针刺对痛经大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴的影响

目的：观察针刺对病经大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴（HPOA）的影响，并初步探讨其作用机制。方法：观察了针刺对痛经大鼠β-内啡肽（β-EP）、下丘脑激素（促性腺激素释放激素GnRH）、垂体激素（促性腺激素释放激素受体GnRH-R、卵泡刺激素FSH、黄体生成素LH）和卵巢激素（雌激素E2、雌激素受体ER、孕激素P及孕激素受体（PR）的影响。结果：针刺治疗后，β-EP、GnRH、GnRH—R、FSH、LH、E2、ER、P和PR的水平改变，因此针刺对痛经大鼠HPOA的有调节作用。结论：针刺对痛经大鼠HPOA的作用机制可能与针刺调节HPOA的性激素及其受体的表达有关。     

疏肝泻火方对雌性性早熟大鼠性腺、雌激素和下丘脑GnRH、垂体GnRH-R表达的影响

目的:观察疏肝泻火方对雌性性早熟大鼠性腺、雌激素和下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)、垂体促性腺激素释放激素受体(GnRH-R)表达的作用。方法:取SD雌性大鼠60只,随机分为正常对照组、性早熟模型组、亮丙瑞林100μg/kg组、疏肝泻火方8.5g/kg、4.25g/kg、2.13g/kg组共6组,采用NMA建立性早熟模型,予不同剂量的疏肝泻火方和亮丙瑞林干预,观察性腺发育情况;测定血FSH、LH水平和下丘脑GnRH、垂体GnRH-R的mRNA表达。结果:性早熟模型组大鼠阴道口开放和出现第一个动情间期的时间分别为32.10±1.56天、35.24±1.46天,均较正常对照组提前,性早熟模型组第一只大鼠出现阴道口开放和第一个动情间期时,疏肝泻火方2.125g/kg组出现一只,其余各组均未见。各组子宫指数和卵巢指数均较模型组显著降低、血清FSH和LH分泌量显著降低,下丘脑GnRH mRNA、垂体GnRH-R mRNA的表达量显著降低,疏肝泻火方8.5g/kg组与亮丙瑞林100μg/kg组疗效相当,疏肝泻火方2.13g/kg、4.25g/kg、8.5g/kg组的作用呈现依次递增的趋势。结论:疏肝泻火方可以降低下丘脑GnRH mRNA和垂体GnRH-R mRNA的表达水平,降低雌激素水平,抑制性腺的发育,延缓HPG轴的启动。     

电针对雌激素调节生殖内分泌功能的作用及机制研究

目的:研究针刺对药物调节生殖内分泌功能的作用效应。方法:以去卵巢SD大鼠为模型,通过实时定量聚合酶链反应及酶联免疫吸附法分析正常组、模型组、针刺关元组、雌激素组(0.5 mg/kg)、针刺关元+小剂量雌激素组(0.25 mg/kg)下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)、G蛋白耦联受体54(GPR54)、肿瘤转移抑制因子(Kiss)-1、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA的表达及外周血雌激素、皮质醇水平。结果:模型组与正常组相比,下丘脑GnRH、GPR54、Kiss-1 mRNA的表达明显增高(P<0.05),下丘脑CRHmRNA的表达明显降低(P<0.05),血清皮质醇及雌激素水平明显降低(P<0.05)。关元+小剂量雌激素组、雌激素组与模型组相比,GnRH、GPR54、Kiss-1 mRNA的表达明显降低(P<0.05),CRH mRNA的表达明显增高(P<0.05),血清皮质醇及雌激素水平增高(P<0.05)。关元组与模型组相比,GnRH mRNA的表达明显降低(P<0.05),GPR54、Kiss-1 mRNA的表达有降低的趋势(P>0.05),CRH mRNA的表达有增高的趋势(P>0.05),血清皮质醇及雌激素水平有增高的趋势(P>0.05)。结论:电针能促进小剂量雌激素对生殖内分泌功能的调节作用。     

