转化生长因子-β1和碱性成纤维生长因子与儿童原发性肾小球疾病的相关性研究

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)和碱性成纤维生长因子(bFGF)蛋白在儿童肾小球疾病中的表达及其与儿童原发性肾小球疾病的相关性。方法采用免疫组化方法(Envision二步法)检测微小病变(MCNS)10例、系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)25例、局灶节段硬化(FSGS)8例、膜性肾病(MN)7例,观察TGF-β1、bFGF蛋白在儿童肾小球疾病的表达情况。结果在不同肾小球疾病患儿肾小球上皮细胞及肾小管间质细胞均有不同程度的TGF-β1和bFGF蛋白的阳性表达,与正常肾组织比较差异有统计学意义(P<0.001)。小管间质TGF-β1和bFGF的蛋白表达明显高于肾小球内表达,差异有统计学意义(P<0.05)。随肾小管间质损伤和炎症细胞浸润程度及纤维化程度加重,TGF-β1和bFGF蛋白表达明显增加(P<0.05)。TGF-β1、bFGF的表达以FSGS最强,其次依次为MN、MsPGN、MCNS。同步观察发现TGF-β1与bFGF肾内表达在阳性染色强度及分布上基本一致,二者之间存在显著正相关。肾小球疾病肾组织TGF-β1、bFGF表达水平与尿RBP、24h尿蛋白定量显著相关(P<0.05)。结论TGF-β1与bFGF在肾组织内的共同表达,提示二者对肾小球疾病的进展可能有协同作用。其过度共表达参与了肾小球疾病的进展,主要参与肾小管-间质的损害。因此,阻断TGF-β1和bFGF信号传导,可能会延缓肾小球硬化的进展。     

系膜增生性肾小球肾炎患儿TGF-β1检测的临床意义

目的探讨系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)患儿血浆、尿液转化生长因子_β1(TGF_β1)检测的临床意义。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定30例MsPGN,并对照观察30例轻微病变(ML)、24例局灶节段性肾小球硬化(FSGS)和30例对照组儿童血浆、尿液中的TGF_β1水平。结果MsPGN组血浆、尿液中TGF_β1水平与对照组比较,差异无显著性(P>0.05);与FSGS组比较差异有非常显著性(P<0.01)。MsPGN组TGF_β1水平与系膜增生程度、间质炎症细胞浸润及蛋白尿严重程度相关。结论血浆、尿液中TGF_β1检测可间接反映MsPGN的病情严重程度,对估计MsPGN严重程度及进展有一定的临床意义。     

IgA肾炎和系膜增生性肾小球肾炎患儿血和尿液转化生长因子-β1的变化

目的检测IgA肾炎(IgAGN)和系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)患儿血浆、血清、尿液转化生长因子-β1(TGF-β1)水平,探讨TGF-β1在两者中的不同作用。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定24例IgAGN,30例MsPGN和30例正常儿童血浆、血清、尿液TGF-β1水平,比较各组TGF-β1水平。结果IgAGN组血浆、血清、尿液TGF-β1与MsPGN组及对照组相比较均有显著性差异(P均<0.01);MsPGN组血浆、血清、尿液TGF-β1与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。结论TGF-β1在IgAGN和MsPGN中所起的作用不同。     

血小板生成素和转化生长因子-β_1在儿童血液病中的研究

目的探讨血液病儿童血清和骨髓上清液中TGF-β1、TPO的水平及其临床意义。方法采用ELISA法测定急性特发性血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血、急性淋巴细胞白血病患儿血清及骨髓上清液中TGF-β1、TPO水平。结果ITP患儿血清TPO水平高于对照组,但差异无显著性(P>0.05),TGF-β1水平明显高于对照组(P<0.01),骨髓上清液中TPO和TGF-β1水平均高于对照组(P均<0.01);AA患儿血清和骨髓TPO水平显著增高,与健康对照组比较具有显著性差异(P<0.01),ALL患儿TPO水平虽低于AA组,但仍明显高于对照组(P<0.01);AA组血清TGF-β1水平与正常对照组比较无显著性差异,ALL患儿血清及骨髓上清液中TGF-β1水平较对照组显著降低(P<0.01),CR后血清中和骨髓中TGF-β1水平上升,CR前后TGF-β1水平比较具有显著性差异(P<0.01)。结论TGF-β1、TPO在儿童血液病的病理生理过程中发挥重要作用,动态检测TGF-β1水平可为ALL患儿病情评估、预后估计提供客观依据。     

