替普瑞酮诱导阿尔茨海默病模型大鼠海马热休克蛋白70表达及对其学习记忆能力的影响

目的双侧海马注射Aβ1-42建立阿尔茨海默病大鼠模型，观察替普瑞酮诱导大鼠海马热休克蛋白70表达及对其行为学的影响。方法72只SD大鼠随机分为替普瑞酮组、模型组与对照组，双侧海马注射Aβ1-42建立阿尔茨海默病大鼠模型，对照组海马注射等量生理盐水。替普瑞酮组予替普瑞酮800mg／kg／d灌胃，余两组予等量生理盐水灌胃。术后1、7、14和21d并于Y迷宫行为学测试后处死大鼠。采用RT—PCR和western—blot方法，观察各组大鼠海马HSP70表达的变化。结果术后14和21d模型组学习记忆能力较对照组明显减退（P〈0．01），而替普瑞酮组大鼠较模型组有所改善（P〈0．01）。术后7、14和21d模型组大鼠海马HSP70表达较对照组逐渐减少（P〈0．05），替普瑞酮组HSP70表达明显增加（P〈0.05）。结论替普瑞酮能够诱导AD模型大鼠海马HSP70表达，从而减轻神经元损害，改善大鼠的学习记忆能力。     

惊厥性脑损伤海马内自噬相关蛋白LC3表达情况

目的 探讨神经元自噬相关蛋白LC3在反复惊厥大鼠脑损伤中的表达及其意义. 方法 随机将60只SD大鼠分成对照组和反复惊厥组,其中反复惊厥组根据最后一次惊厥至取材时间的不同(0、3、6、12、24h)分为5个亚组,每组10只.采用戊四氮诱导大鼠惊厥的方法制作模型,每日1次,共7次.采用HE染色检测海马细胞损伤情况,免疫组织化学方法检测大鼠海马内LC3的表达情况. 结果 对照组大鼠海马神经细胞形态正常,萎缩、缺失、细胞核溶解、碎裂等少见；反复惊厥组大鼠海马神经细胞的核浓缩、核碎裂等损伤在6、12、24 h明显高于对照组,以24 h最为显著,两组比较,差异有统计学意义；对照组海马内LC3蛋白弱阳性表达,反复惊厥组LC3蛋白阳性细胞呈密集分布,其表达强度明显高于对照组,两组比较,差异有统计学意义. 结论 大鼠惊厥脑损伤与神经元自噬有关,神经细胞自噬可能会加重惊厥性脑损伤.     

米诺环素对海湾战争综合征模型大鼠海马细胞凋亡的影响

目的探讨米诺环素对海湾战争综合征(GWS)模型大鼠海马CA1区细胞凋亡和caspase-3表达的影响,为GWS的防治提供实验依据。方法 24只雄性Wistar大鼠随机分4组:对照组、GWS模型组、米诺环素低剂量组〔15 mg/(kg·d)〕和高剂量组〔45 mg/(kg·d)〕。参照AbdelRahman法建立GWS大鼠模型。实验28 d结束后断头取脑。采用TUNEL法检测海马CA1区神经细胞凋亡,采用免疫组化方法检测同部位的caspase-3蛋白表达。结果对照组海马CA1区TUNEL阳性细胞数为每高倍视野(3.5±1.1)个,caspase-3蛋白积分光密度值为4.03±1.15;GWS模型组TUNEL阳性细胞数为(11.0±1.4)个,caspase-3蛋白积分光密度值为33.16±1.85,均明显高于对照组(P0.01)。低剂量和高剂量米诺环素组海马CA1区TUNEL阳性细胞数分别为(7.5±1.1)个和(7.7±1.2)个,caspase-3蛋白积分光密度值分别为15.12±1.10和16.98±1.15,均明显低于GWS模型组(P0.01)。高剂量和低剂量米诺环素组间差异无显著性(P0.05)。结论米诺环素可能通过下调caspase-3表达,对GWS大鼠海马神经细胞起到保护作用。     

