泛素-蛋白酶体抑制剂MG132对糖尿病大鼠视网膜上Smad7表达的影响

目的 探讨泛素-蛋白酶体抑制剂MG132对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠模型视网膜上Smad7表达的影响,研究Smad7的表达与糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的关系,为预防及早期治疗DR提供一种新思路.方法 选择60只健康的雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组、DM+ MG132组和DM组.采用一次性腹腔注射50 mg· kg-1 STZ的方法建立DM大鼠模型.自DM模型建立后第3天起,DM+ MG132组大鼠每天给予0.1mg·kg-1 MG132 DMSO液腹腔注射,正常对照组和DM组每天给予0.1 mg·kg-1 DMSO液腹腔注射.于造模后8周和12周时处死各组大鼠,然后摘出眼球,制成眼杯,采用免疫组化的方法检测各组大鼠视网膜上Smad7蛋白的表达.各指标均采用均数±标准差表示,多组间均数比较采用单因素方差分析,组间的多重比较采用q检验法,以P ＜0.05为差异有统计学意义.结果 在正常对照组大鼠视网膜上Smad7蛋白高表达;DM组造模后8周和12周时大鼠视网膜上Smad7的光密度(optical density,OD)值分别是0.340 8±0.0007、0.119 3±0.002 8,明显低于正常对照组(分别为0.8793±0.001 5和0.960 5±0.002 1)(均为P＜0.01);DM+ MG132组造模后8周和12周时大鼠视网膜上Smad7的OD值分别是0.486 4±0.001 5、0.590 4±0.012 2,亦明显低于正常对照组(均为P＜0.01);DM+MG132组造模后8周和12周时大鼠视网膜上Smad7的表达较DM组明显增加(均为P＜0.01).结论 泛素-蛋白酶体抑制剂MG132能够有效抑制Smad7的表达,对DM大鼠视网膜具有保护作用,因此有望成为DR的新的治疗手段.     

缬沙坦对糖尿病大鼠视网膜内皮素-1表达的影响

目的 观察缬沙坦对糖尿病大鼠视网膜内皮素-1(endothelin-1,ET-1)表达的影响.方法 选取90只Wistar大鼠随机平均分为对照组、高糖组和治疗组高糖组和治疗组大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病模型.成模后治疗组给缬沙坦按每天24 mg·kg-1灌胃,另外两组灌等体积蒸馏水.分别于干预后2周、4周、6周采用ADP酶视网膜铺片及免疫组织化学法观察视网膜血管的改变及检测视网膜ET-1的表达.结果 高糖组6周大鼠与对照组相比视网膜周边血管走形迂曲治疗组6周大鼠视网膜血管走形未见明显异常.治疗组大鼠视网膜ET-1表达在4周、6周时(平均积分光密度值分别为60.19±12.95、114.21±22.71)较同期对照组增高,但显著低于同期高糖组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 缬沙坦能够降低糖尿病视网膜ET-1的表达,可能对糖尿病视网膜病变治疗起延缓作用.     