儿童局灶节段性肾小球硬化TGF-β1的检测

转化生长因子β(TGF-β)是一类在结构和功能上具有某些特点的多肽因子家族，TGF-β1是其家族中最具特征的细胞因子之一，它在肾脏病中主要作用为促进系膜细胞(MC)的增殖及细胞外基质(ECM)的聚积，导致肾小球硬化。因此，TGF-β1的检测有助于肾脏疾病的诊断。     

过敏性紫癜患儿急性期血浆转化生长因子-β1和血管内皮生长因子检测及其临床意义

目的　探讨过敏性紫癜 (HSP)患儿急性期血浆转化生长因子 β1(TGF β1)和血管内皮生长因子(VEGF)的水平变化及其在HSP发病机制中的作用和临床意义。方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测2 0 0 1年 10月至 2 0 0 2年 12月青岛大学医学院附属医院儿科收治的 38例急性期HSP患儿、16名正常健康儿童血浆TGF β1和VEGF水平 ,并检测其中 2 0例HSP患儿外周血单个核细胞 (PBMC)培养上清液TGF β1水平。结果　 ( 1)HSP患儿急性期血浆TGF β1水平明显高于对照组 (P <0 0 1) ;HSP患儿和对照组血浆TGF β1水平与PBMC体外诱生TGF β1水平均呈正相关 ( r=0 6 5 ,0 5 7;P <0 0 1,P <0 0 5 )。 ( 2 )HSP患儿急性期血浆VEGF水平明显高于对照组 (P <0 0 1) ;有胃肠道症状患儿血浆VEGF水平明显高于无胃肠道症状患儿 (P <0 0 5 )。 ( 3)HSP急性期血浆TGF β1和VEGF水平呈正相关 (r =0 5 1,P <0 0 5 )。结论　HSP患儿急性期血浆TGF β1和VEGF水平明显升高 ,二者参与了HSP免疫与血管炎症反应过程 ,均为体内保护性反应。     

血小板生成素和转化生长因子-β1在儿童血液病中的研究

目的 探讨血液病儿童血清和骨髓上清液中TGF-β1、TPO的水平及其临床意义.方法 采用ELISA法测定急性特发性血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血、急性淋巴细胞白血病患儿血清及骨髓上清液中TGF-β1、TPO水平.结果 ITP患儿血清TPO水平高于对照组,但差异无显著性（P＞0.05）,TGF-β1水平明显高于对照组（P＜0.01）,骨髓上清液中TPO和TGF-β1水平均高于对照组（P均＜0.01）;AA患儿血清和骨髓TP0水平显著增高,与健康对照组比较具有显著性差异（P＜0.01）,ALL患儿TPO水平虽低于AA组,但仍明显高于对照组（P＜0.01）;AA组血清TGF-β1水平与正常对照组比较无显著性差异,ALL患儿血清及骨髓上清液中TGF-β1水平较对照组显著降低（P＜0.01）,CR后血清中和骨髓中TGF-β1水平上升,CR前后TGF-β1水平比较具有显著性差异（P＜0.01）.结论 TGF-β1、TP0在儿童血液病的病理生理过程中发挥重要作用,动态检测TGF-β1水平可为ALL患儿病情评估、预后估计提供客观依据.     

转化生长因子-β_1在儿童特发性血小板减少性紫癜发病中的意义

目的探讨急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿血清转化生长因子-β1(TGF-β1)水平的变化及在ITP发病中的作用。方法采用双抗体夹心ELISA方法检测了23例急性ITP患儿和15例健康儿童。结果急性期血清TGF-β1(118·04±28.42ng/ml)明显高于恢复期(82·76±14.21ng/ml)和对照组(65·95±17·38ng/ml),三组比较差异具有统计学意义(F=63·43,P<0·01)。结论急性IT患儿血清TGF-β1明显增高,提示TGF-β1参与了ITP的发病过程。     

