黄芪、大黄配伍对腺嘌呤致慢性肾衰大鼠模型的治疗作用

<正>目的:观察中药黄芪、大黄配伍对腺嘌呤诱导的慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠的影响。方法:实验大鼠采用3%的腺嘌呤10ml/(kg·天)灌胃,连续30天,制作慢性CRF大鼠模型。随机分为正常对照组、CRF模型组、黄芪组、大黄组     

黄芪多糖对慢性心衰大鼠心肌AMPK活性和FFA代谢的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性和游离脂肪酸(FFA)代谢的影响。方法:32只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组、假手术组、模型组和APS组,每组8只。采用大鼠左侧冠状动脉结扎术建立心肌梗死后心衰模型。造模成功后,APS组大鼠给予APS(3 g·kg-1·d-1)连续灌胃6周。采用心脏超声检测左心室舒张期内径(LVD)、左心室收缩期内径(LVS)、左心室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(FS);HE染色观察心肌病理形态学改变;乙酰辅酶A合成酶-乙酰辅酶A氧化酶法(ACS-ACOD)检测血清及心肌FFA浓度;Western blotting法测大鼠心肌总AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、脂肪酸转位酶(FAT/CD36)和肉毒碱软脂酰转移酶-1(CPT-1)的蛋白表达情况。结果:假手术组与对照组比较各项指标无显著差异。模型组较对照组LVEF和FS显著降低(P0.05)而LVD和LVS显著增加(P0.05)。APS组LVEF和FS较模型组明显改善(P0.05)并且LVD和LVS较模型组明显减小(P0.05)。HE染色显示模型组较对照组心肌坏死灶增加,残余心肌细胞减少;而APS组较模型组心肌坏死灶减少,残余心肌细胞增多。模型组血清及心肌FFA浓度较对照组明显增加(P0.05);APS组血清及心肌FFA浓度较模型组明显减少(P0.05)。模型组p-AMPK、CPT-1和细胞膜FAT/CD36表达较对照组显著减少(P0.05);而与模型组相比APS组p-AMPK、CPT-1和细胞膜FAT/CD36表达明显增加(P0.05)。结论:APS可能通过激活慢性心衰大鼠AMPK相关通路促进心肌摄取利用FFA,从而改善慢性心衰。     

黄芪多糖对缺血脑损伤大鼠海马神经递质及c-fos mRNA表达的影响

目的: 观察黄芪多糖(astragalan,AG)对缺血性脑损伤大鼠海马乙酰胆碱(ACh)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)及c-fos mRNA表达的影响。方法: 取Wistar雄性大鼠100只,随机分成假手术组(sham-operated group,SOG)、模型组(model group, MG)、低剂量黄芪多糖治疗组(low-dose astragalan treatment group, L-AGTG)、高剂量黄芪多糖治疗组(high-dose astragalan treatment group, H-AGTG),每组10只。所有MG和AGTG组颈部切开阻断右侧大脑中动脉,造成缺血性脑损伤后,AGTG组腹腔注射AG(5 mg·kg^-1和15 mg·kg^-1)。于1 d、3 d和7 d分别脑血流再灌注,随即评分神经功能缺损情况后取材,测定海马匀浆中ACh、NE和5-HT的含量,采用RT-PCR法半定量分析大鼠海马c-fos的mRNA水平。结果: AG能减轻脑缺血引起的海马损伤。L-AGTG 7 d和H-AGTG 3 d、7 d海马匀浆ACh、5-HT和NE的含量均显著高于MG而低于SOG(P<0.05或P<0.01),且呈现剂量递增趋势;SOG的c-fos mRNA表达低于MG(P<0.05或P<0.01),提示脑缺血因素造成了 c-fos 基因表达增强,加速了下游基因表达,有利于神经细胞的保护;H-AGTG 3 d、7 d c-fos mRNA表达均高于MG(P<0.05),提示黄芪多糖具有上调c-fos mRNA表达的作用。结论: 黄芪多糖能减轻脑缺血再灌注引起的神经细胞损伤、改善海马神经功能,其作用机制与提高海马ACh、NE、5-HT含量和促进 c-fos 基因表达有关。     