循经通络推拿结合药物对乳腺增生大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴的影响

目的 观察循经通络推拿手法结合药物治疗与单纯手法、单纯药物治疗对乳腺增生(MGH)大鼠的疗效差异及对下丘脑-垂体-卵巢(HPO)轴的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组、手法组、药物组、药物加手法组,每组10只。采用孕雌激素联合造模法制备乳腺增生症模型。手法组予以循经通络推拿手法治疗,药物组灌胃给予三苯氧胺,药物加手法组同时给予循经通络推拿和药物灌胃。治疗结束后测量大鼠乳头直径和乳头高度,HE染色观察乳腺组织病理学变化,ELISA法检测血清中卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)水平,Western-blot及RT-RCR检测下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)及垂体促性腺激素释放激素受体(GnRH-R)的蛋白和 mRNA 表达。结果 与模型组比较,各治疗组大鼠乳头直径、乳头高度显著减小(P<0.05);药物加手法组大鼠乳腺组织病理形态明显改善,手法组和药物组大鼠乳腺组织形态改善不明显;药物组、药物加手法组血清FSH水平明显降低,LH水平显著升高(P<0.05),手法组大鼠血清FSH、LH水平变化不明显(P>0.05);药物加手法组大鼠GnRH、GnRH-R的...     

知母总皂苷对雌性性早熟SD大鼠性激素水平的影响及对HPGA轴的作用研究

[目的]探讨知母总皂苷对雌性性早熟SD大鼠性激素水平的影响及对下丘脑-垂体-性腺轴(HPGA)的作用。[方法]建造雌性性早熟SD大鼠模型,随机分为模型组、知母总皂苷低剂量组(知低组)、知母总皂苷高剂量组(知高组)、阳性对照组,另设正常组。经相应干预后,记录各组大鼠阴门开启时间与首个动情间期时间;取大鼠性器官,计算子宫、卵巢指数;HE染色观察大鼠卵巢形态学变化;ELISA检测大鼠血清性激素卵泡生成激素(FSH)、黄体生成激素(LH)、雌二醇(E2)水平;qPCR和Western blot检测大鼠下丘脑肿瘤转移抑制基因亲吻素-1(KISS-1)、G蛋白偶联受体54(GPR54)、促性腺激素释放激素(GnRH)及其受体(GnRHR)mRNA与蛋白表达。[结果]与正常组比较,模型组大鼠阴门开启时间与首个动情间期时间较短,子宫、卵巢指数较高,黄体数量较多,血清FSH、LH、E2水平较高,下丘脑KISS-1、GPR54、GnRH、GnRHR mRNA与蛋白表达量较高(P<0.05);与模型组比较,知低组、知高组、阳性对照组大鼠阴门开启时间与首个动情间期时间较长,子宫、卵巢指数较低,黄体数量较少,血清FSH、LH、E2水平较低,下丘脑KISS-1、GPR54、GnRH、GnRHR mRNA与蛋白表达量较低(P<0.05);与知低组比较,知高组、阳性对照组大鼠阴门开启时间与首个动情间期时间较长,子宫、卵巢指数较低,黄体数量较少,血清FSH、LH、E2水平较低,下丘脑KISS-1、GPR54、GnRH、GnRHR mRNA与蛋白表达量较低(P<0.05);与知高组比较,阳性对照组大鼠阴门开启时间与首个动情间期时间较长,子宫、卵巢指数较低,黄体数量较少,血清FSH、LH、E2水平较低,下丘脑KISS-1、GPR54、GnRH、GnRHR mRNA与蛋白表达量较低(P<0.05)。[结论]知母总皂苷可调节雌性性早熟SD大鼠性激素水平,对HPGA轴有抑制作用。     