地骨髓转化生长因子-β1与巨核细胞转化生长因子-β1Ⅲ型受体变化在特发性血小板减少性紫癜发病中的意义

目的探讨骨髓转化生长因子-β（TGF-β1）及巨核细胞转化生长因子（TGF-β1）Ⅲ型受体（TGF-β1 RⅢ）变化在特发性血小板减少性紫癜（ITP）发病中的意义。方法收集急性ITP 28例（AITP组）、慢性ITP 16例患儿（CITP组）和20例相对正常儿童骨髓；采用Percoll密度梯度及免疫磁珠法分离骨髓巨核细胞；ABC-ELISA法检测TGF-β1水平；原位杂交法检测TGF-β1 RⅢ mRNA表达情况。结果AITP组与CITP组骨髓TGF-β1水平及巨核细胞TGF-β1 RⅢ mRNA表达均明显高于对照组（P〈0．05），且CITP组明显高于AITP组（P〈0．05）。结论检测ITP患儿骨髓TGF-β1水平及巨核细胞TGF-β1 RⅢ表达情况对于研究ITP发病机制及早期分型有重要参考价值。     

肝细胞生长因子与转化生长因子-β在肾脏病患儿肾组织中的表达

目的探讨肝细胞生长因子（HGF）与转化生长因子-β（TGF-β）在儿童。肾组织中的表达和二者的关系及这二种因子与肾脏病理变化之间的关系。方法依据肾组织在光镜下的病变程度不同，61例肾病患儿分为对照组（26例，临床诊断为单纯薄基底膜肾病患儿）、实验组I[22例，临床诊断为肾病综合征（NS），光镜病变不明显，电镜诊断为局灶性节段性肾小球硬化（FSGS）患儿]、实验组Ⅱ（13例，临床诊断为NS，光镜即诊断为FSGS患儿）；采用免疫组织化学法（SP法：链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法）检测各组患儿肾组织中HGF、TGF-β的表达，并进行半定量计算及统计（应用显微镜观察细胞行单盲读片）。以胞质出现棕黄色染色为阳性信号，肾小球系膜区域随机选取10个高倍镜视野，肾小管间质区随机选取10个高倍镜视野；采用IMS医学图像分析软件，测定所选切片中的HGF和TGF-β的阳性面积占每个分析视野总面积的比值和阳性强度值；TGF-β和HGF的表达水平采用免疫组织化学指数表示（免疫组织化学指数=阳性面积比&#215;阳性强度值）。结果1．HGF及TGF-β在各组患儿肾组织中均有表达；2．FSGS病理改变的肾组织可见HGF及TGF-β表达明显增高（Pa〈0．05）；3．TGF-β在3组中的表达随肾脏病理表现加重而增加明显（P〈0．05）；4．FSGS肾病患儿肾组织中HGF与TGF-β的表达呈负相关，在肾小管间质区更明显（Pa〈0．01）。结论HGF可能延缓儿童FSGS的病变进展。     

转化生长因子-β与支气管哮喘

支气管哮喘发病过程中,气道转化生长因子-β(TGF-β)的表达增加,可代偿抑制气道炎症细胞的活化,但若TGF-β持续过度增高,导致TGF-β抑炎反应的失控,就可引起气道重建。研究TGF-β在哮喘发病过程中的调节机制及TGF-β信号通路之间的相互作用,寻找哮喘发病不同阶段TGF-β作用的特异治疗靶点,是哮喘治疗需要进一步研究的课题。     

肺炎支原体肺炎患儿血清白细胞介素-10、转化生长因子-β1检测的意义

目的探讨肺炎支原体肺炎（MPP）患儿急性期及恢复期外周血IL-10、转化生长因子-β1（TGFβ-1）水平变化的临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定26例MPP急性期和其中恢复期9例患儿及12例健康儿童血清IL-10、TGFβ-1水平。比较MPP急性期与恢复期IL-10、TGFβ-1的差异。结果MPP急性期及恢复期患儿血清IL-10水平均显著低于对照组（P〈0.01,0.05）,急性期及恢复期MPP患儿血清TGFβ-1均明显高于对照组（Pa〈0.01）。MPP患儿急性期与恢复期IL-10、TGFβ-1无明显差异（Pa〉0.05）。结论IL-10低水平表达与MPP发病可能有关,存在炎症反应失控,同时存在以TGFβ-1高水平表达的抗感染反应占优势。     