褪黑素对糖尿病大鼠早期视网膜神经细胞凋亡的影响

目的研究褪黑素对糖尿病大鼠早期视网膜神经细胞凋亡的影响。方法将54只健康雄性8周龄SD大鼠,随机分为正常对照组、糖尿病组及褪黑素组各18只,各组再按4周、8周、12周3个时间点随机分为3小组,每组各6只大鼠。正常对照组不进行干预;糖尿病组大鼠给予一次性腹腔注射链脲佐菌素60mg·kg-1,以诱导糖尿病大鼠模型;褪黑素组在成功建立糖尿病大鼠模型后给予褪黑素(10mg·kg-1·d-1)灌胃进行干预。每只大鼠取左眼眼球,制作石蜡组织病理学切片,应用TUNEL法检测视网膜神经细胞凋亡情况。结果正常对照组4周、8周、12周均未见视网膜神经细胞凋亡。糖尿病组4周可见视网膜神经细胞凋亡,糖尿病组8周和12周视网膜神经节细胞凋亡指数较同期正常对照组大鼠均明显升高,糖尿病组4周、8周、12周凋亡指数分别为(0.48±0.53)%、(5.66±2.10)%和(11.83±1.58)%,8周及12周与同期正常对照组相比差异有统计学意义(均为P=0.000)。褪黑素4周组与同期糖尿病组神经细胞凋亡情况无明显差异,褪黑素组8周及12周较同期糖尿病组神经细胞凋亡情况有不同程度的减轻,视网膜神经节细胞凋亡指数有所下降,褪黑素组4周、8周、12周凋亡指数分别为(0.30±0.74)%、(1.67±0.54)%和(7.73±0.95)%,褪黑素组8周及12周时与同期糖尿病组相比差异有统计学意义(均为P=0.000)。结论褪黑素能够通过减轻糖尿病大鼠早期视网膜神经细胞的凋亡,达到神经保护的目的。     

糖尿病早期大鼠视网膜神经细胞凋亡与锰超氧化物歧化酶活性及mRNA表达变化的关系

目的 探讨糖尿病早期大鼠视网膜神经细胞凋亡与锰超氧化物歧化酶(MnSOD)活性及mRNA表达变化的关系.方法 对照实验研究.健康雄性8周龄SD大鼠72只,分为正常对照组及糖尿病组.糖尿病组大鼠给予一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg体重,以诱导糖尿病大鼠模型;建模成功后再于建模后4、8、12周3个时间点分为3组,每组各12只大鼠.正常对照组不进行干预,与糖尿病组大鼠同时饲养,也按相同时间点分为4、8、12周3组,每组各12只大鼠.采用TdT介导DNA缺口末端的dUTP标记(TUNEL)法检测视网膜神经细胞凋亡指数,免疫组织化学方法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)蛋白表达水平,黄嘌呤氧化酶法检测MnSOD及铜一锌超氧化物歧化酶(Cu-ZnSOD)活性,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测MnSOD mRNA、Cu-ZnSODmRNA及easpase-3 mRNA表达情况.正常对照组与糖尿病组大鼠各时间点视网膜神经细胞凋亡指数、视网膜caspase-3 mRNA表达水平、Cu-ZnSOD和MnSOD活性及mRNA表达水平比较,均采用两因素方差分析,进一步两两比较采用LSD检验法.结果 (1)正常对照组4、8、12周大鼠视网膜均未见神经细胞凋亡.糖尿病组大鼠于建模后4周即出现神经细胞凋亡,凋亡指数为(0.5±1.5)%;8和12周大鼠神经细胞凋亡指数为(5.7±3.9)%和(11.8±5.1)%.糖尿病组与正常对照组大鼠各时间点视网膜神经细胞凋亡指数差异有统计学意义(F=19.5412,P＜0.05).进一步两两比较,8和12周糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡指数较同期正常对照组大鼠均明显升高(均P=0.000).(2)正常对照组4、8、12周大鼠视网膜均未见caspase-3蛋白阳性表达,糖尿病组大鼠4周即可见caspase-3蛋白阳性表达,8和12周时表达增强.正常对照组4、8、12周大鼠caspase-3 mRNA表达RQ值分别为1.649±0.586、1.526±0.486及1.614±0.296;糖尿病组4、8、12周大鼠caspase-3 mRNA表达RQ值分别为5.672±1.193、12.566±2.272及14.297±2.11;正常对照组与糖尿病组大鼠各时间点视网膜caspase-3 mRNA表达RQ值差异有统计学意义(F=105.175,P＜0.05).进一步两两比较,糖尿病组大鼠各时间点视网膜caspase-3 mRNA表达RQ值均较同期正常对照组明显升高(均P=0.000).(3)正常对照组4、8、12周大鼠MnSOD活性分别为(47.118±5.018)、(46.033±6.835)及(45.813±6.859)U/mg,MnSOD mRNA表达RQ值分别为0.973±0.123、0.974±0.085及0.994±0.074,CuZnSOD活性分别为(113.884±9.07)、(112.301±5.24)及(117.52±7.982)U/mg,Cu-ZnSOD mRNA表达RQ值分别为1.067±0.109、1.055±0.119及1.092±0.180.糖尿病组4、8、12周大鼠MnSOD活性分别为(33.863±6.909)、(22.877±7.875)及(20.034±6.796)U/mg,MnSOD mRNA表达RQ值分别为0.627±0.083、0.333±0.080及0.256±0.057;8和12周大鼠Cu-ZnSOD活性分别为(98.588±9.212)和(78.168±12.180)U/mg,Cu-ZnSOD mRNA表达RQ值为0.829±0.048和0.621±0.033.正常对照组与糖尿病组大鼠各时间点视网膜MnSOD、Cu-ZnSOD活性及mRNA表达RQ值差异有统计学意义(MnSOD:活性F=19.709,P＜0.05;mRNA F=93.352,P＜0.05;Cu-ZnSOD:活性F=16.708,P＜0.05;mRNA F=16.332,P＜0.05).进一步两两比较,糖尿病组大鼠各时间点视网膜MnSOD、Cu-ZnSOD活性及mRNA表达RQ值均较同期对照组明显下降(MnSOD活性:4周P=0.002,8和12周均P=0.000;MnSOD mRNA:4、8、12周均P=0.000;Cu-ZnSOD活性:8周P=0.011,12周P=0.000;Cu-ZnSOD mRNA:8周P=0.001,12周P=0.000).结论 糖尿病早期视网膜神经细胞凋亡可能与MnSOD活性及MnSOD mRNA表达水平下降有关.     

