灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证小鼠热休克蛋白70和水通道蛋白4的影响

目的观察灭幽汤对幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎脾胃湿热小鼠热休克蛋白70(HSP70)及水通道蛋白4(AQP4)的影响,探讨其作用机制。方法将小鼠随机分为灭幽汤高、低剂量组(灭高组、灭低组)和胃三联组、模型组、对照组,采用复合因素建立BALB/c小鼠Hp相关性胃炎脾胃湿热证模型,造模成功后连续给药14 d,灭高组、灭低组、胃三联组给药剂量分别为12.4、6.2 g/kg和0.279 8 mg/kg;采用Western Blot检测HSP70、免疫组化法检测AQP4的表达情况。结果与对照组比较,模型组HSP70、AQP4蛋白表达显著增加(P0.05);与模型组比较,灭高组、灭低组、胃三联组小鼠HSP70蛋白表达显著增加、AQP4蛋白表达显著降低(P0.01)。结论灭幽汤可能通过上调HSP70、下调AQP4蛋白表达而发挥治疗Hp相关性胃炎脾胃湿热证的作用。     

灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证模型小鼠Toll样受体2、4的影响

目的探讨灭幽汤治疗幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎脾胃湿热证的作用机制。方法将70只BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、胃三联组和灭幽汤高、低剂量组(中药高、低剂量组),每组14只,采用复合因素建立BALB/c小鼠Hp相关性胃炎脾胃湿热证模型。成模后各给药组给予相应药物,连续14 d,采用免疫组化检测Toll样受体(TLR)2、TLR4蛋白表达,实时荧光定量PCR检测TLR2、TLR4基因表达,ELISA检测血清白细胞介素(IL)-6、IL-8的表达。结果模型组TLR2、TLR4蛋白和基因表达水平及血清IL-6、IL-8含量均高于对照组(P0.01);中药高、低剂量组和胃三联组TLR2、TLR4蛋白和基因表达及血清IL-6、IL-8含量均低于模型组(P0.01);中药高剂量组TLR2、TLR4蛋白和基因表达水平及血清IL-6、IL-8含量虽低于胃三联组,但差异无统计学意义(P0.05)。结论灭幽汤可能通过抑制TLR2、TLR4及下游炎症因子的表达达到治疗Hp相关性胃炎脾胃湿热证的目的。     

灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证小鼠PTEN-PI3K-Akt-FoxO凋亡信号通路的影响

目的观察灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证小鼠胃组织中PTEN、PI3K、p-Akt、Akt、FoxO3a蛋白及mRNA表达的影响,探讨灭幽汤治疗脾胃湿热证可能的作用机制。方法将60只BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、灭幽汤低剂量组、灭幽汤中剂量组、灭幽汤高剂量组、胃四联组,每组10只。除对照组外,其余组均采用复合病因方法造模。造模成功后,对照组和模型组小鼠给予蒸馏水灌胃,1次/d;灭幽汤低、中、高剂量组小鼠分别给予灭幽汤6.2 g/kg、12.4 g/kg、24.8 g/kg灌胃,1次/d;胃四联组小鼠给予泮托拉唑肠溶胶囊+枸橼酸铋钾片+替硝唑片+克拉霉素片280.6 mg/kg灌胃,早晚各1次。各组均连续灌胃14 d,观察各组小鼠一般情况。灌胃结束后,HE染色观察胃黏膜组织病理学表现,TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡情况,采用Western blot法检测胃组织中PTEN、PI3K、p-Akt、FoxO3a蛋白表达情况,采用RT-PCR法检测胃组织中PTEN、PI3K、Akt、FoxO3a mRNA表达情况。结果模型组小鼠出现懒动、食欲下降、皮毛松弛无光泽、体质量减轻、肛温升高,胃黏膜组织HE染色表现为慢性浅表性胃炎;胃四联组、灭幽汤中剂量组、灭幽汤高剂量组小鼠给予相应药物灌胃后各种临床表现均好转,体质量较模型组稍有增加,胃黏膜组织病理改变明显好转;灭幽汤低剂量组小鼠灌胃后症状、病理改变较之模型组没有显著变化。模型组胃黏膜细胞大量凋亡,除灭幽汤低剂量组外,其余药物干预组细胞凋亡情况较模型组显著减少。模型组小鼠胃组织中PTEN、FoxO3a蛋白及mRNA表达水平均明显高于对照组(P均0.01),PI3K、p-Akt蛋白及PI3K、Akt mRNA表达水平均明显低于对照组(P均0.01);胃四联组、灭幽汤中剂量组、灭幽汤高剂量组小鼠胃组织中PTEN、FoxO3a蛋白及mRNA表达水平均明显低于模型组(P均0.01),PI3K、p-Akt蛋白及PI3K、Akt mRNA表达水平均明显高于模型组(P均0.01);灭幽汤中剂量组、灭幽汤高剂量组小鼠胃组织中PTEN、FoxO3a蛋白及mRNA表达水平均明显高于胃四联组(P均0.01),PI3K、p-Akt蛋白及PI3K、Akt mRNA表达水平均明显低于胃四联组(P均0.01),灭幽汤中剂量组与灭幽汤高剂量组各指标比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论灭幽汤可能通过PTEN-PI3K-Akt-FoxO信号通路抗幽门螺杆菌诱导的胃黏膜细胞凋亡而发挥治疗幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证的作用。     

灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证模型小鼠NLRP3、caspase-1和mTOR蛋白的影响

目的:观察灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎(helicobacter pylori associated gastritis,HAG)脾胃湿热证模型小鼠NOD样受体蛋白3(nod-like receptor protein 3,NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)和mTOR的影响,探讨细胞自噬与细胞焦亡在复合病因造模法所致小鼠HAG脾胃湿热证模型胃黏膜损伤中的作用。方法:将50只小鼠随机分为正常对照组、内湿Hp组、外湿Hp组、复合病因造模组和清热祛湿组,每组各10只。采用复合病因造模法建立BALB/c小鼠HAG脾胃湿热证模型,造模成功后清热祛湿组予以灭幽汤灌胃,给药剂量为12.4 g·kg~(-1),每日1次,其他组分别灌等量蒸馏水。采用Western-blot、RT-PCR法检测NLRP3、caspase-1蛋白与mTOR的蛋白和基因表达情况。结果:与正常对照组比较,内湿Hp组、外湿Hp组、复合病因造模组胃组织NLRP3、caspase-1和mTOR基因及蛋白水平显著升高,差异具有统计学意义(P0.05)。与内湿Hp组、外湿Hp组比较,复合病因造模组胃组织NLRP3、caspase-1和mTOR基因及蛋白水平升高,差异具有统计学意义(P0.05);与复合病因造模组比较,清热祛湿组NLRP3、caspase-1和mTOR基因及蛋白水平显著下降,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:灭幽汤可能通过调控细胞自噬与焦亡,从而有效治疗脾胃湿热型HAG。     

扶正清热火幽汤治疗HP感染慢性浅表性胃炎30例

目的：观察扶正清热灭幽汤联合三联疗法治疗HP感染慢性浅表性胃炎的临床疗效。方法：将60例HP感染慢性浅表性胃炎患者按照随机数字表法分为治疗纽和对照纽,对照组30例予三联疗法（阿莫西林＋克拉霉素＋雷贝拉唑钠）治疗,治疗组30例在对照组治疗的基础上加用扶正清热灭幽汤治疗。两组均治疗14d,疗程结束后统计疗效。结果：在临床症状积分、胃镜疗效、组织炎症改善疗效、HP根除率、临床总疗效方面两组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：运用扶正清热灭幽汤联合三联疗法治疗HP感染慢性浅表性胃炎疗效满意,值得临床推广应用。     

益肾汤与强的松联合依那普利对IgA肾病小鼠肾组织TGF-β1表达影响的比较研究

目的：探讨益肾汤治疗IgA肾病（IgAN）的作用机理。方法：口服牛血清白蛋白联合尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B法复制小鼠IgAN模型。设正常组、模型组、益肾汤低浓度组、益肾汤高浓度组、强的松＋依那普利组、强的松＋依那普利＋益肾汤低浓度组、强的松＋依那普利＋益肾汤高浓度组。用FQ-PCR法分别检测小鼠肾组织TGF-β1 mRNA表达，免疫组化SABC法检测小鼠肾组织TGF-β1的含量。结果：模型组小鼠肾组织TGF-β1含量及mRNA表达均显著高于正常组（P〈0．05）。强的松＋依那普利＋益肾汤低浓度组与强的松＋依那普利＋益肾汤高浓度组肾组织TGF-β1含量及其mRNA表达分别低于单用西药和单用中药组（P〈0．05）。结论：IsAN小鼠肾组织TGF-β1含量及其mRNA表达均明显增加。益肾汤可明显抑制IgAN模型肾组织中TGF-β1的分泌及其mRNA表达。中西药联合用药较单纯用药作用明显。     