不同时机针刺对卵巢早衰模型大鼠中枢及外周激素水平的影响

目的探讨不同时机针刺对卵巢早衰模型大鼠中枢及外周激素水平的影响。方法50只清洁级性成熟未交配雌性SD大鼠,随机分为模型组(10只)、预针刺组(10只)、针刺组(10只)、佐剂组(5只)、空白组(5只)。模型组、针刺组及预针刺组连续15 d腹腔注射去氧乙烯基环己烯(4-vinylcyclohexene diepoxide,VCD)160 mg/kg建立卵巢早衰动物模型;佐剂组连续15 d注射同等剂量佐剂二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO);预针刺组在开始造模时即开始针刺,造模成功后继续治疗4周;针刺组于造模成功后开始针刺治疗,连续治疗4周;空白组不干预。治疗结束后,采用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒检测各组下丘脑促性腺激素释放激素(gonadotropin release hormone,GnRH)、垂体促卵泡生成素(follicle stimulatin hormone,FSH)、垂体促黄体生成素(luteotropic hormone,LH),卵巢中促卵泡生成素受体(follicle stimulatin hormone receptor,FSHr)、促黄体生成素受体(luteotropic hormone receptor,LHr)、雌激素受体(estradiol receptor,Er)、雌二醇(estradiol,E2),血清中GnRH、FSH、LH和E2水平。结果VCD腹腔注射可以造成大鼠卵巢早衰的动物模型,成功率为83.3%。与空白组比较,模型组大鼠下丘脑GnRH含量升高(P<0.05),垂体FSH和LH含量均升高(P<0.05);血清中GnRH、FSH、LH含量均升高(P<0.05),E2含量降低(P<0.05);卵巢组织中FSHr、LHr含量均升高(P<0.05),Er和E2含量均降低(P<0.05)。与模型组比较,预针刺组和针刺组大鼠下丘脑GnRH含量降低(P<0.05),垂体FSH含量降低(P<0.05);预针刺组和针刺组大鼠血清中GnRH、FSH含量均降低(P<0.05);预针刺组和针刺组大鼠卵巢组织中FSHr、LHr含量均降低(P<0.05),E2含量升高(P<0.05)。预针刺组和针刺组各项指标组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论针刺对POF模型大鼠中枢及外周激素水平均可产生一定的调节作用,不同时机针刺组间比较无差异。     

滋阴泻火中药对性早熟模型大鼠促性腺激素释放激素及其受体mRNA表达的影响

目的：观察滋阴泻火中药对达那唑诱导的性早熟模型大鼠下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)和垂体GnRH受体mRNA表达的影响,探讨滋阴泻火中药的作用机制。方法：将动物分为正常组、模型组、生理盐水组和中药组。模型组、生理盐水组和中药组动物5日龄时皮下注射达那唑300μg;中药组在15日龄时开始喂饲滋阴泻火中药,生理盐水组同时给予等量的生理盐水。免疫组织化学ABC法观察大鼠下丘脑GnRH的表达;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)观察下丘脑GnRHmRNA和垂体GnRH受体mRNA的表达。结果：和正常组比较,模型组和生理盐水组大鼠阴门开启和建立性周期的时间提前,下丘脑GnRHmRNA和垂体GnRH受体mRNA的表达升高,下丘脑GnRH免疫阳性神经元减少;中药组大鼠阴门开启和建立性周期的时间延缓,下丘脑GnRHmRNA和垂体GnRH受体mRNA的表达降低,下丘脑GnRH免疫阳性神经元增多。结论：滋阴泻火中药可能通过抑制下丘脑GnRH的合成和释放以及降低垂体对GnRH的反应性,抑制提前启动的下丘脑-垂体-性腺轴功能,这可能是滋阴泻火中药治疗性早熟的机理。     

健乳灵对乳腺增生大鼠GnRH及其受体mRNA表达的影响

目的观察乳腺增生大鼠下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)及垂体促性腺激素释放激素受体(GnRHR)mRNA表达与正常大鼠的差异,并观察治疗乳腺增生症的中药制剂健乳灵对其的影响,探寻乳腺增生症的内分泌机制及健乳灵治疗乳腺增生症的内分泌环节。方法将SD大鼠分为空白组、模型组、治疗组,后两组制成乳腺增生大鼠模型,空白组和模型组大鼠予生理盐水灌胃,治疗组大鼠予健乳灵药液灌胃;治疗60d,采用RT-PCR法检测GnRH及GnRHR基因表达。结果模型组与空白组比较,GnRH及GnRHRmRNA表达水平均明显上调;治疗组与模型组比较,GnRHRmRNA表达水平均明显下调;治疗组与空白组比较,GnRHmRNA表达水平明显上调,GnRHRmRNA表达水平无明显差异。结论乳腺增生症的内分泌发生机制可能与下丘脑GnRH及垂体GnRH受体表达增加有关;健乳灵对乳腺增生的治疗机理可能与调节下丘脑GnRH及垂体GnRH受体表达减少有关。     