氯沙坦片对糖尿病肾病大鼠转化生长因子-β1及结缔组织生长因子的影响

目的 观察糖尿病肾病（DN）大鼠转化生长因子-β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）在肾组织中的表达，检测尿液中两者的水平。观察氯沙坦片对肾组织TGF-β1、CTGF蛋白的表达及尿液中水平的影响。方法 Wistar大鼠摘除右肾后，注射链脲菌素制造DN大鼠模型。随机分为糖尿病肾病实验组和氯沙坦治疗组。于第6、12周用免疫组织化学法检测肾组织TGF-β1、CTGF蛋白质的表达，ELISA法检测尿液中两者水平。结果 与治疗组相比，实验组12周时尿液TGF-β1、CTGF水平、肾间质纤维组织相对面积显著增加，肾组织TGF-β1、CTGF蛋白质的表达显著升高（P均〈0．01）；肾小球系膜基底膜相对面积扩大（P〈0．05）。与6周相比，实验组12周时尿液TGF-β1、CTGF水平，肾间质纤维组织相对面积显著增加。肾组织内TGF-β1、CTGF蛋白质的表达亦明显升高（P均〈0．01）；治疗组12周肾小球TGF-β1蛋白质的表达升高（P〈0．05），肾小管TGF-β1蛋白质的表达明显升高（P〈0．01）。肾组织内TGF-β1蛋白与CTGF蛋白的表达呈显著正相关（r=0．85P〈0．01），尿液中两者排泄量亦呈明显正相关（r=0．76P〈0．01）。结论 TGF-β1、CTGF蛋白在DN大鼠肾组织表达及尿液中的排泄显著升高。氯沙坦可减轻肾组织TGF-β1、CTGF蛋白的表达，减少两者尿液中的排泄，具有肾保护作用。     

转化生长因子-β1与缺氧缺血性脑损伤关系的研究进展

转化生长因子-β(TGF-β)是一大类细胞生长和分化的多功能调节因子，具有多种生物学功能。TGF-β1是其中研究最为深入的亚型之一，它能通过多种途径参与受损脑组织的修复，它的表达和生成对保护和修复缺氧缺血性脑损伤具有重要的意义。     

骨髓转化生长因子-β1与巨核细胞转化生长因子-β1Ⅲ型受体变化在特发性血小板减少性紫癜发病中的意义

目的探讨骨髓转化生长因子-β1(TGF-β1)及臣核细胞转化生长因子(TGF-β1)Ⅲ型受体(TGF-β1RⅢ)变化在特发性血小板减少性紫癜(ITP)发病中的意义。方法收集急性ITP28例(AITP组)、慢性ITP16例患儿(CITP组)和20例相对正常儿童骨髓;采用Percoll密度梯度及免疫磁珠法分离骨髓巨核细胞;ABC-ELISA法检测TGF-β1水平;原位杂交法检测TGF-β1RⅢmRNA表达情况。结果AITP组与CITP组骨髓TGF-β1水平及巨核细胞TGF-β1RⅢmRNA表达均明显高于对照组(P<0.05),且CITP组明显高于AITP组(P<0.05)。结论检测ITP患儿骨髓TGF-β1水平及巨核细胞TGF-β1RⅢ表达情况对于研究ITP发病机制及早期分型有重要参考价值。     

血小板生成素和转化生长因子-β1与儿童特发性血小板减少性紫癜的相关性研究

目的　研究特发性血小板减少性紫癜 (ITP)患儿血小板生成调控因子的变化。方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附法 (ELISA)定量检测了 2 0 0 0年 1月至 2 0 0 1年 12月山东大学齐鲁医院儿科收治的 4 5例急性ITP患儿治疗前后血清和骨髓上清液中血小板生成素 (TPO)和转化生长因子 β1(TGF β1)水平。结果　 ( 1)ITP患儿治疗前血清TPO水平高于正常对照组 ,但差异无显著性 ;治疗前TGF β1水平明显高于对照组 (P <0 0 1)。 ( 2 )经过激素治疗缓解后血清TPO水平较治疗前有所降低 ,但差异无显著性。治疗反应差者治疗前血清TPO水平较治疗反应好者显著升高 ( P <0 0 1) ,并高于对照组 ( P <0 0 1)。缓解后血清TGF β1水平与治疗前相比无明显下降 (P >0 0 5 )。 ( 3)治疗前骨髓上清液中TPO和TGF β1水平均高于对照组 (P <0 0 1) ,并明显高于同期血清水平 (P <0 0 1) ,且和血清中的TPO和TGF β1水平呈正相关。 ( 4 )ITP患儿血小板数目低时 ,TPO水平偏高 ;治疗后血小板数回升时 ,TPO水平有所降低 ,TPO水平与血小板数呈负相关 (r =- 0 6 4 9,P <0 0 5 ) ,同时和巨核细胞数也呈负相关 (r =- 0 5 19,P <0 0 5 )。结论　血清、骨髓上清液中TPO、TGF β1水平的检测可为ITP患儿的病情判断、估计预后、制定个体性治     