六君子汤对慢性支气管炎模型大鼠血清ICAM-1、NF—κB影响的研究

目的检测细胞间粘附分子1（ICAM-1）、核因子-κB（NF—κB）在慢性支气管炎大鼠血清中的表达,探讨二者在慢性支气管炎气道炎症中的作用,并观察六君子汤治疗后对以上指标的影响。方法通过SO2烟熏法建立慢性支气管炎大鼠模型,采用实时荧光定量PCR技术检测ICAM-1、NF—κB在慢性支气管炎大鼠以及六君子汤治疗后大鼠血清中的表达。并对肺组织的病理进行了观察。结果慢性支气管模型纽大鼠的ICAM-1、NF—κB均较正常组明显升高（P〈0．05）;经过六君子汤治疗后,治疗组大鼠血清ICAM-1较生理盐水模型对照组明显下降（P〈0．05）;NF—κB的阳性表达也较生理盐水模型对照组有下降趋势（P〈0．05）。慢性支气管炎模型大鼠支气壁组织病理损害明显,六君子汤治疗后病理损害较模型对照组显著恢复。结论气道炎症时NF—κB表达上调,并可能参与了ICAM-1基因的表达调控;而六君子汤能够通过下调NF—κB,可能在转录水平上抑制ICAM—1的表达,并能减轻支气壁组织损伤程度。     

参附对单侧尿路梗阻大鼠肾脏白介素18表达的影响

目的研究单侧尿路梗阻后大鼠肾脏白介素18（IL-18）的表达及中药参附对其的影响。方法采用单侧输尿管结扎（UUO）制造梗阻性肾病模型,将56只大鼠随机分为对照组（假手术组）、手术组（UUO组）和治疗组（UUO＋参附）,术后7、14d观察肾组织病理改变,检测肾组织中IL—18的表达。结果与对照组相比,手术组肾间质出现了明显的纤维化,IL-18的表达在术后第7天明显增加,第14天表达更强,与手术组相比,治疗组肾间质纤维化明显减轻,而治疗组与手术组同一时闽点相比较,IL-18的表达均有所降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论参附可以下调肾组织IL-18的表达,减轻肾小管-间质纤维化,发挥肾保护作用。     

染矽尘大鼠肺组织不同时间点FasL表达与细胞凋亡

目的探讨染矽尘大鼠肺组织FasL表达及细胞凋亡在矽肺病理变化中的意义。方法将96只Wistar大鼠随机分为对照组和染矽尘组。对染矽尘组以暴露式气管内一次注入二氧化硅粉尘悬液(1 ml,0．2 g/kg)建立大鼠矽肺模型,对照组气管内注入1 ml灭菌生理盐水。分别于处理后1、3、7、14、21和28 d,每组分别取8只大鼠处死取肺组织,用组织芯片技术结合免疫组化SP法检测大鼠肺组织不同时间点FasL的表达;末端脱氨核苷酸转移酶末端标记技术(TUNEL)法检测大鼠肺组织细胞凋亡,并采用Image-Pro Plus Version 4．5 for windowsTM图像分析计算积分光密度。结果染矽尘组大鼠肺组织FasL在染矽尘后的7、14、21和28 d时,表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0．05),14 d时表达最高为157．50±23．12;染矽尘组大鼠肺组织凋亡阳性细胞在染矽尘后的1、3、7、14、21和28 d时,明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0．05),7和14d,分别最高为32．95±20．40和31．07±7．15。结论矽尘能导致肺组织细胞凋亡;FasL在染矽尘大鼠肺组织多种细胞中表达并介导细胞的凋亡,凋亡细胞主要以炎性细胞为主。     

miR-103a-3p/RCAN1通路在铝致大鼠学习记忆损害的作用

目的 探究miR-103a-3p/钙调磷酸酶调节因子1(Regulator of calcineurin 1, RCAN1)通路在麦芽酚铝致大鼠记忆损伤中的作用。方法 将32只雄性SD大鼠按体重随机分为对照组（0μmol/kg）、低剂量染铝组（10μmol/kg）、中剂量染铝组（20μmol/kg）和高剂量染铝组（40μmol/kg），每组各8只，对照组大鼠腹腔注射0.9%的生理盐水，染铝剂量组腹腔注射相应浓度的麦芽酚铝溶液，隔天染毒，持续3个月。染毒结束后用水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力；实时荧光定量PCR法检测miR-103a-3p和RCAN1基因表达；Western blotting检测大鼠海马中RCAN1，糖原合成激酶-3β(GSK-3β)和磷酸化tau蛋白的相对表达量。结果 染铝组大鼠前5 d逃避潜伏期均高于对照组，在第6 d空间探索期，染铝组在目标象限停留时间以及穿过平台的次数均低于对照组（P<0.05）；与对照组相比，染铝组大鼠海马miR-103a-3p基因表达水平下降（P<0.001），而RCAN1基因表达水平升高（P<0.001）；与对照组相比，染...     