黄芪多糖对脑缺血再灌注大鼠脑皮质中HSP70、PKB和P53蛋白表达的影响

目的:探究黄芪多糖(AP)改善脑缺血再灌注大鼠神经功能和阻止脑皮质神经元凋亡的分子机制。方法:将120只雄性Wistar大鼠随机分成假手术组(SOG)、模型组(MG-1 d、3 d、7 d)、低剂量AP治疗组(L-APTG-1 d、3 d、7 d)和高剂量AP治疗组(H-APTG-1 d、3 d、7 d)。MG和APTG阻断右侧大脑中动脉形成缺血性脑损伤后,L-APTG和H-APTG分别腹腔注射AP 5 mg·kg^-1和15 mg·kg^-1。于1 d、3 d和7 d分别脑血流再灌注,神经功能缺损评分后处死取材,电镜观察神经元结构变化,流式细胞术分析神经元凋亡,免疫组化和Western blotting法检测脑皮质神经元热休克蛋白70(HSP70)、蛋白激酶B和P53蛋白表达。结果:H-APTG神经功能缺损评分和脑皮质神经元凋亡数显著低于MG和L-APTG(P<0.05);电镜下神经元结构(核糖体内质网、核仁、高尔基复合体、线粒体等)优于MG和L-APTG;在1 d、3 d和7 d,H-APTG脑皮质神经元HSP70和PKB蛋白表达显著高于L-APTG,后者又显著高于MG(P<0.05);H-APTG P53蛋白表达显著低于L-APTG,后者又显著低于MG(P<0.05)。结论:AP能改善脑缺血再灌注神经功能损伤和抑制神经元凋亡,其机制与促进脑皮质神经元HSP70和PKB蛋白表达,抑制P53蛋白表达有关。     

黄芪多糖对早期糖尿病肾病大鼠足细胞nephrin和podocin表达的影响

目的: 观察黄芪多糖(APS)对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞裂孔隔膜蛋白分子(nephrin和podocin)表达的影响,探讨其防治DN的作用机制。方法: 24只健康雄性SD大鼠,随机抽取8只为正常对照组,其余大鼠链脲佐菌素(STZ)腹腔注射复制糖尿病模型,1周后经血糖浓度测量确定大鼠糖尿病建模成功,将造模大鼠分为STZ组(8只)和STZ+APS组(8只),各组分别干预8周。于干预后第2、5、8周检测大鼠血糖浓度;第8周末称量大鼠体重,计算肾指数,观察肾脏病理改变;检测24 h 尿蛋白总量t和 血尿素氮、血肌酐;蛋白免疫印迹法检测大鼠肾组织nephrin和podocin的表达水平。结果: 应用APS干预后,大鼠血糖、肾系数、24 h尿蛋白总量、血尿素氮和血肌酐明显降低(P<0.05),体重增加(P<0.05);病理改变减轻;nephrin和podocin蛋白表达增加(P<0.05)。结论: APS对DN肾脏的保护作用可能与维持足细胞nephrin和podocin的表达有关。     

黄芪(粗)多糖对麻黄素损伤小鼠肾组织结构和抗氧化物酶活性及Caspase-3蛋白表达的影响

目的 探讨黄芪（粗）多糖（APS）对麻黄素致损伤小鼠肾组织结构和抗氧化物酶活性的影响。方法 72只昆明小鼠分为空白对照组、实验对照组和黄芪(粗)多糖1、2组。实验对照组和黄芪(粗)多糖1、2组连续腹腔注射0.2 ml浓度为4.0g/L麻黄素溶液,黄芪(粗)多糖1、2组在腹腔注射麻黄素溶液1 h后,分别灌胃0.3 ml(12.5 g/L、25 g/L)APS溶液,空白对照组注射和灌胃等量的生理盐水。用比色法测定小鼠血浆尿素氮（BUN）及肌酐(Cr)含量、肾组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化,用显微镜观察小鼠肾组织结构的变化,用免疫组织化学法及Western blotting法检测肾组织Caspase-3蛋白表达的变化。结果 实验对照组小鼠血浆BUN及Cr含量高于空白对照组,肾组织SOD活性低于空白对照组,MDA含量高于空白对照组 (P<0.05或P<0.01),肾小球严重肿胀,肾小囊腔狭窄,肾小管上皮细胞有不同程度肿胀、坏死,肾组织Caspase-3蛋白表达高于空白对照组(P<0.05或P<0.01)。与实验对照组相比,APS组小鼠血浆BUN及Cr含量降低,肾组织SOD活性升高,MDA含量降低(P<0.05或P<0.01),肾小球肿胀显著减轻,肾小囊腔明显可见,肾小管肿胀明显减轻,Caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。 结论 APS能提高小鼠肾功能及肾组织细胞的抗氧化酶活性,能降低肾组织Caspase-3蛋白的表达,可有效减轻麻黄素对小鼠肾组织的损伤,对麻黄素致损伤小鼠有明显的保护效应。     