转化生长因子-β1与肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质积聚

转化生长因子β(TGF-β)是一种多功能的细胞因子,研究证实,TGF-β及其信号内蛋白Smad的激活在多种器官和组织如肾脏、肝脏、肺、心脏等的纤维化过程中发挥重要作用.TGF-β1除了主要通过TGF-β1/Smad信号传导通路外,还可以启动多种机制介导肾小球系膜细胞(GMC)增殖及细胞外基质(ECM)的积聚;GMC增殖及ECM积聚是导致多种肾小球疾病进展的重要因素.应用抗TGF-β1治疗后,则可以防止GMC增殖及ECM积聚,故完善对TGF-β1作用机制的认识,可能会对临床诊疗产生积极的影响.     

转化生长因子β1与支气管哮喘

支气管哮喘是一种慢性非特异性气道炎症，炎症的结果导致气道高反应性及气道重建，进而造成气流阻塞，肺功能下降。转化生长因子β1既通过刺激气道平滑肌细胞和成纤维细胞增殖分化及促进胶原等细胞外基质的生成而参与气道重建，也可以通过下调多种炎性细胞的功能而抑制气道炎症和气道高反应性，本文就此作一综述。     

贝那普利和缬沙坦联合应用对肾组织中转化生长因子β1的影响

目的　探讨贝那普利和缬沙坦联合应用对肾组织中转化生长因子 β1(TGF β1)影响。方法　 6 0只SD大鼠随机均分为 5组 ,正常对照组 (A组 )和肾病组 (B、C、D、E组 )。对肾病组大鼠单侧肾脏切除 1周后行多柔比星尾静脉注射 ,建立肾小球硬化模型。之后 ,C、D两组分别给予贝那普利 6mg/ (kg·d)、缬沙坦 2 0mg/ (kg·d)灌胃 ,E组给予贝那普利 3mg/ (kg·d)、缬沙坦 10mg/ (kg·d)联合灌胃 ,12周后全部处死。观察尿蛋白、血生化及肾脏组织中TGF β1表达水平的变化。结果　 1.E组尿蛋白第 5周起较B组明显降低 ,C、D两组第 7周起较B组明显降低。 2 .免疫组化显示 ,TGF β1在A组表达最少 ,B组表达最强。结论　在肾小球硬化模型中 ,贝那普利和缬沙坦具有相似的下调TGF β1表达的作用 ,合用优于单用     

牛初乳短链胰岛素样生长因子对脂蛋白(a)诱导的肾小球系膜细胞增生与转化生长因子-β1表达的影响

目的探讨牛初乳短链胰岛素样生长因子(Bct-IGF)对脂蛋白(a)[Lp(a)]诱导的肾小球系膜细胞(GMCs)增生与转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法将GMCs分为6组培养:对照组,Lp(a)组和不同浓度的Bct-IGF组,后5组培养时均加入5.0 mg.L-1Lp(a),后4组培养时分别加入100μg.L-1、200μg.L-1、400μg.L-1、800μg.L-1Bct-IGF。利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖率,末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)测定GMCs凋亡率;ELISA法测定培养上清TGF-β1水平,反转录-PCR法检测TGF-β1 mRNA表达。结果与400μg.L-1Bct-IGF组比较,Lp(a)组、100μg.L-1Bct-IGF组、200μg.L-1Bct-IGF组GMCs细胞增殖率均明显增高,差异有统计学意义(Pa<0.05);800μg.L-1Bct-IGF组较之降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。与400μg.L-1Bct-IGF组比较,LP(a)组、100μg.L-1Bct-IGF组、200μg.L-1Bct-IGF组GMCs细胞凋亡率均明显降低,差异有统计学意义(Pa<0.05);800μg.L-1Bct-IGF组较之增高,但差异无统计学意义(P>0.05)。Lp(a)组培养上清中TGF-β1水平显著高于400μg.L-1Bct-IGF组(P<0.01);Lp(a)组培养细胞TGF-β1 mRNA表达显著高于400μg.L-1Bct-IGF组(P<0.01)。结论 Lp(a)可以促进GMCs增生及TGF-β1的过表达,Bct-IGF可以抑制Lp(a)诱导的GMCs的异常增生,促进Lp(a)诱导的GMCs的凋亡。