诺帝抑制糖尿病大鼠视网膜毛细血管基底膜增厚的体视学观测

目的检测诺帝对糖尿病大鼠视网膜毛细血管基底膜增厚的影响及意义。方法采用链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(10只)、生理盐水注射组(10只)和诺帝注射组(10只),另取10只正常大鼠作为正常对照组。其中,诺帝注射组在出现糖尿病表现后按27mg·kg-1腹腔注射诺帝溶液(隔日1次),生理盐水注射组只在同期注射等量生理盐水,糖尿病组和正常对照组不予任何处理。注射后1个月、3个月分别取视网膜制片,通过PAS染色、透射电镜观察视网膜毛细血管形态的改变,对视网膜毛细血管基底膜行超微结构体视学定量。结果糖尿病组和生理盐水注射组大鼠3个月视网膜制片PAS染色可见毛细血管壁着色区增厚,其余各组大鼠PAS染色均未发现明显异常改变。糖尿病组、生理盐水注射组、诺帝注射组和正常对照组视网膜毛细血管基底膜平均体积(×106nm3)在1个月时分别为:1.22±0.11、1.20±0.09、0.92±0.14、0.62±0.08;在3个月时分别为:2·15±0.48、2.14±0.44、1.33±0.34、0.88±0.17。糖尿病组和生理盐水注射组大鼠在1个月和3个月时,毛细血管基底膜平均体积均较同期正常对照组增加(P<0.01)。诺帝腹腔注射明显减轻糖尿病大鼠视网膜毛细血管基底膜增厚(与无诺帝处理的糖尿病组大鼠和生理盐水注射组大鼠比较差异有显著性,P<0.01)。结论诺帝能抑制糖尿病大鼠视网膜毛细血管基底膜的增厚,提示诺帝可能对糖尿病视网膜病变具有一定的抑制作用。     