复发性阿弗他溃疡模型大鼠细胞免疫状态与黄芪多糖的干预

背景：复发性阿弗他溃疡病因复杂,可能与免疫调节失衡有关。 目的：探讨细胞免疫异常与复发性阿弗他溃疡发病的关系及黄芪多糖对复发性阿弗他溃疡模型大鼠的免疫调节作用。 方法：采用免疫法建立SD大鼠复发性阿弗他溃疡模型,造模成功后分别给予100,200,300 mg/kg黄芪多糖或生理盐水灌胃,以正常饲养的大鼠作为对照。用流式细胞仪检测各组SD大鼠外周血T淋巴细胞亚群CD4⁺、CD8⁺细胞数量及比值。 结果与结论：流式细胞仪检测结果显示复发性阿弗他溃疡大鼠外周血CD4⁺细胞数量、CD4⁺/CD8⁺比值显著降低,而CD8⁺细胞数量明显升高(P < 0.05)。连续灌胃100,200,300 mg/kg黄芪多糖20 d后,复发性阿弗他溃疡大鼠外周血CD4⁺细胞数量及CD4⁺/CD8⁺比值均有所回升,CD8⁺细胞数量降低,以300 mg/kg黄芪多糖效果最明显。说明复发性阿弗他溃疡发生与T淋巴细胞亚群不平衡有关,黄芪多糖可剂量依赖性改善复发性阿弗他溃疡大鼠的异常免疫状态。     

载脂蛋白M在急性肾衰大鼠肾组织中的表达及NF-κB抑制剂的干预作用

目的：观察肾组织载脂蛋白M（apoM）在缺血再灌注性急性肾衰（ARF）时的表达变化以及核因子-κB（NF-κB）特异性抑制剂-吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对apoM表达的影响，探讨apoM是否参与ARF的发病机制。方法：建立大鼠缺血再灌注性急性肾衰模型，分为假手术组、ARF组和PDTC组。采用Western blotting，检测不同时点肾皮质apoM和核内NF-κB p65亚基的表达。结果:ARF组各时点apoM水平较假手术组明显增高（P＜0.01），且呈双峰型变化，于再灌注6 h达第1次高峰，之后表达逐渐下降，从24 h到48 h表达再次上调；PDTC组apoM的变化趋势与ARF组相同，但各时点apoM水平较ARF组显著降低（P＜0.01）。ApoM与核内NF-κB p65亚基的表达呈明显正相关。结论:apoM可能通过NF-κB的介导参与缺血再灌注性ARF的发病。     

黄芪多糖对麻黄素损伤小鼠肾组织Bcl-2、转化生长因子-β1蛋白表达的影响

目的:观察Bcl-2及转化生长因子-β1(TGF-β1)在给予黄芪多糖(APS)的麻黄素损伤小鼠肾组织中表达的变化,探讨黄芪多糖对麻黄素致损伤小鼠肾的保护作用。方法:腹腔注射麻黄素溶液后,低、高剂量APS溶液灌胃。采用比色法测定肾组织过氧化氢酶(CAT)活性的变化,免疫组织化学和免疫印迹检测肾组织Bcl-2及TGF-β1蛋白表达的变化。结果:实验对照组小鼠肾组织CAT活性显著低于空白对照组,低、高剂量APS组肾组织CAT活性显著高于实验对照组;实验对照组小鼠肾组织Bcl-2、TGF-β1蛋白表达量显著高于空白对照组,低、高剂量APS组肾组织Bcl-2、TGF-β1显著低于实验对照组。结论:APS能提高麻黄素损伤小鼠肾组织抗氧化酶活性,降低肾组织Bcl-2、TGF-β1蛋白的表达,对麻黄素致损伤小鼠肾组织有明显的保护效应。     