丙酸睾酮预处理对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用及其机制研究

目的 观察丙酸睾酮（testosterone propionate．T）预处理对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生鼠皮质及海马区雄激素受体（androgen receptor，AR）表达及神经细胞坏死和凋亡的影响，探讨其保护作用的可能机制。方法 新生3d龄SD大鼠随机分为3组，①正常对照组（n=24）；②HIBD组（n==24），③T预处理组（n=24）。T预处理组大鼠于3d龄时给予T预处理。HIBD组和T预处理组大鼠于7d龄时进行HIBD模型制作。于缺氧缺血（HI）后12h，24h，72h，7d观察各组脑组织病理形态及应用Nissl染色法测定神经元数目，间接检测神经细胞坏死和凋亡。并于HI后24h，72h，7d制作石蜡切片，用免疫组化法观察各组大鼠大脑皮质和海马AR表达的动态变化。结果 HIBD组大脑皮质和海马区细胞数明显比正常对照组减少，差异有显著意义（P＜0．05），而T预处理组神经元坏死较HIBD组有所减轻，差异有显著意义（P＜0．05），缺血侧（左侧）神经细胞排列较整齐、结构较完整，神经元变性、坏死程度均较HIBD组轻，细胞凋亡少见。HI后24h，72h和7d，正常对照组和HIBD组大鼠脑皮质和海马区仅见极少量AR阳性细胞表达，而T预处理组大鼠于HI后24h和72hAR表达水平明显增多（P＜0．05）。结论 T预处理可明显增加HIBD新生大鼠脑皮质和海马区AR的表达水平，减轻神经细胞凋亡，从而发挥神经保护作用。     

Fas／FasL参与热诱导大鼠睾丸生精细胞凋亡的调控

目的：探讨睾丸局部加热致大鼠睾丸生精细胞凋亡及Fas/FasL信号通路在生精细胞凋亡调控中的作用。方法16只成年SD雄性大鼠随机均分为加热组和对照组。加热组进行大鼠睾丸43℃水浴15 min;对照组行大鼠睾丸22℃水浴15 min。24 h后进行灌流和内固定,取睾丸。制作5μm的组织切片,采用睾丸原位末端标记法（TUNEL）和免疫组化分析,检测生精细胞凋亡及 Fas 和 FasL 表达。化学发光法检测大鼠血清睾酮水平。结果加热组睾丸生精细胞凋亡率（15.8％±1.6％）较对照组（2.2％±0.5％）显著增加;加热后Fas和FasL在生精细胞和支持细胞表达水平也明显升高;对照组和加热组血清睾酮（T）水平无差异。结论睾丸局部加热诱导生精细胞凋亡,Fas和FasL系统为该凋亡过程的信号通路之一。     

铝染毒致大鼠海马神经元凋亡与海马突触可塑性的关系研究

目的 探讨铝染毒对大鼠海马神经元凋亡的影响及其与海马突触可塑性的关系.方法 雄性SPF级SD大鼠40只,按体重随机分为对照组(0mg/kg)、高剂量组(90 mg/kg)、中剂量组(30 mg/kg)和低剂量组(10 mg/kg),每组10只.根据大鼠体重,染毒体积为10 ml/kg,每天乳酸铝灌胃1次,连续染毒30 d.对照组给予等体积的纯化水.染毒结束后,用电生理学方法检测大鼠场兴奋性突触后电位(fEPSP),用流式细胞术检测大鼠海马神经元的凋亡,用实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测caspase-3、caspase-8、caspase-9基因的相对表达量.结果 与对照组比较,低、中、高剂量组在高频刺激后10、20、30、40、50和60 min的fEPSP平均波幅都有显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,中、高剂量组海马神经元的凋亡率明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,中、高剂量组海马的caspase-3基因相对表达量明显增加,差异有统计学意义;高剂量组海马的caspase-8基因相对表达量明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 铝染毒可能通过促使大鼠神经元凋亡,影响海马的突触可塑性.     

