血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对阿霉素肾病模型骨调素表达的影响

目的　探讨骨调素 ( OPN)在阿霉素肾病模型中的表达和作用以及血管紧张素 ( Ang )受体拮抗剂对其表达的影响。方法　将实验动物随机分为正常对照组 ( C组 ) ,阿霉素肾病组 ( A组 )和厄贝沙坦治疗组 ( IR组 ) ,第2、 4周用免疫组化方法检测各组肾内 OPN和单核巨噬细胞抗原 ( ED1)的表达情况。结果　发现在第 2周和第 4周 ,A组和 IR组 OPN与 ED1表达水平均明显高于正常组 ( P<0 .0 5 ) ,而 IR组 OPN与 ED1表达水平均低于 A组 ( P<0 .0 5 )。在第 2周和第 4周 ,A组 OPN与 ED1的表达水平呈显著正相关 ( r=0 .92 2 ,P<0 .0 1;r=0 .80 0 ,P<0 .0 5 )。结论　 OPN在阿霉素肾病这种微小病变模型中是一种重要的趋化因子 ,与肾小管间质单核巨噬细胞浸润密切相关 ,使用 Ang 受体拮抗剂可使该模型 OPN表达下调 ,从而减轻了炎性细胞浸润和肾损伤     

微RNA-455-3p在糖尿病肾病大鼠肾小球硬化过程中的作用及厄贝沙坦对其的影响

目的 探讨miRNA-455-3p在糖尿病肾病(DKD)大鼠肾小球硬化过程中的作用,以及厄贝沙坦对这一过程的影响.方法 miRNA-455-3p激动剂干预实验:雄性SD大鼠18只,随机取其中6只作为对照组;其余12只大鼠采用高脂高糖饲料喂养及链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg腹腔注射制备DKD模型,造模成功后随机分为模型组(STZ组)和过表达miRNA-455-3p组(STZ+miRNA-455-3p组),每组6只,其中STZ+miRNA-455-3p组在STZ注射后第2周和第5周时以20 mg/kg的剂量腹腔注射miRNA-455-3p激动剂.厄贝沙坦干预实验:雄性SD大鼠18只随机分为对照组、模型组(STZ组)、厄贝沙坦干预组(STZ+厄贝沙坦组),每组6只,其中STZ+厄贝沙坦组予以50 mg/kg的厄贝沙坦悬浊液灌胃.所有大鼠均于12周后记录24 h尿量、24 h尿蛋白水平,采用qRT-PCR法检测各组大鼠血清及肾组织中miRNA-455-3p的表达水平,过碘酸希夫染色法观察大鼠肾组织病理改变,蛋白质印迹法检测肾组织中胶原蛋白Ⅰ和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达水平.结果 STZ+miRNA-455-3p组及STZ+厄贝沙坦组大鼠24 h尿量、24 h尿蛋白水平均较STZ组降低,差异均有统计学意义(P均<0.05);STZ+miRNA-455-3p组及STZ+厄贝沙坦组大鼠血清及肾组织中miRNA-455-3p表达水平均较STZ组升高,差异均有统计学意义(P均<0.05);STZ+miRNA-455-3p组及STZ+厄贝沙坦组大鼠肾组织中胶原蛋白Ⅰ、PCNA表达均较STZ组减少,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 miRNA-455-3p参与DKD进程,可能是DKD治疗的新靶点,而厄贝沙坦能够通过调控miRNA-455-3p表达延缓DKD肾小球硬化进程.     

模拟失重大鼠股骨和骨髓中骨桥素的变化

目的　研究模拟失重大鼠股骨和骨髓中骨桥素(OPN)的形态学变化 .方法　选用 SD大鼠 ,随机配对分为尾吊组和自由活动组 ,每组 5只 ,实验期为 14和 2 8d.组织标本行原位杂交 .结果　尾吊组大鼠股骨 (14d,2 0 7.45± 0 .43;2 8d,2 17.48± 0 .34 )和骨髓 (14d,10 8.37± 0 .42 ;2 8d,2 0 7.32± 0 .5 6 )中 OPN的表达明显弱于对照组 (P<0 .0 5 ) ;尾吊组 14d OPN的表达明显强于 2 8d (P<0 .0 5 ) .对照组间无显著性的差异 (P>0 .0 5 ) .结论　大鼠后肢去负荷导致股骨和骨髓的 OPN含量降低 .去负荷时间越长 ,OPN含量降低就越显著     