神经生长因子对糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡的影响

目的 观察神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡的影响,研究NGF对糖尿病视网膜神经的保护作用.方法 选择清洁级雄性2月龄SD大鼠60只,随机分成正常组、糖尿病组和NGF组,每组20只,后两组制作糖尿病模型.NGF组给予NGF腹腔注射(1000 U·kg-1),每天1次,共注射10 d,正常组和糖尿病组腹腔注射等体积生理盐水,3组分别在注药后4周末和8周末随机选取10只大鼠处死,取视网膜组织,做电镜标本观察视网膜超微结构,制备视网膜石蜡切片,采用TUNEL法进行凋亡细胞原位标记,行视网膜神经细胞凋亡计数,对所有数据进行统计学分析.结果 电镜下正常组视网膜结构正常;糖尿病组膜盘局部模糊,线粒体肿胀,嵴消失,染色质边集;NGF组神经细胞无明显改变,仅见视杆细胞膜盘局部模糊不清,内核层和外核层染色质轻度密集,改变较糖尿病组轻.视网膜凋亡指数4周、8周时正常组分别为(3.30±1.52)％和(3.40±1.10)％,糖尿病组分别为(21.53±5.34)％和(31.40±10.15)％,NGF组分别为(12.36±5.26)％和(15.47±6.73)％,不同时间点3组间差异均有统计学意义(均为P=0.000).结论 NGF能有效降低糖尿病大鼠视网膜神经细胞的凋亡,对糖尿病视网膜神经细胞有保护作用.     

玻璃体腔注射鼠神经生长因子对糖尿病大鼠视网膜结构的影响

目的观察玻璃体腔注射鼠神经生长因子对糖尿病大鼠视网膜结构的影响。方法选取SD雄性大鼠36只,随机分为正常对照组(A组)12只和糖尿病组24只,糖尿病动物模型通过链脲佐菌素60mg.kg-1左下腹腔一次性注射诱导,模型成功后随机分为玻璃体腔生理盐水注射组(B组)12只和鼠神经生长因子注射组(C组)12只,B组玻璃体腔注射生理盐水每次4μL,每周1次;C组注射鼠神经生长因子每次4μL(0.5g.L-1),每周1次。A组、B组和C组分别在4周和8周时随机选取3只(6眼)处死摘除眼球做石蜡切片观察视网膜光镜结构及3只(6眼)做电镜标本观察视网膜超微结构。结果各组大鼠血糖值:4周时A组(6.42±0.43)mmol.L-1、B组(30.07±3.62)mmol.L-1、C组(29.34±4.56)mmol.L-1,A组与B、C组之间差异均有统计学意义(均为P<0.05),B组与C组之间差异无统计学意义(P>0.05);8周时A组(5.78±0.47)mmol.L-1、B组(29.81±5.58)mmol.L-1、C组(31.26±4.03)mmol.L-1,A组与B、C组之间差异均有统计学意义(均为P<0.05),B组与C组之间差异无统计学意义(P>0.05)。视网膜光镜观察结果:A组视网膜各层结构清晰,排列整齐;B组4周时,视网膜结构改变不明显,8周时视网膜变薄,内外颗粒层变薄疏松,排列紊乱,神经节细胞减少;C组4周、8周时无明显改变。视网膜电镜观察结果:B组4周时视细胞外节膜盘模糊不清,膜盘间隙扩大,8周时视细胞膜盘间隙进一步扩大,排列紊乱,局部断裂,线粒体肿胀,并可见空泡变;C组较B组结构规则,4周时未见明显改变,8周时外节膜盘部分模糊,排列尚规则,间隙轻度扩大。结论玻璃体腔注射鼠神经生长因子对糖尿病大鼠视网膜结构具有明显保护作用。     

沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)调控p38MARK信号通路对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜神经节细胞的保护作用及机制