益气养阴口服液对D-半乳糖衰老模型小鼠HSP70、TNF-α表达的影响

目的：探讨益气养阴口服液对D-半乳糖衰老模型小鼠HSP70、TNF-α表达的影响。方法：60只昆明小鼠,随机分为正常组、模型对照组、治疗组。跳台法测定小鼠学习记忆能力。免疫组化法、ELISA法检测HSP70、TNF—α表达水平。结果：与对照组比较,治疗组可使小鼠错误次数明显减少,潜伏期明显延长（P〈0．05）。与正常组相比,对照组、治疗组HSP70蛋白表达升高（P〈0．05或P〈0．01）,但对照组升高幅度小于治疗组（P〈0．05）。与正常组相比,对照组、治疗组血清TNF-α表达升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论：益气养阴口服液能够改善衰老模型小鼠学习记忆能力,同时,能够改善HSP70蛋白、TNF-α的表达．改善失衡的促一抗炎性反应体系．这可能是益气养阴口服液抗衰老的机制之一。     

灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎小鼠胃黏膜组织NF-кB和Ⅰк Bα表达的影响

目的 探讨灭幽汤对幽门螺杆菌(H.pylori)感染小鼠胃黏膜组织核转录因子-к B(NF-к B)和核转录因子-кB抑制蛋白(Ⅰк Bα)表达的影响及其作用机制.方法 采用H.pylori菌液灌胃法造模,将造模成功的小鼠按体重分为模型组,灭幽汤组、三九胃泰组、丽珠胃三联组,除模型组每日予生理盐水外,其余组分别予灭幽汤、三九胃泰、丽珠胃三联给药.采用免疫组化法观察胃黏膜组织NF-кB和ⅠкBα蛋白的表达情况.HE染色观察小鼠胃黏膜的病理组织改变.结果 正常对照组胃黏膜细胞胞浆有少量NF-кB蛋白表达,胞核内无表达,而模型组NF-кB主要位于细胞核内.与模型组比较,灭幽汤组明显抑制胃组织细胞内NF-кB的核移位,灭幽汤组Ⅰк Bα的磷酸化程度较模型组明显降低(P<0.05).结论 灭幽汤可能通过对降低ⅠкBα的磷酸化程度,抑制NF-кB蛋白表达,发挥其治疗作用.     

灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎小鼠胃黏膜组织NF-κB和IκBα表达的影响

目的探讨灭幽汤对幽门螺杆菌(H.pylori)感染小鼠胃黏膜组织核转录因子-κB(NF-κB)和核转录因子-κB抑制蛋白(IκBα)表达的影响及其作用机制。方法采用H.pylori菌液灌胃法造模,将造模成功的小鼠按体重分为模型组、灭幽汤组、三九胃泰组、丽珠胃三联组,除模型组每日予生理盐水外,其余组分别予灭幽汤、三九胃泰、丽珠胃三联给药。采用免疫组化法观察胃黏膜组织NF-κB和IκBα蛋白的表达情况。HE染色观察小鼠胃黏膜的病理组织改变。结果正常对照组胃黏膜细胞胞浆有少量NF-κB蛋白表达,胞核内无表达,而模型组NF-κB主要位于细胞核内。与模型组比较,灭幽汤组明显抑制胃组织细胞内NF-κB的核移位,灭幽汤组IκBα的磷酸化程度较模型组明显降低(P0.05)。结论灭幽汤可能通过对降低IκBα的磷酸化程度,抑制NF-κB蛋白表达,发挥其治疗作用。     