肾康丸对早期糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的保护作用

目的 观察肾康丸对糖尿病肾病(DN)大鼠肾小球足细胞形态及desmin、podocin表达的影响,探讨肾康丸对DN的肾保护作用机制.方法 应用链脲佐菌素建立大鼠DN模型,将DN模型大鼠随机分为4组:DN模型对照组、肾康丸组、厄贝沙坦组、肾康丸和厄贝沙坦合用组;另设正常对照组.各组分别干预8周后,观察24h尿蛋白定量变化,利用光镜、电镜观察肾脏病理改变,应用免疫组化技术观察足细胞desmin、podocin表达变化.结果 应用肾康九、厄贝沙坦干预后,DN大鼠24 h尿蛋白定量明显减少,肾脏病理改变显著减轻,足细胞desmin表达明显减少、podocin表达明显增加.结论 通过上调足细胞podocin的表达,使podocin的合成增加,从而减轻足细胞的损伤、维护足细胞结构和功能的完整性,可能是肾康丸对DN的肾保护作用机制之一.     

解聚复肾宁对糖尿病大鼠肾CTGF、MMP-9及TIMP-1的影响

目的 探讨解聚复肾宁(JJFSN)对糖尿病(DM)大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达及肾脏保护作用机制.方法 复制STZ诱导的糖尿病SD大鼠模型,将成模DM大鼠随机分成4组:DM模型组、解聚复肾宁组、厄贝沙坦组、解聚复肾宁+厄贝沙坦组,设正常对照组.干预措施处理12周,常规方法检测各组大鼠第12周时血糖、尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率(UAER),免疫组织化学法检测肾组织MMP-9、TIMP-1表达,免疫荧光法检测肾组织CTGF表达.结果 DM模型组血糖、UAER、尿素氮、血肌酐显著增高,肾组织CTGF、TIMP-1的表达较正常对照组明显上调(P＜0.01).解聚复肾宁组、厄贝沙坦组、解聚复肾宁+厄贝沙坦组肾组织CTGF、T1MP-1表达明显下调(P＜0.01).DM模型组大鼠肾组织MMP-9的表达较正常对照组明显下调(P＜0.01),解聚复肾宁组、厄贝沙坦组、解聚复肾宁+厄贝沙坦组肾组织MMP-9表达明显上调(P＜0.01).结论 CTGF、MMP-9、TIMP-1的表达变化与肾小球细胞外基质(ECM)降解减少相关,可能促进糖尿病肾病的发生,JJFSN可能通过干预这种表达变化减缓糖尿病肾病的发生和发展.     

依那普利与厄贝沙坦对系膜增生性肾炎的疗效观察

目的观察依那普利和厄贝沙坦对治疗系膜增生性肾炎患者蛋白尿、血尿的有效性和安全性。方法诊断系膜增生性肾炎共40例,其中,选自2001~2003年20例,男11例,女9例。年龄10~44岁。未使用ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)、ARB(血管紧张素转换酶受体拮抗剂)为对照组。选自2004-06~2005-01 20例,男12例,女8例。年龄13~48岁。使用依那普利2.5~10 mg,2次/d+厄贝沙坦150 mg/d。治疗过程中检测24 h尿蛋白定量、尿沉渣红细胞计数,血肌酐、血钾2、4 h尿量,并记录血压及不良反应。结果用依那普利+厄贝沙坦组24 h尿蛋白治疗0、4、6、8周分别为(2.14±0.78)g/d、(0.76±0.43)g/d,(0.49±0.30)g/d,(0.51±0.31)g/d;对照组分别为(2.01±0.67)g/d,(1.43±0.76)g/d,(0.78±0.58)g/d,(0.72±0.56)g/d,用依那普利+厄贝沙坦组尿沉渣红细胞计数0、4、6、8周分别为(454±189)万/mL,(85±57)万/mL,(26±14)万/mL,(23±11)万/mL,对照组分别为(370±175)万/mL,(136±53)万/mL,(49±22)万/mL,(35±23)万/mL。2例服用依那普利出现干咳,无低血压、高血钾、尿量减少、肾功能恶化发生。结论依那普利+厄贝沙坦减少尿蛋白、血尿快于对照组,疗效好,对血压影响不大,副作用轻,安全性好。     