黄芪多糖对细胞增殖及血管内皮细胞与白细胞粘附作用的影响

目的:观察黄芪多糖对成纤维细胞与血管内皮细胞增殖效应及对血管内皮细胞与白细胞粘附作用的影响。方法:采用MTT法观察体外培养的人正常成纤维细胞和慢性创面的创缘成纤维细胞的增殖和人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增殖;采用虎红法、荧光免疫组化法在TNF刺激的HUVEC模型上观察黄芪多糖对人外周血中性粒细胞(PMN)、单核细胞TPH-1与HUVEC粘附及HUVEC表面粘附分子的表达。结果:在2.44-156 mg/L范围内,黄芪多糖作用下创缘成纤维细胞增殖率明显高于对照组(P<0.01);2.44-39 mg/L黄芪多糖作用下人正常皮肤的成纤维细胞增殖率明显高于对照组(分别P<0.01,P<0.05);在9.75-156 mg/L浓度范围内对HUVEC未表现出明显的增殖作用。在4 h时25 mg/L黄芪多糖组PMN与HUVEC的粘附量明显低于TNF组(P<0.05);25 mg/L和100 mg/L黄芪多糖组TPH-1与HUVEC的粘附量明显低于TNF组(分别P<0.01和P<0.05);作用12 h时,25-100 mg/L黄芪多糖组HUVEC与PMN粘附量明显低于TNF组(分别P<0.05,P<0.01和P<0.01);50 mg/L和100 mg/L也使TPH-1与HUVEC粘附量明显低于TNF组(分别P<0.01和P<0.05)。与TNF组比较,在25-100 mg/L黄芪多糖作用4 h能明显降低VCAM-1、ICAM-1的荧光强度(分别P<0.01和P<0.05)。作用12 h,与TNF组比,50 mg/L黄芪多糖组CD44的荧光强度明显低于TNF组(P<0.05)。结论:在一定浓度范围内黄芪多糖具有抑制白细胞与HUVEC粘附作用,提示黄芪多糖具有抗炎作用;并促进成纤维细胞增殖。结果体现了黄芪"托毒生肌"的作用基础,这将为临床治疗慢性创面提供理论依据。     

黄芪多糖减轻慢性镉暴露诱导的大鼠肝脏损伤

目的研究黄芪多糖对慢性镉暴露诱导大鼠肝脏损伤的影响。方法将大鼠随机均分为对照组、模型组和黄芪多糖干预组(用腹腔注射氯化镉复制大鼠肝脏损伤模型),5周后处死大鼠取出肝脏。称重法计算大鼠肝指数;比色分析法检测大鼠血清和肝脏谷丙转氨酶(ALT)活性、谷草转氨酶(AST)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性;用电感耦合等离子质谱仪检测肝脏镉(Cd)含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠肝脏白细胞介素-2(IL-2)和转化生长因子β1(TGF-β1)的含量;免疫组化法观察大鼠肝脏Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肝指数、ALT活性、AST活性、LDH活性、Cd含量、TGF-β1含量和Bax蛋白表达均升高(P<0.05或P<0.01);但模型组大鼠IL-2含量和Bcl-2蛋白表达下降(P<0.01)。与模型组比较,黄芪多糖能显著降低模型组大鼠肝指数、ALT活性、AST活性、LDH活性、Cd含量、TGF-β1含量和Bax蛋白表达(P<0.05或P<0.01);但黄芪多糖能显著提高模型组大鼠IL-2含量和Bcl-2蛋白表达(P<0.01)。结论黄芪多糖可能是通过调控Bcl-2/Bax蛋白表达来减轻镉致大鼠肝细胞氧化应激损伤。     

Dietary protein restriction in chronic renal failure: An update

Summary In recent years dietary protein restriction (DPR) to slow down the progression rate of chronic renal disease has been a major field in nephrological science. In this update a brief historical overview is given, as well as a critical review regarding the now available data from clinical trials. Furthermore, the theoretical backgrounds of DPR are discussed. It is concluded that DPR has profound effects on the kidney. In certain diseases, especially primary glomerular disease, the beneficial effect seems proven. However, many questions remain to be answered, e.g. how to apply reliable statistics in chronic renal failure, how to obtain and monitor patient compliance, and the definition of the exact target group since the diet has a selective effect.Most of these questions will be answered in the coming years when data becomes available from large scale multicenter trials.Awaiting these results, proposals for the treatment with diet are made, based on the facts that are now to our knowledge.     