目的 探讨沉默信息调节因子相关酶1(silment information regulator factor related enzymes 1,SIRTl)对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的保护作用及其机制.方法 取健康清洁级雄性Sprague-Dawley大鼠60只,应用随机数字表法分为正常对照组(正常组)、糖尿病组(病变组)、SIRT1激动剂白藜芦醇治疗组(治疗组).病变组和治疗组大鼠按60 mg·kg-1单次腹腔注射链脲佐菌素以诱导糖尿病大鼠模型;正常组按60 mg· kg-1腹腔注射枸橼酸钠缓冲液.72h后取鼠尾静脉血检测血糖,血糖值＞16.7 mmol·L-1定为糖尿病大鼠.自造模成功后第2天起治疗组每天每只鼠给予白藜芦醇20 g·kg-1灌胃,正常组和病变组每天每只鼠给予亚甲砜灌胃.8周后进行视网膜免疫组织化学染色,TUNEL法检测视网膜RGCs凋亡,Western blot检测SIRT1、p38 MAPK、Caspase-3蛋白的表达.结果 正常组、病变组、治疗组8周后RGCs凋亡指数分别为:(0.848±0.131)％、(19.038±1.327)％、(10.461±1.089)％,三组间差异有统计学意义(F=670.497,P=0.000).进一步两两比较:正常组RGCs凋亡指数与病变组、治疗组间差异均有统计学意义(均为P=0.000);治疗组与病变组间差异亦有统计学意义(P =0.000).与正常组(0.132±0.003)相比,病变组(0.060±0.028)和治疗组(0.073±0.026)大鼠视网膜SIRT1蛋白表达降低,总体差异有统计学意义(F=1310.663,P=0.000).进一步两两比较,病变组和治疗组与正常组间,以及病变组与治疗组间差异均有统计学意义(均为P =0.000).病变组(l.121±0.082,0.266±0.005)和治疗组(0.574±0.012,0.190±0.060)大鼠视网膜p38 MAPK、Caspase-3蛋白表达较正常组(0.402±0.012,0.156±0.006)明显增加,总体差异有统计学意义(F =604.500、1056.709,P=0.000、0.000).进一步两两比较:p38 MAPK、Caspase-3蛋白表达在正常组与病变组间、正常组与治疗组间以及病变组与治疗组间差异均有统计学意义(均为P=0.000).结论 在糖尿病视网膜病变模型中,SIRT1表达上调,抑制RGCs的凋亡,对糖尿病视网膜病变RGCs起保护作用.其抗凋亡作用机制可能与其抑制p38 MAPK的表达相关.p38 MAPK信号通路是糖尿病视网膜病变中SIRT1介导的神经保护作用的重要通路之一.     

糖尿病视网膜病变大鼠视网膜动脉平滑肌细胞中钙离子浓度的变化

目的 探讨糖尿病视网膜病变SD大鼠视网膜动脉平滑肌细胞中钙离子浓度的变化。方法 取40只正常雄性SD大鼠,采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)100 mg·kg-1腹腔内注射建立糖尿病大鼠模型,持续6个月后经眼底荧光血管造影证实各大鼠出现糖尿病视网膜病变,作为糖尿病视网膜病变组。同时选择正常SD大鼠40只及单纯形成糖尿病的大鼠40只分别用作正常对照组及单纯糖尿病组。酶消化法分离出视网膜动脉平滑肌细胞,荧光测定仪测定三组大鼠视网膜动脉平滑肌细胞内钙离子浓度,SPSS17.0软件进行分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果 造模8周后,测得正常对照组和单纯糖尿病组大鼠血糖水平分别为(6.77±0.18)mmol·L-1和(31.14±0.75)mmol·L-1,符合成模条件,6个月后糖尿病视网膜病变组大鼠眼底荧光血管造影确定为糖尿病视网膜病变SD大鼠模型。糖尿病视网膜病变大鼠视网膜动脉平滑肌细胞内钙离子浓度(255±10)nmol·L-1较正常对照组(123±11)nmol·L-1和单纯糖尿病组(152±23)nmol·L-1明显增高,三组之间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 糖尿病视网膜病变视网膜动脉平滑肌细胞内钙离子浓度升高可能成为糖尿病视网膜动脉异常收缩及功能异常的重要原因。     