大剂量甲基强的松龙对大鼠急性脊髓损伤后Caspase-9mRNA及HSP27mRNA表达的影响

目的通过对大剂量甲基强的松龙（MP）对大鼠急性脊髓损伤（ASCI）后Caspase-9mRNA及热休克蛋白27（HSP27）mRNA表达影响的观察,探讨MP治疗ASCI的作用机制。方法选用72只大鼠,建立ASCI模型,应用原位杂交技术研究MP组和生理盐水（NS）组在伤后1、3、6h和1、2、3d脊髓组织中Caspase-9 mRNA、HSP27mRNA的动态变化。结果MP组与Ns组脊髓损伤组织中存在Caspase-9 mRNA、HSP27mRNA的阳性表达。ASCI后Caspase-9 mRNA表达增加,6h最为显著（12．26±2．09）,MP组除1h组外（P〉0．05）,在伤后各时间点的表达明显低于Ns组（P〈0．01）;ASCI后HSP27 mRNA表达增加,1d最为显著（11．40±1．52）,MP组除1h组外（P〉0．05）,在伤后各时间点的表达明显高于Ns组（P〈0．01）。结论MP对ASCI的治疗有效,其机制可能是通过促进HSP27合成从而抑制Caspase-9的合成实现的。     

前交叉韧带断裂对股骨外髁组织学影响的实验研究

目的探讨ACL断裂对股骨外髁组织学的影响。方法将48只家兔后侧膝关节配对为实验侧和对照侧，实验侧行ACL切断造模，造模后分别在第1、3、6、8周随机处死12只，行股骨外髁大体观察，并进行HE染色，免疫组化检测IL-1β、MMP13表达。结果（1）大体观察：随时间延长，实验纽股骨外髁软骨出现色泽改变，呈灰黄色，软骨表面光泽减退，不平整，有磨损甚至溃疡。（2）组织学观察：从第三周开始出现软骨表面及软骨细胞排列异常，Mankin评分实验组随时间推移而增大；第一周实验组与对照组差异无统计学意义（P〉0．05），第3、6、8周实验组大于对照组（P〈0．01）。（3）IL-1β表达：实验组第3周、第6周均高于第1周和第8周（P〈0．05）；实验组第8周高于第1周（P〈0．05）；实验组第3周和第6周差异无统计学意义（P〉0．05）；实验组第1，3，6，8周IL-1β表达均高于相应时间点的对照组（P〈0．05）。（4）MMP13表达：实验组第3周、第6周高于第1周、第8周（P〈0．05）；实验组第8周高于第1周（P〈0．05）；第3周和第6周差异无统计学意义（P〉0．05）；实验组第1，3，6，8周MMP13表达均高于相应时间点的对照组（P〈0．05）。结论ACL断裂可引起股骨外髁软骨组织退变；IL-1β、MMP-13在ACL断裂股骨外髁退变中的表达呈先增高后降低的变化规律；IL-1β、MMP13表达增高提示IL-1β、MMP13可能是ACL断裂继发股骨外髁退变的因素之一。     

低分子肝素对脓毒症大鼠腹主动脉内皮细胞蛋白C受体和蛋白酶活化受体1表达的影响

目的观察低分子肝素（LMWH）对脓毒症大鼠腹主动脉内皮细胞（VEC）蛋白C受体（EPCR）和蛋白酶活化受体1（PARl）表达的影响。方法采用组织贴块法培养24只Wister大鼠腹主动脉VEC,1：3传代至第4代,分为对照组（n=6）、脓毒症组（LPS1μg／ml,n=6）、LMWH组（LPS1μg/ml＋LMWH5μg/ml,n=6）。分别在第1、3、5天采用流式细胞术（FCM）检测VEC表面的EPCR和PARl的表达。结果脓毒症组EPCR和PARl的表达各时间点均较对照组有明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,以第5天最为明显（26．53±7．21VS39．26±2．62,q=6．45,P〈0．01：53．214±15．10VS86．54±11．34,q=6．94,P〈0．01）。LMWH组EPCR和PARl的表达各时间点均高于脓毒症组（P〈0．05）;与对照组比较,EPCR在第1天仍有明显降低（40．86±1．63VS45．41.1±2．82,q=3．51,P〈0．05）,但第3、5天接近对照组水平（41．20±3．32VS42．83±2．66,P〉0．05;39．23±3．33VS39．26±2．62,P〉0．05）,PARl各时问点与对照组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论LMWH能有效改善脓毒症内皮细胞EPCR和PARl表达抑制的状态。     

