氯胺酮雾化吸入对哮喘大鼠肺一氧化氮合酶表达的影响

目的:探讨氯胺酮雾化吸入对哮喘大鼠肺一氧化氮合酶(NOS)表达的影响.方法:40只Brown Norway大鼠随机分为对照组(C组)、哮喘模型组(A组)、氯胺酮1组(K1组)、氯胺酮2组(K2组)、氯胺酮3组(K3组),每组8只.A组用卵蛋白辅以百日咳杆菌菌苗及氢氧化铝为佐剂注射致敏,2周后雾化吸入卵蛋白激发.K1、K2、K3组大鼠以同样方法致敏,在激发前分别雾化吸入12.5、25.0、50.0 mg/ml的氯胺酮.C组注射和雾化吸入PBS.取肺组织提取RNA,以RT-PCR法分析NOS mRNA的表达,并作肺组织病理学检查.结果:A组肺组织切片显示为急性气道炎症性改变,与A组相比,K1、K2、K3组炎症状态明显减轻.iNOS mRNA的表达与C组比较,A组明显增强,并有显著性差异(P＜0.01),与A组比较,K1、K2、K3组iNOS mRNA表达明显减弱,有显著性差异(K1组P＜0.05,K2组、K3组P＜0.01).K1、K2、K3组间无明显差异.eNOS mRNA各组表达无显著性差异,nNOS在各组呈微弱表达.结论:氯胺酮雾化吸入可抑制卵蛋白所致的大鼠肺iNOS mRNA高表达,并改善肺部炎症,对肺损伤有保护作用.雾化吸入氯胺酮12.5 mg/ml已达到治疗效果.     

再灌注兔吸入一氧化氮对肺组织一氧化氮合酶表达的影响

目的　探讨再灌注时吸入一氧化氮 (NO)对兔肺一氧化氮合酶 (NOS)同功酶表达的影响 .方法　 40只健康新西兰大白兔随机分成 4组 ,每组 10只 .假手术组 ( 组 ) ;假手术+吸入 NO组 ( 组 ) ;缺血再灌注组 ( 组 ) ;缺血再灌注 +吸入 NO组 ( 组 ) .通过阻断左肺门 6 0 min,随即阻断右肺门 ,造成左肺单侧再灌注 2 40 min. , 组在阻断右肺门前 5min吸入 5 0× 10 - 6NOppm.再灌注 2 40 min后 ,各组取左下叶组织 ,采用免疫组化方法检测再灌注肺 NOS同功酶表达变化 .结果　 1 , 组肺组织未见 i NOS的表达 ,e NOS在内皮细胞表达正常 . 2 组内皮细胞、肺泡上皮细胞、平滑肌细胞等均可见大量 i NOS表达 (分别为 91.6 7%,83.3%和 81.6 %.与 相比 P<0 .0 5 ) ,e NOS表达下调 (5 6 .5 7%.与 相比 P<0 .0 5 ) . 组肺组织 i NOS表达受抑制 ,e NOS表达正常 .结论　 1再灌注肺组织 e NOS表达减弱 ,i NOS表达增强 ,导致 NO合成增多 ,造成肺组织缺血灌注损伤 . 2吸入NO能抑制肺组织 i NOS表达 ,维持 e NOS在内皮细胞的正常表达 ,减轻肺再灌注损伤 .     

肠缺血再灌注对大鼠肺组织一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的：观察大鼠肠缺血再灌注后肺泡巨噬细胞活化分泌ＮＯ及肺组织内ＮＯＳ的变化。方法：建立实验大鼠肠缺血再灌注模型,采用Ｇｒｉｅｓｓ法和分光光度法分别测定肺组织内ＮＯ及ＮＯＳ的活性。结果：肠血再灌注组肺泡巨噬细胞分泌ＮＯ的水平及肺内ＮＯＳ的水平均显著高于假手术对照组。结论：肠缺血再灌注后肺内巨噬细胞的ｉＮＯＳ被激活,大量合成并释放ＮＯ,其作用一方面可增强杀菌功能,另一方面导致肺组织损伤。     