滋阴疏肝方对雌性中枢性性早熟大鼠褪黑素和受体表达的影响

目的:研究滋阴疏肝方对雌性中枢性性性早熟(CPP)大鼠的治疗作用,并探讨其对褪黑素及受体表达的影响。方法:SD雌性大鼠32只出生后随机分为正常组、模型组、亮丙瑞林组、滋阴疏肝方组。除正常组外,其余各组大鼠5日龄皮下注射300μg达那唑建立中枢性性早熟模型。亮丙瑞林组、滋阴疏肝方组大鼠15日龄给予亮丙瑞林(100μg/kg)和滋阴疏肝方(48g/kg)进行干预。通过肉眼观察各组大鼠阴门开启情况;阴道涂片法观察第1个发情间期出现的时间;取卵巢、子宫称重计算脏器系数;制作常规组织病理切片观察子宫、卵巢的组织形态并计算子宫壁厚度和卵巢黄体个数;检测血清中的促黄体生成素(LH)和雌二醇(E2)水平;检测下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)mRNA的表达,对滋阴疏肝方对中枢性性早熟大鼠的治疗作用进行判定,并检测夜间血清褪黑素(MT),通过RT-PCR法检测下丘脑褪黑素受体MT1、MT2 mRNA的表达,探讨滋阴疏肝方对褪黑素及受体表达的影响。结果:滋阴疏肝方(48g/kg)能明显降低雌性中枢性性早熟大鼠的子宫系数,降低卵巢系数,减少阴道开口数,降低子宫壁厚度和黄体生成数,降低促黄体生成素和雌二醇,升高夜间血清褪黑素,且能下调下丘脑GnRH mRNA,上调褪黑素受体MT1 mRNA的表达。结论:滋阴疏肝方可能通过升高夜间血清褪黑素,上调下丘脑MT1 mRNA的表达,抑制下丘脑GnRH的合成和释放,从而抑制下丘脑-垂体-性腺轴的启动,达到治疗中枢性性早熟的目的。     

补肾中药对雌性青春期大鼠垂体GnRH受体mRNA及其受体蛋白表达的影响

目的：观察补肾中药对垂体促性腺激素释放激素（GnRH)受体及其基因表达的影响,探讨补肾中药调整下丘脑－垂体－性腺轴功能的作用环节及作用机理。方法：将青春期大鼠分为对照组、滋阴泻火组和益肾填精组,采用免疫组织化学方法检测GnRH受体的蛋白表达水平,采用原位杂交组织化学方法检测GnRH受体mRNA表达水平。结果：给予滋阴泻火中药合剂后,大鼠垂体GnRH受体mRNA表达水平显著下调,GnRH受体蛋白合成减少;而给予益肾填精中药合剂后,大鼠垂体GnRH受体mRNA表达水平显著上调,GnRH受体蛋白合成增多。结论：不同补肾中药可通过改变垂体GnRH受体及其mRNA表达水平,调节下丘脑－垂体－性腺轴的功能。     

针刺对Cx43基因敲除小鼠痛经反应的影响

目的:观察针刺对缝隙连接蛋白43(Cx43)基因敲除小鼠痛经反应的影响,探讨Cx43与针刺效应的关系。方法:选取杂合子[Cx43(+/-)]及野生型[Cx43(+/+)]2月龄雌鼠各20只,随机分为正常组、模型组、针刺组及益母草膏组,每组5只。其中模型组、针刺组及益母草膏组用己烯雌酚灌胃(2mg/g,容积0.2ml/10g),每日1次,连续12d,于末次给药1h后,腹腔注射催产素2U/kg;正常组以等量生理盐水灌胃,每日1次,连续12d。针刺组于造模第7天针刺双侧"三阴交"地机"穴,每日1次,连续5d;益母草膏组于第7天予以益母草膏0.6mg/g灌胃,连续5d。于造模第12天注射催产素后观察各组小鼠扭体潜伏期和30min内扭体数,随后剖腹取子宫组织,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定催产素受体(Oct-R)和血管加压素受体(Vas-R)的mRNA表达水平,免疫组化法检测Oct-R蛋白的表达水平。结果:针刺能够延长Cx43(+/+)痛经模型小鼠的扭体潜伏期,减少其扭体次数,并能降低子宫组织中Oct-R、Vas-RmRNA及Oct-R蛋白的表达水平(均P<0.05),但对Cx43(+/-)痛经模型小鼠上述指标的表达无显著性影响(P>0.05)。结论:针刺对野生型小鼠痛经反应有治疗作用,敲除Cx43基因后,针刺的治疗作用显著降低,表明Cx43可能参与针刺治疗效果的产生。     