辛伐他汀对糖尿病大鼠视网膜β-连环蛋白的影响

目的 探讨链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病(diabetes mellims,DM)视网膜β-连环蛋白(β-catenin)的表达,观察辛伐他汀(simvastatin,Sim)对β-catenin表达的影响,探索他汀类药物可能的非调脂性治疗作用.方法 SD大鼠72只,随机分为正常对照组、Sim治疗组(Sim组)、DM生理盐水组(DM组).腹腔注射STZ建立DM模型,成模后Sim组予以Sim灌胃(20 mg·kg-1·d-1),DM组等量生理盐水灌胃,2周、5周、8周处死动物.用伊凡思蓝方法 检测视网膜血管渗透性;用免疫组织化学染色和Western blotting检测各组大鼠视网膜β-catenin的表达情况.结果造模后2周、5周和8周大鼠视网膜血管渗透性增加,DM组伊凡思蓝含量分别为(21.68±3.70)μg·g-1、(25.34±4.40)μg·g-1、(29.78±4.30)μg·g-1,Sim能够改变这种变化,Sim组伊凡思蓝含量分别为(16.45±5.20)μg·g-1、(19.28±4.10)μg·g-1、(23.23±4.60)μg·g-1.免疫组织化学分析证实视网膜β-catenin主要表达在视网膜外界膜、外核层、外网状层、内网状层、内界膜.Western blotting分析证明随着糖尿病视网膜病变的发生发展,STZ诱导的DM大鼠视网膜β-catenin表达量显著增加,DM组与正常对照组和Sim组差异均有统计学意义(P<0.05).结论 STZ诱导的DM大鼠β-catenin表达量增加,Sim可显著抑制这种改变,改善DM大鼠视网膜微循环.     

角膜曲率的分析

目的：探讨我国人角膜曲率半径的正常值及不同性别、不同年龄的角膜曲率半径差异。方法：对10998只眼的角膜曲率进行检测，并按男、女10岁一组进行统计分析。结果：（1）K1为7.65mm,K2为7.71mm，平均K值为7.67mm。较眼科学正常值K:7.77mm短0.1mm。（2）K的平均值男性较女性的长0.1155mm。且女性各年龄段角膜曲率半径均男性的有不同程度的减短。（3）男女均随年龄的增长，角膜曲率半径大致呈递减趋势，即：角膜曲率半径与年龄成反比关系。（４）男女K1,K2之比，均随年龄增长而增长，即K1逐渐增长而增长，即　K1值逐渐增长，K2逐渐减短。结论：本文测定的角膜曲率较眼科文献中的提供的正常值短0.1mm，并且存在着年龄、性别上的差异。     

艾滋病眼部并发症的资料分析

目的:通过调查分析,了解艾滋病眼部并发症的临床表现、治疗及预后。方法:收集赞比亚卡布韦总医院眼科2008-08/2009-08就诊患者。结果:艾滋病眼部并发症症状重,病程长,致盲率高。结论:充分认识、掌握艾滋病眼部并发症的临床表现,提高艾滋病的检出率,早发现、早治疗,提高艾滋病患者的生活质量。同时应强调预防是降低艾滋病发生率的关键。     

亟待新型早产儿视网膜病变动物模型的问世

早产儿视网膜病变（ROP）病因和发病机制尚不完全清楚,制约了其有效防治和相关研究的深入开展。尽管氧诱导视网膜病变动物模型为探索ROP复杂的病因和发病机制发挥了重要作用,但特异性较差,与人类ROP临床本质存在一定差异。因此,有必要对现有动物模型进行改良或建立新动物模型。通过更新观念、在多学科交叉中寻求突破,融合更多ROP危险因素,并结合新兴的转基因技术以及完善模型评价系统,建立科学的实验研究平台,为更好地开展ROP防治研究奠定基础。     

泪囊鼻腔吻合术后复发的原因分析和再次手术探讨

目的分析泪囊鼻腔吻合术术后复发的原因并探讨再次手术的可行性。方法对11例泪囊鼻腔吻合术术后复发的患者予以再手术治疗,随访半年至一年。结果复发原因：泪囊未完全切开2例,骨孔过小或位置错误4例,吻合腔或骨孔内肉芽组织增生堵塞5例;10例术后流泪消失,泪道冲洗通畅,占90.91%,1例流泪减轻,泪道冲洗基本畅通,占9.09%。结论泪囊鼻腔吻合术术后复发患者可以通过再次手术重建泪道,是治疗泪囊鼻腔吻合术术后复发的有效方法之一。     