丹参对大鼠液压脑损伤后神经生长因子表达的调节作用

目的探讨丹参对大鼠脑损伤后神经生长因子（NGF）的表达是否有促进作用;脑损伤后神经生长因子水平与时间的关系。方法SD大鼠72只,分成三组（假手术组、脑损伤组及丹参治疗组）,采用液压脑损伤装置建立侧方液压打击脑损伤模型,利用免疫组织化学SABC法显示脑损伤后不同时相点神经生长因子的表达及丹参处理后对神经生长因子表达的影响。结果当发生脑损伤后,脑损伤组脑组织NGF的表达量3d后开始升高（1．29±0．61）,7d后达高峰（2．03±0．42）,14d后则降至一般水平（0．87±0．23）。丹参治疗组脑组织NGF的表达早期较假手术组有明显增加（1．77±0．54,3．35±0．37,0．65±0．21VS0．75±0．31,1．58±0．52,0．49±0．36,P〈0．05～0．01）,丹参治疗组14d后的水平低于脑损伤组（0．65±O．21VS0．87±0．23,P〈0．05）。结论脑损伤后脑组织中NGF表达量显著升高,并呈现一定的规律性,这对于探索脑损伤时间的推断方法具有重要的实验研究意义。丹参注射液能促进脑外伤后神经因子的表达,对脑损伤有保护作用。     

孕期低水平铅暴露对子代大鼠海马肾母细胞瘤过度表达基因的影响

目的 观察孕鼠低水平铅暴露对子代大鼠海马组织肾母细胞瘤过度表达基因(NOV)蛋白及mRNA表达的影响,探讨铅影响学习记忆的分子机制.方法 孕鼠随机分为对照组及低剂量(125 mg/L)、中剂量(250 mg/L)、高剂量(500 mg/L)3个染铅组,每组8只.母鼠自受孕1d起分别给予蒸馏水和不同剂量的醋酸铅饮水,直到仔鼠出生.分别在胚胎18 d及仔鼠出生后1、21、60 d时,采用氢化物-原子吸收光谱法测定仔鼠血铅、海马铅含量,免疫组化和原位杂交方法 检测海马NOV蛋白及mRNA的变化.结果 低、中、高剂量染铅组胚胎18d及仔鼠出生后1、21 d时,血铅[(312.46±43.55)、(419.35±62.25)、(541.45±47.90)μg/L、海马铅[(2.10±0.18)、(2.58±0.12)、(3.41±0.23)μg/L]明显高于对照组[分别为(214.31±40.77)、(0.76±0.13)μg/L伽,差异有统计学意义(P<0.05),至60 d龄时,染铅组仔鼠血铅、海马铅含量与对照组无明显差异.免疫组化结果 显示,中、高剂量染铅组在仔鼠出生后1、21 d时,NOV蛋白表达量明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),60 d龄时无明显差异.原位杂交结果 显示,各染铅组在胚胎18 d及仔鼠出生后1、21 d时,NOV mRNA表达量明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),60d龄时,仅高剂量组NOV mRNA表达量(0.0355±0.0100)与对照组(0.0900±0.0200)的差异有统计学意义(P<0.01).结论 孕期低水平铅暴露可使子代海马组织中NOV蛋白及其mRNA表达降低,这可能是铅影响学习记忆能力的分子机制之一.     

局部应用神经生长因子联合胰岛素对糖尿病大鼠烫伤创面愈合及HIF-1α和VEGF表达的影响

目的探讨局部应用神经生长因子（NGF）和胰岛素对1型糖尿病大鼠烫伤创面中缺氧诱导因子-1α（HIF—1α）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的影响及创面愈合机制。方法雄性wistar大鼠腹腔注射STZ建立糖尿病模型60只,1月后在大鼠背部造成深Ⅱ度烫伤创面,将大鼠随机分为无干预组（B）、胰岛素治疗组（C）、NGF治疗组（D）、NGF联合胰岛素治疗组（E）,并设立正常烫伤对照组（A）,每组15只。观察伤后3、7、11、15、21d各组创面愈合情况,检测创面组织HIF-1α和VEGF的表达。结果E组创面愈合率第7天为[（25．35±2．32）％,P〈0．05],与其他各组相比较显著增加;C、D组创面愈合率较B组显著增加分别为[（16．68±1．95）％,（18．29±1．70）％,P〈0．05];D组自第15天起较A组显著增加[（54．84±3．60）％,P〈0．05];自第7天起E组HIF-1α和VEGF的表达显著低于其他各组（P〈0．05）。结论局部应用NGF联合胰岛素可加速创面愈合,其机制可能通过促进创面微血管再生,纠正局部缺氧。     