原俞配穴法治疗围绝经期综合征疗效观察

目的:观察原俞配穴法治疗围绝经期综合征的疗效,为治疗围绝经期综合征提供新的治疗思路.方法:将80例围绝经期综合征患者随机分为原俞配穴组和常规针刺组,各40例.原俞配穴组针刺太溪、太冲、太白、三阴交、肾俞、肝俞、脾俞、关元;常规针刺组针刺百会、关元、肾俞、太溪、三阴交.观察两组治疗前后Kupperman评分、血清雌二醇(E2)、促卵泡素(FSH)和促黄体素(LH)水平变化.结果:原俞配穴组总有效率92.5%,优于常规针刺组的80.0%,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后Kupperman评分原俞配穴组(24.85±8.35)较常规针刺组(35.38±9.83)明显降低(P＜0.05);原俞配穴组血清E2、FSH、LH含量明显改善,且与常规针刺组治疗后比较差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论:原俞配穴法治疗围绝经期综合征,对血清E2、FSH、LH有良性调节作用,对Kupperman评分改善作用显著,优于常规针刺治疗.     

平刺与直刺三阴交穴对寒凝证类痛经大鼠子宫微循环及NO、NOS的影响

目的:观察平刺、直刺三阴交穴对寒凝证类痛经模型大鼠血清、子宫组织中一氧化氮(NO)及其合成酶(NOS)的影响,探讨不同刺法即刻镇痛作用的机制。方法:60只SD雌鼠随机分为空白组、模型组、直刺组、平刺组,每组15只。采用全身冷冻加雌二醇注射法制备寒凝证类痛经模型。针刺组分别直刺或平刺"三阴交"穴,留针20min。记录各组大鼠的扭体反应情况并采用超高速动态可视化微循环研究系统观察子宫微循环状况。采用生化比色法测定大鼠血清NO、NOS含量,Western blot法检测子宫组织eNOS蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组扭体潜伏期缩短、扭体评分升高(P<0.01),微血流速度减慢(P<0.01),微血管、毛细血管(cap)管径缩小(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,直刺、平刺组扭体潜伏期均延长(P<0.05,P<0.01),扭体评分均显著降低(P<0.01),微血管、cap管径均显著扩张(cap管径5min时除外)(P<0.01)。平刺组针刺后15min血流状态优于直刺组(P<0.01,P<0.05),针刺后35min微血管管径较直刺组显著扩张(P<0.01)。两针刺组间扭体潜伏期及评分差异无统计学意义。与空白组比较,模型组血清NO、NOS与子宫组织eNOS蛋白表达含量显著降低(P<0.01)。与模型组比较,两针刺组血清中NO、NOS含量与子宫组织eNOS蛋白表达均升高(P<0.01,P<0.05)。平刺组NOS含量与eNOS蛋白表达均显著高于直刺组(P<0.05,P<0.01)。结论:直刺与平刺类痛经大鼠"三阴交"穴均显示出即刻镇痛效应,平刺法改善子宫微循环效果更佳,其机制可能与其更好地升高NO、NOS含量,上调子宫e NOS蛋白表达有关。     

逆针“关元”“三阴交”对去卵巢大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴的影响

目的:观察逆针"关元"三阴交"穴对去卵巢大鼠下丘脑-垂体-卵巢(HPO)轴的调节作用,探讨腧穴主治作用的特异性。方法:选取3月龄SD大鼠,设正常对照组(6只)、假手术组(6只)、模型组(6只)、逆针关元组(11只)、逆针三阴交组(11只)、逆针关元续针组(11只)、逆针三阴交续针组(11只),共7组。4组逆针组预先电针15次(隔日1次)后与模型组一同去除大鼠双侧卵巢造模。两组续针组于造模12d后继续电针5次(隔日1次)。采用酶联免疫法测定各组大鼠下丘脑中促性腺激素释放激素(GnRH),垂体中卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)和子宫中雌二醇(E2)的含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠E2水平显著降低(P<0.05),FSH、LH、GnRH水平明显升高(P<0.01);与模型组相比,各电针组E2水平均有不同程度升高,FSH、LH、GnRH水平均有不同程度降低(P<0.05,P<0.01);但各电针组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:逆针"关元"三阴交"能够良性调节去卵巢大鼠紊乱的HPO轴功能,两穴之间未表现出明显穴位特异性。     

