义(U=51.5,P=0.16). 结论玻璃体切割联合视网膜内界膜剥离手术可能通过完全解除玻璃体黄斑牵引、增加视网膜顺应性而提高高度近视黄斑裂孔视网膜脱离的治疗效果.显著增加视网膜复位率及黄斑裂孔闭合率.