心肌顿抑,心肌冬眠与左心室功能

心肌顿抑、心肌冬眠与左心室功能李小鹰８０年代以来，在缺血性心脏病的实验室与临床研究中，证实了两种先前未被认识的可逆性心肌功能障碍，即心肌顿抑（ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｓｔｕｎｎｉｎｇ，ＭＳ）与心肌冬眠（ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｈｉｂｅｒｎａｔｉｏｎ，ＭＨ）。...     

一氧化氮对于心肌功能的影响

一氧化氮对于心肌功能的影响河北医科大学附属二院急诊科田英平李星海综述陶桂华审校近年来，大量资料表明，由内皮细胞等组织合成的一氧化氮（ＮＯ）物质，在心肌功能的调整和改变中，具有十分重要的作用。本文就此综述如下：１ＮＯ对心肌功能的影响大量在体及离体试验表...     

急性心肌梗死患者并发多器官功能不全综合征的危险因素

急性心肌梗死(AMI)在临床上常表现为胸痛、循环障碍及急性心肌损伤、心肌缺血坏死为特点的动态心电图改变,同时还伴有白细胞升高和心肌损伤标志物升高等[1].多器官功能不全综合征(MODS)指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或以上重要器官衰竭,各系统器官功能障碍,有的在临床方面表现比较明显,有的则要待病变进展到一定程度后才有明显临床表现.心血管、肺、肾和脑功能障碍表现明显,当疾病出现MODS时已到疾病危重期[2].本文拟分析老年AMI患者并发MODS的危险因素.     

微小RNA对缺血再灌注损伤心肌线粒体作用的研究进展

心肌缺血再灌注损伤是造成心肌结构损伤、功能障碍的一种病理生理过程,进一步发展会导致级联的多器官功能障碍。线粒体是一种结构功能复杂且对外界环境反应敏感的细胞器,其稳态的维持依赖于正常形态、功能及数量的相对稳定状态。线粒体质量与代谢异常和心血管疾病尤其是心肌缺血再灌注损伤的发生密切相关。微小RNA是近年来研究较多的在缺血再灌注损伤心肌线粒体保护中具有重要作用的调控因子。本文通过微小RNA对心肌缺血再灌注损伤时线粒体形态、功能、线粒体自噬和线粒体DNA几个方面的调控机制与相关前沿进展进行综述,为微小RNA参与缺血再灌注心肌线粒体损伤的后续研究提供一定的理论依据。     

脓毒症时心肌损伤发生机制的研究进展*

脓毒症是一种由微生物感染引起,导致宿主调节功能异常,包括炎性因子级联释放,内皮功能障碍,细胞凋亡,免疫抑制,最终导致多器官功能障碍的疾病综合征。其中心肌功能的损伤是脓毒症严重的并发症之一,心肌功能损伤程度是决定患者预后及生存的关键因素。本文就脓毒症介导心肌损伤机制的相关研究进行阐述。     

尾加压素Ⅱ与心肌纤维化关系的研究进展

尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)是一种强力缩血管活性肽,具有广泛的生物学功能。近年发现,在多种组织器官纤维化的过程中,UⅡ及其受体UT表达上调,参与了组织器官纤维化的发生发展。UⅡ参与心肌纤维化发生发展的机制十分复杂,涉及多个信号转导通路。文章重点就UⅡ与心肌纤维化的关系及其相关信号转导机制的研究进展做一简要综述。     

多脏器功能不全综合征发生机制研究进展

多脏器功能不全综合征（mutiple organ dysfunction syndrome，MODS）是指人体各器官功能正常或相对正常情况下，由于严重感染、创伤、急性药物毒物中毒等致病因素导致人体两个或两个以上器官功能同时或相继发生功能障碍。MODS的显著特点之一是受损器官可以未直接受到致病原影响．且可发生于原发致病因素作用机体数天至数周后．这种序贯发生的各重要器官损伤和衰竭，提示有共同的发病环节。MODS的发病机理目前还不十分清楚，本文就有关的主要研究进展作一综述。     

脓毒症心肌损伤发病机制的研究进展北大核心CSCD

脓毒症是由感染引起的全身炎症反应综合征,发病率和病死率极高,随病情进展可导致感染性休克和多器官功能障碍综合征（MODS）,而心肌损伤则是脓毒症重要并发症.脓毒症早期即存在心肌损伤,包括心肌收缩和舒张功能障碍、射血分数降低及心肌细胞超微结构的改变.其发病机制复杂多样,涉及循环心肌抑制因素（如细菌毒素、细胞因子及补体系统等）、心肌自身因素（如线粒体损伤、氧化应激、细胞凋亡、一氧化氮产生及钙稳态失衡）及自主神经失调等方面.现就脓毒症心肌损伤的细胞/分子机制的相关研究综述如下.     