卡巴胆碱对烧伤延迟复苏大鼠免疫功能的影响

目的探讨卡巴胆碱对烧伤延迟复苏大鼠单核细胞Ia抗原、外周血淋巴细胞凋亡率及促炎细胞因子肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-6的影响。方法104只成年雄性Wistar大鼠制作30％m度烧伤,延迟复苏模型。大鼠随机分为正常对照组、单纯烫伤组和卡巴胆碱治疗组,分别于6h、1、2、3、7、14d时间点处死动物并取血,流式细胞仪检测单核细胞la抗原表达率和淋巴细胞凋亡率,Elisa法检测TNFα、IL-6水平。结果大鼠烧伤延迟复苏后单核细胞Ia抗原表达率降低。其中6h、和1d时间点Ia抗原表达率严重降低,2d开始有所恢复,但仍明显低于正常大鼠（P〈0．01）。卡巴胆碱治疗组6h、1、2和3d时间点单核细胞Ia抗原表达率与单纯烫伤组比较明显提高（P〈0．01）。大鼠烫伤延迟复苏后淋巴细胞凋亡率在整个观察期与对照组比较均增高（P〈0．01）。给予卡巴胆碱后在6h、1、2和3d时间点与单纯烫伤组比较可见凋亡明显下降（P〈0．05）。烧伤延迟复苏后大鼠血浆TNF-α和IL-6与正常对照组比较明显升高（P〈0．01）,应用卡巴胆碱后可见6h、1、2和3d时间点TNFα和IL-6含量与单纯烧伤组比较明显降低（P〈0．01）。结论烧伤延迟复苏后,单核细胞Ia抗原表达率降低,淋巴细胞凋亡率增加,促炎细胞因子增加,免疫功能障碍。卡巴胆碱可提高烫伤延迟复苏大鼠的免疫功能。     

重组人促红细胞生成素对宫内炎症致新生大鼠脑损伤髓鞘少突细胞糖蛋白表达变化与髓鞘修复关系的研究

目的 通过观察新生大鼠脑组织内髓鞘少突细胞糖蛋白(MOG) mRNA及MOG蛋白动态变化情况,探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)与宫内炎症致脑组织髓鞘损伤、修复的关系,为临床干预新生儿脑白质损伤提供依据。方法 1)选取孕15 d的Wistar大鼠分别经腹腔注射脂多糖及无菌生理盐水后分为脂多糖感染组和对照组,随机选取感染组经苏木素-伊红染色证实胎盘和新生大鼠脑组织存在炎性损伤的同胎新生大鼠64只,分为rhEPO治疗组和感染对照组,随机选取对照组中新生大鼠32只为空白对照组,分别于生后每日腹腔注射rhEPO(5 000 U/kg)或等量生理盐水。2)三组新生大鼠均分别于生后当日、3 d、7 d及14 d行左心室甲醛灌注取脑组织,利用RT-PCR检测脑组织中MOG mRNA,Western blot检测MOG蛋白水平变化。结果 1)空白对照组MOG mRNA水平在3 d[(2.05±0.75)倍]、7 d[(2.37±0.57)倍]及14 d[(3.36±0.81)倍]新生大鼠脑组织中均较当日组[(1.01±0.16)倍]明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);2) 感染对照组MOG mRNA水平在当日、3 d、7 d及14 d新生大鼠脑组织中均较同日龄空白对照组下降,且3 d和7 d组差异具有统计学意义(P＜0.05);3)rhEPO治疗组3 d[(2.18±0.89)倍]、7 d[(3.53±1.55)倍]及14 d[(3.30±1.12)倍]新生大鼠脑组织MOG mRNA水平较同日龄感染对照组均显著上升,差异有统计学意义(P＜0.05);4)rhEPO治疗组MOG蛋白水平在3 d(12.63±0.65 vs. 18.23±0.37)、7 d(13.59±1.10 vs. 22.72±2.77)及14 d(15.63±1.32 vs. 25.85±2.70)时均低于感染对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 宫内炎症致新生大鼠脑组织损害中存在通过抑制髓鞘MOG基因及蛋白表达的机制。早期应用rhEPO能够促进MOG基因及蛋白表达发挥神经修复保护作用,14 d的疗程目前为最佳疗程。