高K~+阻止神经元凋亡与cAMP关系的研究

原代培养的新生大鼠小脑颗粒神经元经 5mmol/LKCl或 2 5mmol/LKCl或 5mmol/LKCl+ 10 μmol/LFK处理 ,用二乙酸荧光素 (FDA)染色法测定存活细胞数及用碘标放射免疫法测定神经细胞内cAMP浓度 ([cAMP]i)。结果表明 :①幸存神经元数 :高钾组 199.11± 2 4.0 0 ,低钾组 47.5 6± 11.0 9,FK组 2 0 1.11± 2 7.43;② [cAMP]i(pmol/孔 ) :高钾组 0 .5 8±0 .2 2 0 ,低钾组 0 .32± 0 .10 6 ,FK组 2 .2 0± 0 .46 9。认为高K+ 阻止原代培养新生大鼠小脑颗粒神经元凋亡的效应与cAMP无关。     

厄贝沙坦对高胆固醇血症大鼠肾PAI-1活性的影响

目的 :①了解纤溶酶原激活物抑制剂 1(PAI 1)在高胆固醇大鼠血及肾皮质的表达及其与肾脏损害的关系 ;②探讨厄贝沙坦对高胆固醇血症PAI 1活性的影响。方法 :Wistar大鼠随机分为 3组 :正常组、高脂组和厄贝沙坦组 ,12周后测定血浆及肾皮质PAI 1活性。石蜡切片行HE、PAS染色观察一般病理变化 ,免疫组化检测纤连蛋白和Ⅳ型胶原的表达。结果 :与对照组相比 ,高脂组血浆及肾皮质PAI 1活性明显升高 ,系膜基质增多 ,系膜区纤连蛋白和Ⅳ型胶原增多 ,厄贝沙坦组肾皮质PAI 1活性和纤连蛋白、Ⅳ型胶原较高脂组低 ,但仍较正常组高 ,PAI 1活性与纤连蛋白和Ⅳ型胶原呈显著正相关。结论 :高胆固醇血症大鼠肾皮质PAI 1活性增加 ,可能与肾小球细胞外基质积聚有一定关系 ,可能参与脂质肾损害的进展 ,厄贝沙坦可部分阻止这种作用。     

黄芪对糖尿病肾病大鼠肾组织CTGF 蛋白及其mRNA 表达的影响

目的 探讨黄芪对糖尿病肾病大鼠肾组织结缔组织生长因子 ( CTGF ) 蛋白及其 mRNA 表达的影响. 方法采用一侧肾切除、高糖高脂饮食和链脲佐菌素 ( STZ ) 腹腔注射法建立大鼠糖尿肾病模型.将大鼠随机分为 4 组,假手术组、模型组、黄芪组、厄贝沙坦组,黄芪组、厄贝沙坦组大鼠给予相应药物治疗.实验12 周处死动物,常规病理学检查,免疫组化法检测肾组织 CTGF 表达,RT-PCR 法检测肾皮质 CTGF mRNA 表达水平.结果 与假手术组比较,模型组大鼠肾组织 CTGF 表达增加,CTGF mRNA 表达增加 ( P<0.01 );与模型组比较,黄芪组大鼠肾组织 CTGF 表达明显降低,CTGF mRNA 表达显著减少 ( P<0.05 ).结论 :黄芪可治疗糖尿病肾病,其机制可能与降低肾组织 CTGF 蛋白及其 mRNA 的过度表达有关.     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠局灶性缺血再灌注损伤脑组织Caspase-3表达及细胞凋亡的影响

目的 :探讨碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和Caspase 3表达的影响。方法 :应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,大脑中动脉阻塞 1h再灌注损伤 2 4h ,用TUNEL法和免疫组化法分别检测假手术组、缺血再灌注组和bFGF治疗组的凋亡细胞数和Caspase 3阳性细胞数。结果 :假手术组偶见凋亡细胞和Caspase 3阳性细胞 ,缺血再灌注组凋亡细胞数和Caspase 3阳性细胞数分别为 2 5 .4 6± 5 .5 7和1 8.6 0± 3.77,bFGF组凋亡细胞数和Caspase 3阳性细胞数分别为 1 6 .72± 5 .6 3和 1 0 .5 4± 2 .0 4。与缺血再灌注组比较 ,bFGF组凋亡细胞数和Caspase 3阳性细胞数显著降低 (P <0 .0 5和P <0 .0 5 )。结论 :Caspase 3表达下降可能是bFGF减少大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的分子机制之一     