大鼠脊髓组织一氧化氮合酶显微及超微结构特征

目的 探讨脊髓组织中一氧化氮合酶（NOS）的来源、分布特征及其与脊髓微血管的关系。方法 应用免疫组化及免疫电镜技术研究大鼠脊髓组织中NOS的显微及超微结构特征。结果 脊髓组织含有NOS的神经细胞主要位于脊髓灰质的中间外侧细胞柱、中央管周围及背角和腹侧角,许多含有NOS的神经细胞及其突起与脊髓微血管紧邻。结论 NOS的区域性分布可能与NO调节脊髓运动、感觉及内脏运动等多种不同的功能有关;其超微结构特征有利于半衰期极短的NO弥散至微血管,从而调节脊髓微循环。     

妊娠及妊娠期哮喘对呼出气一氧化氮的影响

目的：探讨妊娠及妊娠期哮喘对呼出气一氧化氮（FeNO）水平的影响。方法：选取2012年10月-2013年4月健康非妊娠女性（HNP组）19例、健康妊娠女性（HP组）18例和哮喘妊娠女性（AP组）17例,比较各组间FeNO水平的差异,并分析AP组FeNO水平、第1秒用力呼气量占预计值的百分比（FEVI％）、哮喘控制测试（ACT）评分间的相关关系。结果：与HNP组相比,HP组的FeNO水平略有降低,但差异无统计学意义（P〉0．05）;与HNP组相比,AP组FeNO水平明显升高（P〈0．01）：与HP组相比,AP组FeNO水平亦明显升高（P〈0．01）。相关关系分析示,AP组FeNO水平与FEVI％无相关关系（P〉0．05）：FeNO水平与ACT评分间亦无相关关系（P〉0．05）;FEVI％与ACT评分间无相关关系（P〉0．05）,但在ACT评分〈20时,ACT评分值与FEVI％存在正性相关关系（r=0．555,P〈0．05）。结论：妊娠对FeNO水平并无显著影响,妊娠期哮喘患者FeNO明显升高,故FeNO是诊断妊娠期哮喘的重要检查指标。     

依那普利拉对新生大鼠心肌成纤维细胞增殖及NOS/NO系统的影响

目的：观察血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂（ACEI）依那普利拉（Ena）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞（CFb）增殖及其对一氧化氮合酶/一氧化氮系统（NOS/NO）的影响，探讨Ena抑制心肌成纤维细胞增殖的初步机制。方法：培养的新生Wistar大鼠CFb，分为对照组、模型组和3个剂量Ena给药组，采用胰酶消化、差速贴壁法培养CFb，四氮唑盐（MTT）比色法检测细胞增殖；流式细胞仪测定细胞周期；硝酸还原酶法和分光光度法分别测定不同干预条件下CFb培养液中NOS/NO活性。结果：Ena能够显著抑制AngⅡ诱导的CFb增殖，Ena 3个剂量组作用24、48和72 h时间点的MTT值与模型组比较，差异具有显著性（P<0.05或P<0.01）；与模型组比较，Ena能提高细胞周期G₀/G₁百分率，降低S期百分率，差异具有显著性（P<0.05或P<0.01）；与模型组比较， Ena能够提高CFb上清液中NOS/NO 水平，且随着用药剂量和作用时间增加，NOS活性和NO含量明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论：Ena抗CFb增殖的作用与提高CFb NOS/NO 系统活性，拮抗AngⅡ的生物效应有关。     

缺血后处理对大鼠肝脏一氧化氮合酶表达的影响及意义

目的:探讨缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO)对大鼠肝脏一氧化氮合酶(nitric oxide sythase,NOS)表达的影响及意义。方法:建立70%大鼠肝脏缺血再灌注模型,将32只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO组,n=8)、缺血再灌注组(IR组,n=12)、缺血后处理组(IPO组,n=12),IPO组于再灌注恢复血流前,给予多次短暂复灌复停处理。再灌注3h后,比较各组血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)变化,硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量,逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测肝脏组织内皮型NOS(eNOS)mRNA、诱导型NOS(iNOS)mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏组织eNOS、iNOS蛋白表达,光镜观察组织病理学改变。结果:与SO组相比,其余两组血清ALT、AST、NO含量均明显升高(P<0.01),组织eNOS、iNOS表达均明显增强。与IR组相比,IPO组ALT、AST明显降低(P<0.01),NO明显升高(P<0.01),eNOS、iNOS表达增强。光镜下,IR组、IPO组呈现典型缺血再灌注...     