心肌桥对心脏功能影响的研究

心肌桥是一种先天性异常,是心外膜冠状动脉经过心肌内走行。依据检查方法不同,心肌桥的患病率报告存在一定差异。近年来的个案报道和研究结果显示,心肌桥可能与心肌梗死、心律失常和猝死的发生相关。本文通过回顾国内外相关的研究,认为心肌桥可对心脏功能造成不良影响,以心脏舒张功能不全为主,同时受患者性别和药物影响,采用新型超声检测方法有助于提高心功能评价的准确性。心肌桥导致的心功能不全与其导致的异常血流状态诱发的急慢性心肌缺血状态有关。根据患者的疾病状态和诊疗需要,合理选择不同的检查方法,能够准确评价心肌桥的程度和患者的心功能状态。不同治疗方案对心肌桥患者心脏功能的影响仍有待进一步观察研究。     

老年大鼠心肌肌浆网功能的改变

目的 探讨老年大鼠心肌肌浆网（ＳＲ）钙转运的改变及其在心脏收缩功能障碍中的作用。方法 测定老年和成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠心功能。取左心室肌组织制备肌浆网膜,采用Ｍｉｌｌｉｐｏｒｅ滤过法测定心肌ＳＲＣａ＾２＋摄取、Ｃａ＾２＋释放和＾３Ｈ－Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体结合,并测定心肌ＳＲＣａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性。结果 与成年组比较,老年组大鼠左室舒张末压（ＬＶＥＤＰ）升高８２％（Ｐ〈０．０５）,左室内压变化速度     

脓毒症心肌损伤机制研究进展

正脓毒症是一种由微生物感染引起,导致宿主调节功能异常,包括炎性因子级联释放,内皮功能障碍,细胞凋亡,免疫抑制,最终导致多器官功能障碍的疾病综合征~([1])。其对心肌的损伤程度是患者预后的关键。据流行病学调查研究,约40%的脓毒症患者出现心肌损伤,有心肌损伤的患者病死率明显     

心肌顿抑和心肌冬眠

冠状动脉病变引起心脏缺血 ,逐步产生心室功能障碍 ,此时的心肌代谢功能尚存 ,这种心肌为存活心肌 [1 ]。 80年代以来 ,证实了两种先前未被认识的可逆性心肌功能障碍 ,即心肌顿抑 (myocardial stunning)与心肌冬眠 (myocardial hibern-ation) [2 ] 。正确认识心肌顿抑和心肌冬眠 ,对于冠心病治疗方案的制定、冠脉再通术疗效的预测和术后随访 ,以及估计冠心病心功能不全患者的预后均很有价值。1　临床特点1.1　心肌顿抑　心肌短暂急性缺血后 ,心肌细胞虽未发生坏死 ,但已经引起了心肌细胞结构、功能及代谢的改变 ,处于“昏厥”状态 ,即使心肌…     

新型冠状病毒感染与心肌损伤关系的研究进展

<正>新型冠状病毒病（coronavirus disease 2019,COVID-19）,是由以新型冠状病毒（severe acute respiratory syndrome coronavirus-2,SARS-CoV-2）感染引起造成多器官受累的传染性疾病,是当下全球公共卫生重大挑战。SARS-CoV-2不仅可以导致严重的肺炎，也可以导致其它脏器功能损伤，尤其是心肌损伤一直被持续关注和广泛报道。病毒所致心肌损伤机制尚不完全清楚，可能与病毒通过心肌细胞表面的ACE-2受体进入心肌细胞，造成心肌细胞直接损伤，还可能与免疫炎症反应、心脏局部供/需氧不平衡、血栓形成等多种途径造成心肌损伤有关。     