慢性胃炎脾胃湿热证与核因子-κB mRNA、热休克蛋白70 mRNA关系的研究

目的观察慢性胃炎脾胃湿热证患者胃黏膜核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)mRNA、热休克蛋白70(heat shock protein70,HSP70)mRNA转录水平表达,探讨其与脾胃湿热证发生及幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)感染的关系。方法收集慢性胃炎患者51例(包括脾胃湿热证36例,脾气虚证15例),另设健康人8名作为对照。胃镜下取胃窦黏膜,采用苏木精伊红(HE)染色检测胃黏膜炎症,快速尿素酶和甲苯胺蓝法检测Hp感染,荧光定量PCR检测各组胃黏膜NF-κB mRNA和HSP70 mRNA表达水平。结果HSP70 mRNA表达:脾胃湿热证组高于健康对照组,差异有统计学意义(P0.05);脾胃湿热证Hp阴性组与健康对照组比较差异有统计学意义(P0.05),较健康对照组表达高;脾胃湿热Hp阳性与Hp阴性组比较差异无统计学意义(P0.05)。NF-κB mRNA表达:脾胃湿热证组表达高于脾气虚证组和健康对照组,差异有统计学意义(P0.05);脾胃湿热证Hp阳性组与Hp阴性组比较差异无统计学意义(P0.05)。脾胃湿热证组及脾胃湿热Hp阴性者HSP70 mRNA与NF-κB mRNA表达水平呈正相关。结论NF-κB和HSP70在一定程度上体现了机体邪气和正气的力量,慢性胃炎脾胃湿热证两者的高表达可能部分体现了"邪正交争"剧烈的状态;而代表正气和邪气力量的HSP70和NF-κB在交争过程中均可能会受到不同程度的影响。     

槲皮素阻断热休克蛋白70表达对艾灸预处理抑制胃黏膜损伤细胞凋亡的影响

目的通过槲皮素灌胃阻断热休克蛋白（HSP）70表达,观察艾灸预处理对大鼠急性胃黏膜损伤指数及细胞凋亡的影响,以进一步探明艾灸的细胞保护作用及其与HSP70的关系。方法40只大鼠随机分为捆绑对照组（A组）、模型组（B组）、艾灸＋模型组（C组）、槲皮素＋艾灸＋模型组（D组）、槲皮素＋模型组（E组）。D、E组每日采用槲皮素灌胃。C、D组每日艾灸足三里、梁门,以上处理共8 d。第9日,B、C、D、E组均采用无水乙醇灌胃制作大鼠急性胃黏膜损伤模型。采用western-blot方法检测胃黏膜HSP70蛋白表达;TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡指数（AI）。结果与A组比较,模型组大鼠胃黏膜AI明显增高（P〈0.05）,胃黏膜HSP70表达升高（P〈0.01）。与B组相比,C组大鼠AI明显降低（P〈0.05）,HSP70表达显著升高（P〈0.01）;D组大鼠胃黏膜AI值明显增加（P〈0.01）,HSP70表达未见上调。与C组相比,D组大鼠胃黏膜AI值升高明显（P〈0.01）,HSP70表达明显下调。结论艾灸预处理上调胃黏膜HSP70表达,急性病胃黏膜损伤所致的细胞凋亡被抑制。槲皮素阻断HSP70合成后,艾灸预处理抑制急性胃黏膜...     

柴黄胃溃宁对肝郁脾虚证胃溃疡模型大鼠脑组织HSP70 mRNA和Caspase-3 mRNA表达的影响

目的:探讨柴黄胃溃宁对肝郁脾虚证胃溃疡大鼠脑组织中HSP70 mRNA和Caspase-3 mRNA基因表达的影响和可能的疗效机制。方法:采用多因素复合模拟中医病因结合乙酸法建立肝郁脾虚证胃溃疡大鼠模型,用HE染色法观察大鼠胃窦部溃疡组织的病理学改变,采用RT-PCR技术检测脑组织中HSP70mRNA、Caspase-3mRNA表达水平。结果:模型组大鼠脑组织中HSP70mRNA、Caspase-3mRNA表达明显升高,柴黄胃溃宁中剂量组和法莫替丁组HSP70mRNA的表达水平升高,Caspase-3mRNA的表达水平降低,而柴黄胃溃宁高剂量组结果相反。结论:柴黄胃溃宁对肝郁脾虚证胃溃疡模型大鼠神经系统有显著的调节作用,以中剂量效果最佳。     

安胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠EGF EGFR mRNA表达的影响

目的:探讨安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型的EGF、EGFR mRNA表达的影响。方法:采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)慢性萎缩性胃炎大鼠模型,48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组、病理模型组、安胃汤组、胃复春对照组共4组。实时荧光定量PCR方法观察安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜EGF、EGFRmRNA表达的影响,对后者进行图像分析及统计学处理。结果:与病理模型组相比,安胃汤组和胃复春对照组均显著降低EGFmRNA/β-actin值(0.32±0.04 vs 0.64±0.08,0.42±0.05 vs 0.64±0.08,P<0.01),安胃汤组优于胃复春对照组(P<0.01)。与病理模型组相比,安胃汤组和胃复春对照组均显著降低EGFRmRNA/β-actin值(0.56±0.11vs 0.78±0.14,0.67±0.08 vs 0.78±0.14,P<0.01),安胃汤组优于胃复春对照组(P<0.05)。结论:安胃汤可能通过降低胃黏膜EGF、EGFR mRNA表达而起到治疗CAG作用。     

地黄饮子加减方对MCAO模型大鼠血浆HPA轴及脑组织HSP70表达的干预效应研究

目的探讨地黄饮子加减方对大脑中动脉线栓(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠血浆下丘脑—垂体—肾上腺轴(HPA轴)含量及其脑组织热休克蛋白70(heatshock protein 70,HSP70)表达的干预效应。方法 MCAO法制作SD大鼠脑缺血模型,造模成功后第二天开始给予地黄饮子加减方浓缩煎剂灌胃,对照组灌胃等量的生理盐水,连续7天,于最后一次灌胃后1小时取材,放射免疫法检测血浆HPA轴含量,免疫组化法检测脑组织HSP70表达。结果经地黄饮子治疗后:MCAO模型大鼠血浆皮质醇(COR)含量明显低于正常组、模型组,差异有统计学意义(P0.01),促肾上腺皮质激素(ACTH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)含量均明显高于模型组,差异有统计学意义(P0.05);地黄饮子组较模型组脑组织的HSP70表达更为明显,差异有统计学意义(P0.01);模型组COR含量与脑组织HSP70表达存在显著的正相关关系,CRH、ACTH含量则与HSP70表达无明显相关性,地黄饮子组HPA轴各指标与脑组织HSP70表达无明显相关性。结论地黄饮子加减方可能通过纠正HPA轴的紊乱状态、提高大鼠脑组织HSP70表达等途径在脑缺血急性期发挥神经保护作用。     

温阳通脉方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤HSP、NF-κB的影响

目的：观察温阳通脉方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨其、保护机制。方法：50只SD雄性大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤组（IR组）、心肌缺血预适应组（IP组）、卡托普利组（KT组）、瓜蒌薤白半夏汤组（GL组）、温阳通脉方组（WY组）。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤（IR）模型及心肌缺血预适应（IP）模型。检测各组大鼠血清CK-MB、LDH及cTnT含量,免疫组化法检测心肌NF-κB蛋白表达,western-blot检测热休克蛋白（HSP）表达。结果：WY组、GL组、IP组、KT组血清CK-MB、LDH、cTnT含量低于IR组（P〈0.05）,高于假手术组（P〈0.05）。WY组、GL组、IP组、KT组NF-KB表达低于IR组（P〈0.05）。WY组、GL组、IP组和KT组HSP70蛋白表达高于IR组（P〈0.05）。WY组、GL组、IP组和KT组血清CK-MB、LDH、cTnT含量及心肌NF-κB、HSP表达比较无统计学差异（P〉0.05）。结论：温阳通脉方预处理具有心肌保护作用,其保护机制与上调内源性保护因子HSP70,抑制其相关NF-κB蛋白表达有关。     