诱生型一氧化氮合酶及一氧化氮对心脏的作用

目的介绍诱生型一氧化氮合酶(iNOs)介导的一氧化氮在心脏中的作用的研究进展。方法采用文献回顾的方式对国内外相关文献进行分析整理,对一氧化氮合酶的结构功能、一氧化氮在心脏中的作用的方式进行综述。结果iNOs介导的一氧化氮在心脏中的表达是导致心脏功能障碍的重要原因,iNOs的表达对心脏功能有保护和损伤两个方面的争论。结论iNOs在心脏中保护和损伤双重作用主要取决于分泌方式、一氧化氮浓度以及信号传导方式。     

大鼠重症急性胰腺炎胰腺组织中NO生成及iNOS表达的变化

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）时胰腺组织一氧化氮（NO）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的变化。方法 36只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为2组。SAP组（n=18）以逆行胰胆管内加压注射5%牛磺胆酸钠的方法建立SAP模型;对照组（n=18）以同法注射等剂量生理盐水。造模后6、12、24 h每组随机处死大鼠6只,检测血淀粉酶、胰腺组织病理组织学改变、胰腺组织NO水平及iNOS活性以及腺腺组织iNOS mRNA表达的变化。结果与对照组相比,SAP组在6 h时间点上,胰腺组织中NO水平、iNOS活性明显升高（P〈0.01）,免疫组化和RT-PCR结果也显示iNOS蛋白及iNOS mRNA表达增高（P〈0.01）;随时间延长,在12 h和24 h各指标到达高峰,24 h仍维持在较高水平（P〈0.01）。结论在SAP时,随着时间的延长,iNOS表达增高,从而产生高浓度的NO,加重胰腺组织的损伤。     

特发性脊柱侧凸竖脊肌组织中神经元型和诱导型一氧化氮合酶的表达

目的通过比较脊柱侧凸患者胸弯顶点处凸侧、凹侧竖脊肌的神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达,探讨竖脊肌在脊柱侧凸中的可能的机制.方法选取2001年8～12月间我院收治的胸椎侧凸畸形患者10例,于术中取顶椎凸侧、凹侧竖脊肌组织各一块,另有2例胸腰椎爆裂骨折行后路固定融合的患者作为正常对照,于T10处取正常竖脊肌组织,采用免疫组织化学和Western印迹检测竖脊肌组织中nNOS、iNOS的表达和定位.结果脊柱侧凸患者脊柱凸侧竖脊肌组织与凹侧竖脊肌组织和正常对照相比,10例患者中9例nNOS的表达明显下调,8例iNOS的表达也有所下调,但iNOS表达总量较低.结论脊柱侧凸患者双侧竖脊肌nNOS、iNOS蛋白表达不均衡,可能对特发性脊柱侧凸发生起促进作用.     

慢性阻塞性肺疾病肺动脉压和一氧化氮合酶的变化

目的 观察慢性阻塞性肺病大鼠模型肺动脉压力及肺组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶表达的变化.方法 Wistar雄性大鼠40只,随机分为COPD组和对照组,应用气道内注入脂多醣和香烟熏吸法制备COPD模型,测定两组大鼠肺动脉平均压力(mPAP)及肺组织匀浆的一氧化氮(NO)含量和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达情况.结果 COPD组大鼠肺动脉压升高,肺组织的i-NOS表达增强,而NO含量降低、eNOS表达减弱.结论 COPD大鼠肺组织的NO含量降低,eNOS表达减弱,而iNOS表达增强,参与COPD的发生过程,可能是引起肺动脉高压、肺心痛的因素之一.     