针刺加TDP对绝经后肝肾亏虚证患者雌激素及骨代谢的影响

目的:观察针刺加TDP治疗绝经后肝肾亏虚证患者的临床疗效并探讨其作用机制.方法:将112例患者随机分为针刺组、西药组,每组各56例.针刺组采用针刺配合TDP照射,穴取肾俞、命门、关元为主,每日1次;西药组口服乙炔雌二醇戊醚(维尼安)每月2次,谷维素每日3次.两组均治疗3个月后评定疗效,并观察治疗前后患者雌激素、骨密度及子宫内膜的变化.结果:针刺组总有效率94.6%优于西药组的75.0%(P<0.01);在升高骨密度、减少子宫内膜厚度方面针刺组优于西药组(P<0.05,P<0.01);在降低血清促卵泡激素(FSH)、促黄体生成素(LH)及升高雌二醇(E_2)水平方面西药组优于针刺组(均P<0.01).结论:针刺加TDP治疗绝经后肝肾亏虚患者临床疗效显著,可升高骨密度,减少子宫内膜厚度,对雌激素水平有明显的调节作用.     

针刺对痛经小鼠止痛作用及其机制的研究

目的：探讨针刺治疗痛经的作用机制。方法：成年未孕小鼠随机分为正常组（N）、模型组（M）、针刺组（A）及药物组（P）。M组、A组和P组均采用乙烯雌酚和催产素造模。A组于造模第7d针刺“三阴交”“地机”,每日1次,连续治疗5d;P组于造模第7d予益母草膏0．6mg／g灌胃,连续5d。观察各组小鼠扭体潜伏期及30min内扭体数;逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测各组小鼠子宫组织中催产素受体（OctR）及血管加压素受体（VasR）mRNA表达的差异。结果：A组及P组扭体潜伏期较M组延长（P〈0．05）;A组及P组30min内扭体数低于M组（P〈0．05）;M组OctR、VasR mRNA表达水平与另3组的差异亦有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：针刺在一定程度上可改善痛经症状,其作用机制可能与针刺对小鼠体内激素介导的受体表达的调控有关。     

即刻电针同神经节段经穴与非穴对痛经大鼠模型子宫IP_3的影响

目的观察即刻电针同神经节段经穴与非穴对痛经大鼠模型子宫三磷酸肌醇(IP3)的影响。方法 50只雌性SD大鼠,随机分为盐水组、模型组及电针三阴交组、悬钟组、非穴组,每组10只。除盐水组外,其余各组大鼠均连续10d给予皮下注射苯甲酸雌二醇注射液,末次给药1h后,腹腔注射缩宫素2U/只,制造痛经大鼠模型,盐水组每日给予同等剂量的生理盐水。于第10日各组给予即刻电针20min,盐水组及模型组束缚20min,同时观察扭体反应,并采用酶联免疫法检测子宫IP3含量。结果①扭体反应:与盐水组比较,模型组每分钟扭体次数明显增多、每分钟扭体分数明显升高(均P0.01);各电针组每分钟扭体次数明显增多(均P0.01),每分钟扭体分数差异均无统计学意义(均P0.05)。与模型组比较,各电针组每分钟扭体次数、扭体分数均明显降低(均P0.01)。各电针组之间每分钟扭体次数、扭体分数差异均无统计学意义(均P0.05)。②子宫IP3水平:与盐水组比较,三阴交组、模型组、悬钟组、非穴组均明显降低(P0.05;P0.01)。与模型组比较,三阴交组IP3含量明显升高(P0.05);其他电针各组差异均无统计学意义(均P0.05)。三阴交组子宫IP3明显高于悬钟组(P0.01)。结论即刻各电针组明显抑制了大鼠扭体反应,且电针各组在改善痛经症状中无明显差异,可能与同神经节段支配有关。三阴交组在对IP3的调节上与悬钟组有明显差异,体现了经穴效应特异性。     