实验性顿抑心肌微血管结构和功能改变

目的 探讨心肌顿抑时心肌微血管结构和功能改变。方法 制备冠状动脉左前降支（LAD）不同阻断时间（15min和60min)后再灌注犬心肌顿抑模型，在不同观察时间点静脉注射含全氟丙烷声振白蛋白微泡造影剂，采用二次谐波成像和间歇发射技术行心肌声学造影。由主动脉根部分别注射乙酰胆碱（ACH）和硝酸甘油（NG）后重复心肌声学造影，并计算用药后／前二维超声上所示心肌灰阶峰值比值（PVIR）和顿抑区与正常区心肌灰阶峰值比值的比值PVIRR。心肌标本行透射电镜检查。结果 （1）LAD阻断15min组再灌注早期NG－PVIR和ACH－PVIR明显减低，但分别在再灌注60min和120min时恢复至结扎前水平；（2）LAD阻断60min组再灌注早期NG－PVIR减低，至再灌注120min时才恢复到结扎前水平，而再灌注ACH-PVIR明显减低，随着再灌注时间的延长虽有逐渐回升趋势，但至再灌注120min仍未恢复至结扎前水平；（3）两组PVIRR的变化与PVIR一致，唯恢复稍慢；（4）LAD阻断15min组心肌毛细血管和内皮细胞结构未见明显改变，而LAD阻断60min组毛细血管内皮细胞肿胀，内皮细胞间连接间隙稍增宽。结论 顿抑心肌微血管舒张功能受损，缺血时间较长则还有微血管结构改变，其受损的细胞主要是内皮细胞。     

肺部感染与老年多器官功能不全的关系

老年多器官功能衰竭是造成高龄人群死亡的重要原因之一,是有别于急性多器官功能衰竭的一种疾病状态。临床统计分析表明,在老年多器官功能衰竭中,肺功能障碍发生率最高,发生最早。老年人呼吸系统的原发或继发疾病均可成为引起多器官功能不全的主要始动机制。为了探讨肺部感染在老年多器官功能不全中的作用,笔者对湖南省马王堆医院老年急性肺部感染住院病例进行分组分析,报告如下。     

无创性检查技术估测心肌活力

无创性检查技术估测心肌活力上海医科大学附属华山医院严萍萍综述．戴瑞鸿审校缺血可引起不伴心肌坏死的心肌功能障碍，这种状态下的心肌被认为是有活力的心肌。因这种心肌的代谢完整，当冠脉血运重建后心肌功能还有恢复的可能，心肌功能障碍但心肌仍有活力临床上有二种状...     

心肌存活性及其评价技术的研究进展

过去认为冠心病患者左室功能障碍常由心肌梗死即梗死的心肌细胞不收缩引起。近年来由于进行了许多有关的病理和临床研究 ,使我们对具有活性而功能异常的心肌的分子代谢和功能基础有了新的认识 ,即心肌缺血不是一个“全或无”(all ornone)的过程 ,缺血后仍存活的心肌细胞将显示一种相对持久的功能改变 ,这包括顿抑心肌、冬眠心肌、重创心肌。三者均可引起可逆性左室功能障碍。随着挽救缺血心肌的介入治疗及冠脉搭桥术临床应用的日益增多 ,心肌存活性的鉴定在缺血性心脏病治疗决策中愈显重要。现就心肌存活性及其评价技术的进展作一综述。1　…     

核素对存活心肌的检测及临床意义

核素对存活心肌的检测及临床意义同济医科大学附属同济医院内科王红王琳综述许多冠心病或左室功能障碍的患者，其心功能的低下不一定都是由于心肌不可逆性坏死造成的，而可能是心肌冬眠或心肌顿抑的结果［１，２］。进入八十年代以来，血管重建手术广泛开展，许多左室功能...     

存活心肌与可逆性左室功能障碍

左室功能是评价冠心病患者长期预后的最主要指标。近年来研究发现冠心病患者左室功能障碍不仅可以由心肌坏死和纤维化引发的不可逆性损害所致，而且可以由心肌急性或慢性缺血而导致的可逆性心肌损害所致，而血运重建可以改善局部和整体左室功能，改善预后。准确区分这种心肌损害的可逆性抑或不可逆性，即评价存活心肌的存在与否，对治疗方案的确立、最佳疗效的获取以及患者预后的判断都具有十分重要的临床意义。     

β肾上腺素能受体信号转导通路对心肌肥大的调节

β肾上腺素能受体信号通路与心肌肥大和心力衰竭的发生密切相关.β肾上腺素能受体的长期激活可引起心功能异常、心肌肥大和心脏重塑.β肾上腺素能受体诱导的G蛋白偶联状态的改变、ERK信号通路激活、Epac和PKCε的活化等机制参与了心肌肥大的发生发展,阐明β肾上腺素能受体激活引起心肌肥大的信号转导机制,有助于更好地防治心肌肥大.