一氧化氮合酶在肝纤维化及肝硬化大鼠肝脏组织中的表达

目的 探讨一氧化氮合酶在肝纤维化及肝硬化大鼠肝脏组织中的表达。方法 将18只Wistar大鼠分为三组：正常对照组（NCG）、复合因素致肝纤维化组（HFG）、肝硬化组（HCG）。观察外周血浆内毒素（ET）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和肝组织匀浆NO水平，免疫组化染色分析内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在各组肝组织中的表达。结果 血浆ET和ALT、肝组织匀浆NO在HF组和HC组明显高于NG组。eNOS和iNOS的表达均为HF组和HC组明显高于NC组，HF组的iNOS表达高于eNOS表达而HC组的eNOS表达高于iNOS表达。直线相关分析肝组织匀浆NO和外周血浆盯呈高度正相关。结论 eNOS和iNOS可能都参与了肝纤维化及肝硬化时NO的生成，且肝纤维化时以iNOS生成的NO为主，肝硬化时在NO的生成中eNOS和iNOS都起重要作用，可能与内毒素的诱导有关。     

烧伤大鼠肺组织一氧化氮水平的改变

目的：研究一氧化氮（ＮＯ）在烧伤后肺损伤中的作用。方法：选用ＳＤ大鼠，麻醉后制成２０％Ⅲ度烧伤。分成对照组、烧伤组和烧伤＋单甲基精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）组。伤后定期取肺组织测定ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－和ｃＧＭＰ，并分析ＮＯ与肺含水量之间的关系。结果：烧伤后肺组织ＮＯ和ｃＧＭＰ水平均明显升高，肺含水量也相应增加。给予一氧化氮合成酶特异性抑制剂Ｌ－ＮＭＭＡ后，随着肺内ＮＯ的减少，肺含水量也显著降低。结论：     

非洛地平对自发性高血压大鼠一氧化氮及诱导性一氧化氮合酶的影响

目的　观察非洛地平 (Felodipine)对自发性高血压大鼠一氧化氮 (NO)及诱导性一氧化氮合酶 (iNOS)的影响。方法　取自发性高血压大鼠 2 2只 ,随机分为生理盐水组、Felodipine正常剂量组及其低剂量组 ,每天灌胃一次 ,连续 15天 ,末次给药后摘眼球取血以及取动物脏器 ,分别测定血清NO和iNOS的含量。结果　灌胃 15天后 ,Felodipine正常剂量组的NO含量为 (12 7± 7 5 ) μmol/L ,与生理盐水组 (10 2 3± 4 6 ) μmol/L相比 ,差异有明显显著性 (P <0 0 1) ;Felodipine低剂量组NO含量为 (119± 8 3) μmol/L ,与生理盐水组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,Felodipine正常剂量组的组织iNOS活性降低 ,为 1 17± 0 2 3,与生理盐水组 (2 2 5± 0 94 )相比 ,差异显著 (P <0 0 5 ) ,与Felodipine低剂量组 (1 76± 0 5 7)相比 ,差异亦显著 (P <0 0 5 )。结论　Felodipine组可有效地在降低血压的同时 ,提高血清NO的含量 ,并且对抗血压增高所造成的iNOS的活性增强 (或二者互为因果 )。     

肺癌组织NOS活性与MVD的关系及临床意义

目的 研究肺癌患者肿瘤组织中一氧化氮合酶（NOS）的活性与肿瘤组织微血管密度（MVD）的关系及其临床意义。采用分光光度法检测30例肺癌患者肿瘤组织中NOS的活性，抗Ⅷ因子抗体染色法计数肿瘤组织微血管密度（MVD），并分析其与肿瘤恶性行为之间的关系。结果 肺癌患者肿瘤组织中NOS活性的MVD与肿瘤组织学分级、淋巴结转移明显相关。肿瘤组织中NOS活性和MVD组织学Ⅱ级明显高于Ⅰ级（P＜0.05，P＜0.01），Ⅲ级明显高于Ⅱ级（P＜0.01），有淋巴结转移者明显高于未转移者（P＜0.01）。肿瘤组织中MVD随NOS活性而增高。结论 肺癌患者肿瘤组织中NOS活性随肿瘤恶性程度而增高，与其促进肿瘤血管生成有关。     