逆针灸“关元”穴对更年期大鼠脾脏热休克蛋白70及其mRNA表达和血清白介素-2、肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的:观察逆针灸"关元"穴对自然更年期大鼠免疫功能的影响。方法:经阴道筛查出动情周期紊乱的10月龄SD雌性大鼠160只,随机分为自然10、12、14、16月龄组,逆灸12、14、16月龄组和逆针12、14、16月龄组。另选3.5月龄健康SD雌性大鼠16只为年轻对照组。逆灸、逆针各组从大鼠10月龄开始,每周灸或针"关元"穴2次,共8周。采用免疫组化法检测脾脏热休克蛋白70(HSP70),原位杂交法检测HSP70 mRNA表达,放射免疫法测定血清白介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果:更年期大鼠随着月龄的增长脾脏HSP70及HSP70 mRNA的表达呈先升后降的变化,血清IL-2含量波动性降低,TNF-α含量先降后升。与自然同月龄组相比,逆灸、逆针各月龄组HSP70及HSP70 mRNA表达和IL-2含量均呈增加趋势,其中逆灸、逆针12月龄组HSP70及HSP70 mRNA,逆灸14、16月龄组HSP70,逆针14月龄组HSP70 mRNA的表达差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05),IL-2含量逆灸14月龄组明显升高(P<0.05);TNF-α含量逆灸、逆针12月龄组均明显升高(P<0.01),逆灸16月龄组明显降低(P<0.05)。同月龄逆灸、逆针组相比,逆针12月龄组HSP70 mRNA显著升高(P<0.05)。结论:逆针灸"关元"穴对调整更年期免疫功能紊乱具有一定作用,其机制可能与调节脾脏组织细胞HSP70及其基因的表达,启动了机体内在的抗病与应变能力,从而调节血清免疫因子IL-2、TNF-α的含量有关。     

电针三阴交、血海穴对痛经大鼠雌孕激素和β-EP含量影响的研究

目的:观察电针三阴交穴、血海穴对痛经大鼠血清和子宫的雌激素(E2)、孕激素(P),血浆、子宫、垂体、下丘脑β-内啡肽(β-EP)含量的影响,探讨其镇痛效应机制。方法:将40只通过阴道涂片筛查的3月龄处于动情间期的SD雌性大鼠随机分为4组:盐水组、模型组、电针三阴交组、电针血海组。采用苯甲酸雌二醇和缩宫素联合制备痛经大鼠模型,观察电针对各组大鼠血清、子宫雌孕激素,血浆、子宫、垂体、下丘脑β-EP含量的影响。结果:与模型组比:电针三阴交组、血海组血清E2含量均显著性升高(P<0.01,P<0.05),P含量均无显著性差异(均P>0.05);电针血海组血清E2含量较之三阴交组显著性降低(P<0.05)。电针三阴交组子宫E2、P含量均显著性下降(P<0.05,P<0.01),E2/P比值均有升高趋势(P>0.05);电针血海组子宫E2含量显著性升高,P含量显著性下降(P<0.05,P<0.01),E2/P比值显著性升高(P<0.01)。电针三阴交组、血海组血浆、垂体、下丘脑β-EP含量呈升高或下降的趋势,均无显著性差异(均P>0.05),子宫β-EP含量均显著性升高(P<0.01,P<0.05);电针三阴交组子宫β-EP含量较之血海组显著性升高(P<0.01)。结论:对于痛经大鼠E2、P的紊乱状态的影响,电针三阴交穴、血海穴表现出一定的差异性,以血海穴为佳;电针三阴交穴、血海穴均可通过升高子宫β-EP的含量达到镇痛作用,但三阴交穴升高子宫β-EP含量的作用更显著。     

针刺对前列腺增生大鼠防治作用的研究

目的:探讨针刺对前列腺增生的影响及其作用机理。方法:SD雄性大鼠30只,随机分为假手术组、模型组和捻转补法组。皮下注射丙酸睾酮复制前列腺增生大鼠模型。捻转补法组采用捻转针刺补法进行治疗,取“关元”“气海”和“三阴交”穴,留针20 min,每日1次,共针刺21 d。造模及治疗结束后,计算大鼠前列腺重量指数,放免法检测大鼠血清睾丸酮、雌二醇,光镜和电镜下观察大鼠前列腺形态学的变化。结果:模型组大鼠前列腺重量指数和血清雌二醇与假手术组比较明显升高(P<0.01),腺上皮细胞数目与假手术组比较明显增加。针刺组大鼠前列腺重量指数和血清雌二醇与模型组比较明显降低(P<0.01),腺上皮细胞数目与模型组比较明显减少。血清睾丸酮在各组均无明显变化。结论:捻转针刺补法能明显降低前列腺增生大鼠血清雌二醇和前列腺重量指数,从而发挥其抑制前列腺增生的作用。