苦参碱对大鼠慢性环孢素肾毒性的保护作用的实验研究

目的 探讨苦参碱对大鼠慢性环孢素A(CsA)肾毒性是否具有保护作用及其可能机制.方法 采用大鼠慢性CsA肾毒性模型,将56只SD大鼠随机分为对照组、CsA模型组(CsA 20 mg/kg)、安博维组(安搏维10 mg/kg CsA 20 mg/kg)和苦参碱组(Matrine 100 mg/kg CsA 20 mg/kg),经胃管灌胃,每天1次,实验共4周.于第2周和第4周末两次采集血尿标本进行生化检测,肾组织行常规病理检查和免疫组化检测骨桥蛋白(OPN)、Ectodermal Dysplasia 1(ED-1)表达.结果 与对照组比较,CsA组24 h尿量、小管间质损伤评分、OPN表达和ED-1阳性细胞计数均增加,内生肌酐清除率(Ccr)下降(P均＜0.05).与CsA组相比,苦参碱能下调OPN表达,减少ED-1阳性细胞在肾组织的浸润,减轻肾脏病理改变(P＜0.05).结论 苦参碱对实验性大鼠慢性CsA肾毒性具有一定的保护作用.     

反义金属蛋白酶组织抑制剂-1对大鼠肾小管间质损害的治疗作用

目的　探讨金属蛋白酶组织抑制剂 1(TIMP 1)参与肾小管间质损害的机制及防治措施。方法　分 3组通过输尿管逆行注射将等体积生理盐水、空载体、反义TIMP 1基因全长逆转录病毒载体分别导入单侧输尿管梗阻大鼠的肾脏 ,检测肾外源基因的表达 ,观察肾小管间质损害的变化。结果　反义TIMP 1基因可以在单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质细胞表达。反义TIMP 1组单侧输尿管梗阻术后较盐水组和空载体组大鼠梗阻肾组织内TIMP 1蛋白质表达明显减少 (3d :0 75± 0 0 7vs1 18± 0 12、1 14± 0 14 ,P <0 0 5 ;7d :2 0 2± 0 16vs 4 0 7± 0 5 7、4 13± 0 6 0 ,P <0 0 1)。免疫组化显示反义TIMP 1组肾小管间质的增殖细胞核抗原和α 平滑肌肌动蛋白抗原表达下调。与两对照组相比 ,反义TIMP 1组肾间质相对面积明显下降 (3d :6 0± 0 7vs8 2± 1 2、8 2± 1 3,P <0 0 1;7d :16 2±1 1vs 2 1 2± 2 6、2 1 0± 2 4 ,P <0 0 1)。结论　反义TIMP 1可能通过抑制肾间质TIMP 1的过度表达减轻肾小管间质病变     

MMP-9与TIMP-1在肾小管上皮细胞转分化中的作用

目的研究结扎大鼠单侧输尿管(UUO)制备的实验性肾纤维化模型梗阻肾基质金属蛋白酶9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)表达的动态变化,探讨MMP-9和TIMP-1在肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法将64只雄性大鼠随机分为假手术组和UUO组(n=32),UUO组结扎单侧输尿管,术后3d、7d、14d、21d每组各处死8只大鼠,用免疫组化法检测大鼠梗阻肾组织MMP-9、TIMP-1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SAM)及纤维连接蛋白(FN)的表达。结果UUO术后3d,PAS染色见少量肾小管基底膜(TBM)局灶性断裂。术后7d,TBM断裂程度加重,基底膜断裂的肾小管数增多。术后14d直至术后21d,可见部分TBM增厚、扭曲,基底膜断裂程度和基底膜断裂的肾小管数较7d时略减轻和减少。与假手术组相较,UUO组随着梗阻时间的延长,肾间质中α-SMA、FN、TIMP-1蛋白表达逐渐增多。UUO组术后3d可见MMP-9在肾小管间质有强阳性表达,术后7d达高峰,14～21d呈下降趋势。α-SMA、MMP-9、TIMP-1主要表达于肾小管上皮和肾间质。MMP-9阳性染色面积与α-SMA阳性染色面积、TBM的断裂程度、基底膜断裂的肾小管个数均呈正相关(r分别为0.894,0.854,0.821,P均<0.05)。结论肾小管间质MMP-9和TIMP-1蛋白表达的动态变化影响TBM完整性与ECM堆积。MMP-9与TIMP-1相互拮抗调节肾小管基底膜代谢,参与肾小管上皮细胞转分化,影响肾纤维化进展。     

糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞α-肌动蛋白的表达及意义

目的了解糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞Ot一肌动蛋白（actin）的表达及意义。方法利用链脲佐菌素（STZ）制作糖尿病及糖尿病性勃起功能障碍模型,40只SPF级SD雄性大鼠,先按时间随机分为两组（每组20只）,分别是注射STZ后7周组和4周组,再按处理因素即给予大鼠腹腔注射STZ（60mg／kg）是否成模,分为对照组（未注射STZ,5只）、成糖尿病性勃起功能障碍模型组、成糖尿病性非勃起功能障碍组、未成模组。利用免疫组化SP染色法对不同处理组的标本进行α-肌动蛋白的研究,利用免疫组化SABC染色法对不同处理组的标本进行肌间线蛋白的研究,利用原位杂交技术检测不同组别骨桥蛋白（OPN）mRNA含量的改变。图像分析利用彩色图文分析系统,第三人进行图像分析及数据采集,测量随机每高倍镜视野下累积光密度（IOD）,以IOD的值反映组织切片中相应阳性物质的表达程度。结果糖尿病性勃起功能障碍组IOD均小于对照组、糖尿病非勃起功能障碍组及未成模组（均P〈0．05）,糖尿病非勃起功能障碍组的IOD小于对照组和未成模组（P〈0．05）,不同时间点间的IOD不存在显著性差异（F＝3．801,P＝0．62）,交互效应不显著（F＝1．549,P=0．225）。免疫组化染色不同时间点间的IOD不存在显著性差异（F=0．052,P=0．821）,各处理组间的IOD不存在显著性差异（F=0．045,P=0．987）,交互效应不显著（F=0．572,P=0．639）。OPN mRNA原位杂交染色不同时间点间的IOD不存在显著性差异（F=1．288,P=0．266）,交互效应不显著（F=1．819,P=0．168）,糖尿病性勃起功能障碍组的IOD均大于其余三组（P均〈0．001）。糖尿病非勃起功能障碍组的IOD大于对照组和未成模组（P均〈0．001）。对照组的IOD与未成模组未见显著差异（P=0．873）。结论糖尿病可以引起阴茎海绵体平滑肌的表型转化;阴茎海绵体平滑肌表型转化可以导致勃起功能障碍。     

辛伐他汀对大鼠肾小管上皮细胞转分化的作用

目的:观察辛伐他汀对实验性1型糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化的作用。方法:将实验动物随机分为对照组、糖尿病组及治疗组。治疗组给予辛伐他汀[5 mg/(kg.d)]治疗12周。于实验第6,9,12周检测24 h尿蛋白(24 h TP),12周检测血清肌酐(Scr),内生肌酐清除率(Ccr)和NAG酶。采用免疫组织化学技术检测各组肾小管间质中-αSMA,MCP-1,CD44表达水平。结果:糖尿病大鼠肾组织中-αSMA,MCP-1和CD44表达较对照组明显增加(P<0.01),治疗12周后,辛伐他汀可明显降低1型糖尿病肾病大鼠肾小管间质中-αSMA,MCP-1和CD44表达(P<0.01),并降低蛋白尿(P<0.01),改善肾功能各指标及肾组织病理学损害。-αSMA表达分别与MCP-1,CD44表达及24 hTP呈正相关(r=0.998 5,0.976 3,1.000 0,P<0.01)。结论:辛伐他汀对糖尿病肾小管间质病变具有保护作用,其机制至少部分与抑制肾小管上皮细胞转分化,下调肾小管间质中-αSMA,MCP-1和CD44表达有关。     

内毒素诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡的机制探讨

细胞凋亡在形态学上表现为染色质浓缩 ,生物化学上则表现为核酸酶酶切DNA。本研究试图探讨内毒素 (脂多糖 )诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡的机制。结果显示 ,内毒素能诱导巨噬细胞凋亡 ,与对照组比 ,细胞吞噬机能显著下降 (P <0 .0 1) ,腹腔灌洗液中NO-2 /NO-3 浓度显著升高。NO阻断剂AG和活性氧阻断剂PDTC均能部分抑制巨噬细胞凋亡 ,细胞吞噬机能也获得部分恢复。用LPS和IFN模拟在体情况 ,也能诱导培养的巨噬细胞凋亡。与整体情况类似 ,AG和PDTC亦能部分抑制小鼠巨噬细胞凋亡。提示内毒素诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡系经NO及活性氧介导.     