瞬目反射检查在慢性肾功能衰竭患者中的应用

目的：观察慢性肾功能衰竭患者瞬目反射（ＢＲ）的特点并探讨其临床意义。方法：检测１７例慢性肾功能衰竭患者及３０名健康成人ＢＲ。结果：慢性肾功能衰竭患者ＢＲ的各期反应即Ｒ１、Ｒ２、Ｒ′２的潜伏期分别为１１９３±１３２、３６０９±４２１、３６４７±４５５ｍｓ，均较对照组明显延长（Ｐ＜００５）。结论：ＢＲ检测有助于慢性肾功能衰竭患者神经系统异常的早期诊断     

慢性心力衰竭大鼠肾组织中血小板源性生长因子及结缔组织生长因子的表达

目的:探讨血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)及结缔组织生长因子(CTGF)在慢性心力衰竭大鼠肾组织的表达及意义。方法:采用肾上腹主动脉缩窄法制作Wistar大鼠慢性心力衰竭模型,随机分为假手术组,心衰10 d、20 d、30 d组。观察及比较各组大鼠的血流动力学数值;Masson染色方法观察大鼠慢性心衰时肾组织结构变化;免疫组织化学方法检测各组大鼠肾组织的PDGF-BB及CTGF的表达部位;免疫印迹半定量检测各组大鼠肾组织的PDGF-BB、CTGF的表达水平。结果:心衰模型各组大鼠PDGF-BB、CTGF的蛋白表达均较假手术组高,且随心衰程度的加重而表达升高。结论:慢性心衰可引起肾间质纤维化,其发生发展与心衰的严重程度密切相关。     

百令对慢性肾衰竭模型大鼠肾脏保护和肾结缔组织生长因子表达的影响

目的 观察百令对5/6肾切除大鼠的肾脏保护作用及对肾结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨其延缓肾衰竭进展及抗纤维化的相关机制. 方法 50只SD大鼠随机取8只为假手术组,其余行5/6肾切除术.根据术后3周血肌酐(Scr)值分为模型组、天然虫草组(2.0 g·kg-1·d-1)、百令治疗组(2.0 g·kg-1·d-1)和百令高剂量组(3.0 g·kg-1·d-1).术后4周给药.治疗1个月后检测Scr、尿素氮(BUN)浓度;光镜下观察肾脏病理改变,免疫组化方法检测肾组织CTGF、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平,采用图像分析系统进行定量分析. 结果 治疗后模型组大鼠Scr、BUN明显高于假手术组(P<0.01),肾小球与肾小管间质均有明显病理改变,CTGF、α-SMA的表达明显上调;而药物治疗组的Scr、BUN明显低于模型组(P<0.05),肾脏病理损伤减轻,CTGF、α-SMA的表达降低(P<0.05). 结论 百令能改善5/6肾切除大鼠的肾功能,减轻肾脏病理损害,其机制可能与下调肾组织CTGF的表达有关.     

限盐对慢性肾衰大鼠的心脏蛋白质组的影响

目的构建低盐饮食条件下慢性肾衰大鼠的心脏蛋白质谱,探索限盐对慢性肾衰大鼠的心脏蛋白质组的影响。方法采用5／6肾切建立慢性肾衰大鼠模型,设为假手术组（Sham组,6只）和慢性肾衰组（CRF组,6只）,术后第10周低盐（0．02％NaCl）饮食干预14d,然后取心脏左室游离壁进行蛋白提取及酶解和肽段同位素标记相对和绝对定量技术（iTRAQ）标记,最后经毛细管高效液相色谱分离后用Q—Exactive质谱仪进行蛋白质质谱分析。结果运用iTRAQ技术对低盐饮食条件下慢性肾衰大鼠的心脏蛋白质组进行了研究,共鉴定了1833种蛋白,构建了心脏蛋白质谱;其中226种蛋白发生了差异性改变,主要具有结合、催化活性等生物功能,涉及代谢、转运、生物过程的调节、应激等。结论成功构建了低盐饮食条件下慢性肾衰大鼠的心脏蛋白质谱。     