银杏叶提取物对重症急性胰腺炎大鼠一氧化氮及诱导型一氧化氮合成酶的影响

目的探讨银杏叶提取物(GBE)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型一氧化氮(NO)及诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)表达的影响。方法 72只SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO)、SAP组、GBE干预组。采用5%牛磺胆酸钠胰胆管注射方法建立SAP动物模型。GBE治疗组于建模后5 min将GBE溶液通过股静脉给药。SO组和SAP组注入同样量的生理盐水。检测3组6、12、24 h血清淀粉酶、胰腺组织病理评分、血清及胰腺组织NO水平、实时荧光定量PCR检测胰腺组织iNOS mRNA表达情况。结果 GBE组胰腺组织病理评分6、12 h均显著低于SAP组,但在24 h胰腺组织病理评分与SAP组无显著差异;GBE组在6 h时血清及胰腺组织NO水平、12 h时胰腺NO水平较SAP组低,但随着时间延长,两组无显著差异;6 h时GBE组iNOS mRNA表达较SAP组低(P<0.05);12、24 h时SAP组与GBE组iNOS mRNA表达无统计学意义。结论 GBE在SAP早期可能通过抑制iNOS mRNA表达而降低NO水平,对胰腺组织起保护作用;但随着病程进展,这种作用不明显。     

实验性颅脑伤大鼠脑组织NO及NOS含量的动态研究

目的：研究实验性颅脑伤大鼠脑组织一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量的动态变化及其意义。方法：将30只SD大鼠分成正常组和颅脑伤组,对两组大鼠在3、5和7d分别测定海马和皮质中NO和NOS的含量。结果：颅脑伤组大鼠海马和皮质NO及NOS含量在3个时间点均显著高于正常组,而且其含量在5d达到最高峰。结论：大鼠颅脑损伤后脑组织NO和NOS的含量显著增高并呈现动态变化,NO和NOS可能是颅脑损伤病理损伤机制中的一个重要因素。     

一氧化氮合酶在不同年龄大鼠睾丸中的表达

目的研究一氧化氮合酶(NOS)在不同年龄大鼠睾丸中的表达情况，探讨NO在睾丸生殖功能中的作用。方法将健康雄性Wistar大鼠按月龄分为成年组和未成年组，4％多聚甲醛灌流固定，取大鼠睾丸，常规石蜡切片，免疫组化SABC法检测NOS在不同年龄大鼠睾丸中的表达。结果成年组大鼠睾丸间质细胞和间质血管中均有nNOS、iNOS和eNOS阳性物质表达，生精小管周围肌样细胞和腔面精子可见nNOS阳性物质；未成年组大鼠睾丸间质血管中偶见iNOS和eNOS阳性物质表达。结论3种NOS在睾丸中均有表达，但定位不同，且与年龄相关。     

大鼠肝肺综合征形成中肺组织NOS表达的动态变化

目的:观察肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)形成中大鼠肺组织一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)表达的动态变化。方法:将体重220~250 g的24只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组(6只)和模型组(18只)。正常组给予正常饲料和自来水;模型组采用复合因素致病法复制大鼠肝硬化动物模型,分别于实验4周末、6周末、8周末处死大鼠,各时间点至少有6只大鼠纳入研究。取肝、肺组织标本备用。结果:在大鼠HPS形成过程中,第4周末肺组织诱导型NOS和内皮型NOS的蛋白表达较对照组增高(P<0.05),且在6周和8周均呈持续上升趋势(P<0.05~P<0.01)。结论:在大鼠HPS形成中,早期即有肺组织NOS表达增加。