miR-455-3p在糖尿病肾脏疾病大鼠肾小球硬化过程中的作用及厄贝沙坦的干预研究

目的：研究miR-455-3p在糖尿病肾脏疾病（Diabetic kidney disease, DKD）大鼠肾小球硬化过程中的作用,以及厄贝沙坦的干预对miR-455-3p及肾小球硬化过程的影响。方法：取雄性SD大鼠24只,随机取6只作为正常组（Control组）,余大鼠采用高脂高糖饲料喂养及链脲佐菌素（STZ）腹腔注射制备DKD模型,造模成功后随机分为模型组（STZ组）、过表达miR-455-3p组（STZ+miR-455-3p组）、厄贝沙坦干预组（STZ+厄贝沙坦组）。其中,STZ+miR-455-3p组在STZ注射后第二周和第五周以20mg/kg的剂量腹腔注射miR-455-3p 激动剂（miR-455-3p agomir）,STZ+厄贝沙坦组予50mg/kg的厄贝沙坦悬浊液灌胃,其他组予等剂量生理盐水灌胃,12周后记录大鼠24h尿量、24h尿白蛋白水平,采用qRT-PCR法检测各组大鼠血清及肾组织中miR-455-3p的表达水平,PAS染色法观察大鼠肾组织病理改变,Western blot方法检测肾组织中胶原蛋白I（Collagen I）和增殖细胞核抗原（Proliferating Cell Nuclear Antigen ,PCNA）蛋白表达水平。结果：（1）STZ+miR-455-3p及STZ+厄贝沙坦组大鼠24h尿量、24h尿白蛋白水平较之STZ组明显降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;（2）STZ+miR-455-3p及STZ+厄贝沙坦组大鼠血清及肾组织中miR-455-3p表达水平较之STZ组明显升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;（3）STZ+miR-455-3p及STZ+厄贝沙坦组大鼠肾组织中Collagen I、PCNA表达水平较STZ组明显减少。结论：miR-455-3p参与DKD进程,可能是DKD治疗的新靶点,而厄贝沙坦能够通过调控miR-455-3p延缓DKD肾小球硬化进程。     

血管性痴呆大鼠学习记忆能力与大脑皮质ED1表达

目的：研究血管性痴呆（Vascular Dementia,VD）大鼠巨噬细胞-小胶质细胞胞质抗原（ED1）及学习记忆能力的改变。方法：雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组、假手术组和VD模型组,采用4-血管阻断（4-Vesselocclusion,4-VO）全脑缺血再灌注制备VD大鼠模型,Y-型迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,SABC法检测大脑皮质ED1阳性表达细胞。结果：与正常组、假手术组相比较,模型组大鼠学习、记忆能力受损明显,ED1免疫神经元表达增高（P〈0.05）。结论：VD模型大鼠学习记忆能力下降可能与ED1表达增高有关。     

肾间质纤维化组织中组织型转谷氨酰胺酶和结缔组织生长因子共表达

目的:探讨组织型转谷氨酰胺酶(tTG)和结缔组织生长因子(CTGF)在肾间质纤维化组织中的表达及二者的关系.方法: 采用单侧输尿管结扎(UUO)致肾间质纤维化大鼠模型.将大鼠随机分为假手术组(5只)、模型组(6只)、依那普利治疗组(6只).术后9天处死各组大鼠,肾组织标本用过碘酸-席夫染色(PAS)确证肾间质纤维化病变.以免疫组织化学染色方法观察肾组织内tTG 和CTGF的表达部位,以及细胞外基质成份纤维连接蛋白(FN)的表达变化.用Western蛋白印迹方法分析肾组织内tTG 和CTGF蛋白表达水平.结果: 假手术组大鼠tTG,CTGF和FN分别在肾小管、肾间质区仅有微量表达,肾小球内无阳性表达;模型组大鼠tTG、CTGF和FN在肾小管、肾间质区的表达信号比假手术组强;依那普利治疗后三者表达减少.双重染色结果显示,在模型组肾间质tTG阳性表达部位同时表达CTGF,并且强度相似.Western blot结果显示,模型组tTG和CTGF蛋白水平明显高于假手术组;依那普利治疗组tTG和CTGF蛋白水平明显低于模型组.各组大鼠肾内tTG蛋白水平与CTGF蛋白水平之间(r=0.683,P<0.05)以及tTG蛋白水平与肾间质内FN半定量水平之间(r=0.737,P<0.05)均有显著相关关系.结论: tTG和CTGF可能共同参与肾间质纤维化,依那普利减轻肾间质纤维化的作用可能通过下调两者的表达而实现.