加味丹参饮预处理诱导大鼠心肌细胞HSP70 mRNA的表达

目的观察加味丹参饮预处理诱导大鼠缺氧／复氧心肌细胞热休克蛋白70（HSP70）mRNA的表达。方法将培养72小时的乳鼠心肌细胞随机分6组,空白组正常培养;血清对照组加50％大鼠血清培养;含药血清组加50％含加味丹参饮的药物血清培养;缺氧／复氧组予缺氧再给氧。缺氧预处理组、加味丹参饮预处理组先给予缺氧预处理和加味丹参饮预处理,24小时后再予缺氧再给氧。结果加味丹参饮预处理和缺氧预处理24小时后心肌细胞存活率显著高于缺氧／复氧组（P〈0．01）,乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸激酶（CK）显著低于缺氧／复氧组（P〈0．01）,HSP70 mRNA表达显著高于缺氧／复氧组（P〈0．01）。结论加味丹参饮预处理具有延迟保护作用,其机理与诱导细胞内HSP70 mRNA合成有关。     

痛风宁对急性痛风性关节炎大鼠HSP70表达的影响

目的观察痛风宁对急性痛风性关节炎大鼠滑膜组织热休克蛋白(HSP)70表达的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为5组,每组12只。除空白组外,均采用尿酸钠注射大鼠右踝关节诱发急性痛风性关节炎,药物组分别给予痛风宁高、低剂量,秋水仙碱治疗。给药5 d后,采用HE染色法观察大鼠右踝关节炎症改变,免疫组化LSAB法检测HSP70表达情况。结果与模型组相比,痛风宁治疗组大鼠右踝关节病理切片炎症浸润度、关节肿胀度均明显改善;且大鼠右踝关节滑膜组织HSP70的表达量明显升高。结论痛风宁治疗急性痛风性关节炎明确有效,诱导体内HSP70的高表达是其治疗急性痛风性关节炎的重要作用途径之一。     

艾灸血浆对GES-1热休克蛋白70及细胞凋亡细胞周期的影响

目的：探讨艾灸血浆对乙醇损伤的人胃粘膜上皮细胞（GES-1）热休克蛋白70（HSP70）及细胞凋亡、细胞周期的影响。方法：24名健康人（男女各半）随机分为艾灸穴位组12名、艾灸非穴位组12名。两组分别于艾灸前和艾灸后采取静脉血提取灸前血浆和灸后血浆。将GES-1细胞分为A空白组、B模型组、C艾灸穴位血浆组、D艾灸非穴位血浆组,采用含8%乙醇的培养液造成GES-1细胞损伤模型,观察艾灸血浆对GES-1 HSP 70及细胞凋亡、细胞周期的影响。结果：与模型组和艾灸非穴位血浆组比较,艾灸穴位血浆组GES-1中HSP70含量明显上调（1.1084±0.0771 vs 0.6387±0.0322,0.7220±0.0708,P〈0.01）、细胞凋亡率下降（1.238±0.084 vs7.418±0.156,1.565±0.186,P〈0.01）;细胞周期中G1期下降：49.18±1.72 vs 57.9±1.42,52.5±2.83,P〈0.01）;S期上升（25.93±1.18 vs 21.5±0.35,23.55±1.54,P〈0.01）;G2/M期升高（24.88±1.17 vs 20.53±1.24,23.95±1.58,P〈0.01）。结论：艾灸血浆可诱导GES-1中HSP70含量升高,以达到对抗细胞凋亡,促进细胞增殖的作用。     

艾灸及烟条灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠热休克蛋白和炎性细胞因子的影响

目的探讨艾灸对急性胃黏膜损伤炎症反应的抑制机制及比较不同灸材对大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法健康SPF级SD大鼠32只,随机分为对照组、模型组、艾灸组、烟条灸组,每组8只。采用无水乙醇灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。艾灸及烟条灸穴位为足三里、中脘。按GUTH法计算胃黏膜损伤指数（UI）,HE染色光镜下观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组织化学法检测胃黏膜细胞中热休克蛋白（HSP）70的表达,放免法测定血清中炎性细胞因子的含量。结果与对照组比较,模型组UI、血清中炎性细胞因子含量明显升高（P〈0．01）,胃黏膜组织炎性浸润明显,HSP70阳性表达稍升高。与模型组和烟条灸组相比,艾灸组UI、血清中炎性细胞因子含量明显降低（P〈0．01或P〈0．05）,胃黏膜组织形态较为完好,HSP70表达上调（P〈0．01）。结论艾灸及烟条灸对大鼠急性胃黏膜损伤均具有一定的保护作用,其机制可能与诱导机体产生大量HSP70抑制炎性细胞因子的释放有关。