慢性肾功能衰竭患者事件相关电位P300研究

目的 :探讨慢性肾功能衰竭患者事件相关电位P30 0的变化特征。方法 :对 32例慢性肾功能衰竭患者进行事件相关电位P30 0测定并以 30例年龄性别匹配的正常人作对照。结果 :慢性肾功能衰竭患者P30 0潜伏期为 40 0 16± 5 1 36ms,波幅为 7 2 0± 4 71μV ,与正常对照组相比有显著性差异 ;P30 0异常率为 90 %,其中PL延长者占 41%(12例 ) ,PL及Amp均异常者 37%(11例 ) ,仅Amp降低者2 0 %(6例 ) ;P30 0异常 (PL延长及Amp降低 )与代谢异常密切相关 ,随代谢异常改善而改善。结论 :事件相关电位P30 0对慢性肾功能衰竭患者认知功能的评定及治疗效果的观察有一定临床意义。     

促红细胞生成素对尿毒症患者体液及细胞免疫功能的影响

目的：探讨重组人促红细胞生成素（rH-EPO）对慢性肾衰尿毒症患者体液免疫、细胞免疫、单核细胞免疫呈递功能的影响。方法：60例慢性肾衰病人，随机分成3组，每组各20人。A组：采用透析和EOP治疗；B组：单纯采用EPO治疗；C组：为对照组，不采用透析，进行EPO治疗。用化学发光法测定血清免疫球蛋白；用流式细胞仪测定T淋巴细胞亚群。用流式细胞仪测定单核细胞人类白细胞DR抗原（HLA-DR）的表达。同时观察3组患者治疗期间的感染发生率。结果：主要免疫学检测指标于药物治疗前在A，B和C组间无统计学差异。A、B两组病人治疗8周后，IgG、IgA、CD3亚群、CD4亚群及CD4／CD8比率显著升高，与对照组相比统计学差异显著；与正常人相比，CRF患者单核细胞表达HLA-DR明显降低（P〈0．001）。治疗后显著改善（P〈0．01）。结论：rH—EPO可以提高CRF病人的体液、细胞免疫功能及单核细胞抗原呈递功能，降低病人的感染率。     

Citrate attenuates vascular calcification in chronic renal failure rats

Vascular calcification (VC) is a major contributor of cardiovascular dysfunction in chronic renal failure (CRF). Citrate binds calcium and inhibits the growth of calcium crystals. This present study intends to evaluate the effect of citrate on VC in adenine‐induced CRF rats. The rats were randomly divided into five groups: the control group, the citrate control group, model group, model rats with low‐dose treatment of citrate (216 mg/kg) and model rats with high‐dose treatment of citrate (746 mg/kg). The rats were euthanized at 5 weeks with their blood and aorta in detection. The results showed that serum level of blood urea nitrogen, serum creatinine, phosphorus, calcium, and related renal failure function marker were elevated in the model group. Furthermore, the aortic calcium accumulation and alkaline phosphatase activity were significantly increased in the model group compared with control groups. Additionally, hematoxylin–eosin staining results demonstrated that the vascular calcification in aorta is significantly increased in the model group. Finally, the expression of VC‐related proteins including bone morphogenetic protein and osteocalcin were increased in the model group, whereas alpha‐smooth muscle actin was decreased in the model group compared with the control group. However, treatment with citrate caused a reversal effect of all the above events in a dose‐dependent manner. In conclusion, citrate may attenuate vascular calcification in adenine‐induced CRF rats.     

黄芪多糖对饮食诱导小鼠肝脏胰岛素抵抗的预防作用

目的： 探讨黄芪多糖(APS)对饮食诱导小鼠肝脏胰岛素抵抗的预防作用及其机制。方法: 26只C57BL/6J小鼠随机分成正常对照（C）组（n=10）、胰岛素抵抗（IR）组和黄芪多糖预处理(IA)组(n=8)（溶液灌胃，700 mg·kg^-1·d^-1，12周）。检测动物血糖、血胰岛素、肝脏TG、FFA；计算胰岛素敏感性；光镜及电镜下观察肝脏病理改变；免疫印记法检测肝脏GSK3β表达的改变。结果: 12周后成功建立出胰岛素抵抗小鼠模型；APS可预防IR小鼠肝脂肪变性的发生；IA组体重、血糖、肝重、肝组织内TG、FFA含量均明显低于IR组（P<0.05）；IA组GSK3β减低而ser9GSK3β高于IR组（P<0.01）。结论: APS治疗可明显改善高脂饮食诱导的胰岛素抵抗及肝脏脂肪变性，其机制与减少GSK3β表达及增加胰岛素刺激后SER9-GSK3β水平有关。