早产儿视网膜病变阈值病变的相关因素分析

目的 对早产儿视网膜病变(ROP)不同转归一自然退行与阈值病变各相关因素进行分析,以探讨与ROP阈值病变有关的因素.方法 回顾性分析2008年5月至2009年7月在吉林大学第一医院新生儿科收治的83例确诊ROP的早产儿相关临床数据,并进行统计学分析.结果 在83例不同程度ROP患儿中(166只眼),自然退行51例(102只眼,占ROP患儿61.45％),阈值病变32例(64只眼,占ROP患儿38.55％).使用t检验和logistic回归分析,结果表明ROP阈值病变组的胎龄较ROP自然退行组小,产次较ROP自然退行组次数多,差异均有统计学意义(P＜0.05);排除其他因素干扰后,男性、机械呼吸及发生败血症与ROP阈值病变有关,组间差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 小胎龄、多产次,男性、使用机械呼吸、发生败血症与ROP不能自然退行有关.     

多排螺旋CT三维重建对视神经管骨折的诊断价值

目的探讨多排螺旋CT对视神经管骨折的诊断价值。方法对58例眼部外伤的病人行螺旋CT扫描，并进行三维重建。结果58例病人中，均伴不同程度的眼眶骨折，合并视经管骨折8例，其中视神经管内壁骨折4例，内壁为蝶窦壁3例，筛窦壁1例，外壁骨折3例，上壁骨折1例，通过三维重建可清晰地显示骨折线，骨重建显示准确，多平面重建定位好，3D重建显示骨折直观、立体。结论多排螺旋CT三维重建对视神经管骨折显示清晰，定位准确，对临床论断及治疗提供充分的依据。     

早产儿视网膜病变筛查和阈值期治疗的研究

目的研究早产儿视网膜病变(ROP)的发生率,评估ROP阈值期治疗效果。方法使用双目间接检眼镜对108例早产儿进行ROP筛查,将筛查结果进行统计学分析,达到阈值病变的患儿及时进行视网膜激光光凝或经巩膜、视网膜冷凝术。结果筛查108例早产儿,发现ROP23例,发生率为21.3%。在所有ROP患儿中,ROP1期13例,占56.5%;ROP2期3例,占13.0%;ROP3期7例,占30.4%。其中ROP3期患儿均伴有附加病变,达到阈值病变标准。ROP患儿出生体重为(1.43±0.25)kg(t=4.059,P<0.001);孕周为(31.0±2.3)周(t=2.637,P=0.013);吸氧时间为1~49d,平均17d(n=23,Z=-3.630,P<0.001);需要机械辅助呼吸患儿18例(χ2=12.009,P=0.001);上述指标与非ROP患儿比较,差异均有统计学意义;而与是否多胎的差异无统计学意义(χ2=1.013,P=0.314)。Logistic回归分析:出生体重低(β=-2.542,OR=0.079,P=0.032)和使用机械辅助呼吸(β=1.341,OR=3.823,P=0.025)的患儿是发生ROP的相关高危因素。7例阈值期病变患儿中,6例进行激光光凝或冷凝治疗。术后随访2个月至2年,手术眼的结构和视功能未见异常。1例阈值期病变患儿未予治疗,于1个月后出现视网膜脱离。结论出生体重轻、孕周少、吸氧时间长、需要机械辅助呼吸的早产儿发生ROP的风险较高。对阈值期病变患儿应及时进行激光光凝或冷凝治疗。     

玻璃体内注射康柏西普治疗早产儿视网膜病变的血管化过程

目的：评价玻璃体内注射康柏西普在治疗I型(阈值期和阈值前期)和A-ROP(急进性ROP)的早产儿视网膜病变(ROP)的一系列病例中引起的视网膜血管化过程。方法：回顾性研究2017-07/2020-03在厦门市儿童医院眼科通过玻璃体腔注射康柏西普(IVC)治疗的ROP患者34例67眼。再活化是指急性期特征的复发，发生在疾病的任何阶段，无论是否存在其他疾病。结果：患儿34例的平均胎龄为28.82±2.32wk。平均出生体质量为1155.18±398.22g。19例37眼的病变区域为Ⅰ区。10例20眼的病变位于Ⅱ区，5例10眼的病变位于Ⅱ区后部。一次IVC治疗的ROP患儿疾病控制总有效率为73.1%(49/67)，且Ⅱ区血管化均完成。患者在Ⅲ区的血管化完成率出现差异。在接受过一次治疗且未再复发的患者中，Ⅰ型ROP血管化时间平均为9.11±2.49wk，A-ROP为13.40±4.04wk。A-ROP的血管化完成时间明显比Ⅰ型ROP的时间长，且结果有统计学差异。结论：IVC治疗后的病变为Ⅱ区的患儿均具有较高的血管完成率。     

眼睑分裂痣的手术方式探讨

目的 探讨不同部位和大小眼睑分裂痣的手术方式及效果.方法 回顾性系列病例研究.收集本中心1997年7月至2006年11月的眼睑分裂痣病例共30例(30只眼),按不同部位,侵犯范围的大小分别采取了不同的手术方法.包括:分裂痣切除后直接缝合3例;分裂痣切除后Ⅰ期行游离皮肤移植术5例;分裂痣切除后皮瓣转移术,手术分两期进行,Ⅰ期行上睑或下睑手术,3个月后Ⅱ期行另一眼睑手术,共22例,其中对侵及泪小点的分裂痣将色素痣和受侵犯的泪小点一起切除后行泪小管口再造和睑成形术8例.结果 30例患者随访2～11年,平均随访时间60个月.有1例术后2年复发,随诊5年再次手术,术后病理发现有恶变,经再次行Mohs眼睑恶性肿瘤组织学控制性切除术,术后未见复发.其余病例未见复发和恶变.结论 眼睑分裂痣切除术采用分期手术转移皮瓣法修复眼睑比游离植皮法疗效更满意.对分裂痣切除术后的病例需密切观察,以便早期发现恶变.     

玻璃体腔注射康柏西普治疗早产儿视网膜病变的临床疗效

目的：观察玻璃体腔注射康柏西普治疗早产儿视网膜病变（ROP）的安全性和有效性。方法：回顾性病例研究。选择2015年2月至2016年5月郑州市第二人民医院和登封市妇幼保健院ROP筛查并诊断为 急进性后极部早产儿视网膜病变（AP-ROP）、阈值期ROP或阈值前期1型ROP的患儿26例（52眼）。其中Ⅰ区病变17例,Ⅱ区病变9例。所有患儿在确诊后24 h内玻璃体腔注射10 mg/ml康柏西普0.025 ml （含康柏西普0.25 mg）。随访时间为21～49（31.2±12.5）周。病情复发或对康柏西普治疗无反应者,给予重复康柏西普注射或激光光凝治疗。随访期间观察患儿视网膜血管变化情况以及眼部或全身不良反应发生情况。结果：52眼中,经单次康柏西普治疗有效为46眼（88%）,病变完全消退,视网膜血管发育至Ⅲ区。重复康柏西普注射治疗2眼,占4%;经补充激光光凝治疗4眼,占8%,其中3眼病变复发行玻璃体切割术,占所有患眼的6%,纤维增生膜持续加重,发生视网膜脱离,2眼术后视网膜完全复位,1眼术后视网膜部分复位,包括AP-ROP 1眼,阈值期ROP 2眼,均为Ⅱ区病变,复发时间为10～17（13.2±1.8）周。所有患儿随访期间均未发生局部及全身不良反应。结论：康柏西普注射治疗ROP患儿安全有效。部分治疗无反应者,需手术联合激光光凝治疗。