降钙素基因相关肽对蛛网膜下腔出血模型大鼠脑血管痉挛的影响

目的 研究经枕大池应用降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)大鼠模型脑血管痉挛的影响.方法 64只雄性Wistar大鼠随机分为4组:A组为正常对照组,B～D组在SAH模型建立后,经枕大池分别给予生理盐水、CGRP及腺病毒CGRP.全自动血液分析仪检测脑脊液白细胞、酶联免疫法检测CGRP活性、激光共聚焦显微镜观察循环内皮细胞、激光多普勒血流计检查顶叶皮层局部脑血流、数字减影血管造影检测基底动脉痉挛及血液气体分析仪分析动脉血气.结果 各组大鼠给药前及给药后白细胞数差异无统计学意义(P＞0.05),动脉血气差异无统计学意义(P＞0.05).脑脊液中CGRP浓度:给药48 h后,与对照组比较,B组(0.006±0.003)nmol/L,差异无统计学意义(P＞0.05);C组(1.160±0.170) nmol/L,增加约200倍,差异有统计学意义(P＜0.05);D组(2.071 ±0.412) nmol/L,增加近400倍,差异有统计学意义(P＜0.05).外周血循环内皮细胞计数变化:给药后48 h,C组[(5.56±0.61)个/0.9 μL]较B组[(9.94±0.73)个/0.9 μL]减少(P＜0.01),D组[(5.16±0.61)个/0.9 μL]较C组减少(P＜0.01).顶叶皮层局部脑血流:给药后,与B组比较,C组和D组的脑血流升高,差异有统计学意义(均P＜0.01).基底动脉直径:给药后12 h,D组大鼠[(1.000±0.025) mm]比B组[(0.670±0.028) mm]大13％ (P＜0.05),比C组[(0.900±0.023)mm]大3％(P＞0.05).结论 CGRP经枕大池给药有效改善SAH后的脑血管痉挛,且经枕大池注射腺病毒CGRP效果比CGRP更好.     

蛛网膜下腔出血大鼠脑底动脉神经肽Y能神经纤维变化与脑血管痉挛的关系

目的　探讨蛛网膜下腔出血 (Subarachnoidhemorrhage,SAH)后 ,脑底动脉神经肽Y(NeuropeptideY ,NPY)能神经纤维变化与脑血管痉挛发生与发展的关系 ,并为深入阐明SAH的发病机制提供形态学资料。方法　Wistar大鼠 42只随机分为 3组 :(1)正常组 6只 ;(2 )假手术组 6只 ;(3)手术组 :30只。按SAH后 12h、1d、2d、3d、7d再分为 5小组 ,每组各 6只。应用免疫组织化学ABC法 ,对正常组、假手术组和手术组大鼠的脑底动脉NPY能神经纤维进行染色并观察。结果　各组大鼠脑底血管均可见棕褐色的细线、弯曲状的免疫反应阳性纤维 ,手术组 (SAH后 12h、1d、2d)与正常组相比较 ,纤维密度明显的减少 (P <0 .0 5 ) ,表明手术组与正常组脑底动脉的NPY能神经纤维密度有较显著的差异。结论　NPY能神经在SAH鼠脑血管痉挛的发生和发展中起重要的作用。     

大鼠牙周组织中降钙素基因相关肽阳性神经纤维的分布

目的：观察降钙素基因相关肽阳性(CGRP-IR)神经纤维在大鼠牙周组织中的分布，为进一步研究CGRP在牙周炎发病中的作用提供形态学依据。方法：5只成年SD大鼠经心灌注4％多聚甲醛内固定，取下颌骨，脱钙，冰冻切片，免疫组织化学技术观察牙周组织中CGRP-IR神经纤维的分布。结果：牙龈、牙槽骨、牙周膜中均可见CGRP—IR神经纤维的存在，尤以结合上皮、沟内上皮、龈谷区上皮下固有层数量多、染色深，并可见大量CGRP—IR神经纤维进入结合上皮和龈谷区上皮内。结论：CGRP—IR神经纤维广泛分布于牙周组织中．牙周炎起始部位最为密集，提示CGRP可能与牙周炎的发生、发展有关。     

一种简易大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛模型的建立

目的寻找一种简单、有效、易重复的大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发性脑血管痉挛（CVS）的模型。方法将18只SD大鼠随机分为3组,每组6只。SAH组：经枕大池穿刺注射自体股动脉血200μL制作SAH模型,24h后重复;非SAH组：以等量的0．9％氯化钠注射液行枕大池注射,24h后重复;正常对照组;不进行任何处理。观察2次枕大池穿刺后5d的临床表现,基底动脉的直径、横切面积变化及形态学的改变。结果与正常对照组比较,SAH组大鼠精神萎靡、嗜睡、活动减少,蛛网膜下腔均可见弥漫性分布的血液或血凝块,基底动脉直径、横切面积明显变小（P〈0001）,形态学观察改变明显;非SAH组则无明显改变。结论本模型操作稳定可靠、简单、易重复,适合进行SAH后迟发性CVS的相关研究。     

大鼠蛛网膜下腔出血脑基底动脉内皮素受体表达的变化

目的:探讨实验性蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛时内皮素受体-A(ETA)基因在大鼠脑基底动脉的表达变化。方法:36只Wistar大鼠随机分为正常组、蛛网膜下腔出血组(3、7、14d)、生理盐水组和假手术组,HE染色观察大脑基底动脉的病理改变,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组实验动物脑基底动脉ETAmRNA的表达变化。结果:蛛网膜下腔出血组脑基底动脉明显痉挛;蛛网膜下腔出血后3、7d脑基底动脉ETAmRNA表达较正常组明显增高,14d组趋于正常。结论:内皮素受体-A在蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的病理生理过程中可能起重要作用。     

外伤性蛛网膜下腔出血与脑血管痉挛

目的:探讨外伤性蛛网膜下腔出血与脑血管痉挛的关系。方法:36例患者经CT扫描或腰穿检查确诊为外伤性蛛网膜下腔出血,应用改良Fisher分级评估CT,对比经颅多普勒检查及颅内压变化。结果:出现脑血管痉挛13例,其中3例为重度血管痉挛,2例形成缺血性梗死,血管痉挛程度与出血量及部位有关。结论:外伤性蛛网膜下腔出血可引起血管痉挛,从而加重病情,应予以重视。     

蛛网膜下腔出血与内皮素和降钙基因相关肽

目的 :探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)后血液、脑脊液中内皮素 (ET )、降钙基因相关肽 (CGRP )含量变化及与血管痉挛 (CVS)的关系。方法 :用放免法检测 32例不同时期、不同病因、不同病情SAH患者血液、CSF中ET、CGRP含量变化并与对照组比较。结果 :SAH后血浆、CSF中ET比对照组明显升高 (P <0 .0 5 )。CGRP则明显低于对照组 (P <0 .0 1)。ET升高和CGRP降低与病情程度、病后时间有关 ,与引起SAH的原因无关。结论 :ET和CGRP的变化与SAH后脑血管痉挛有关 ,可作为SAH后血管痉挛 (CVS)的一种观察指示     

大鼠蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛模型的建立

目的:应用改良的枕大池二次注血法建立大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)模型。方法:成年雄性SD大鼠117只随机分为假手术组(n=52)和SAH(n=65)模型组,2组又随机分为1、3、5、10 d和14 d组。SAH组经改良的枕大池二次注血法建立SAH模型。假手术组用等量灭菌生理盐水代替非抗凝自体血注入枕大池。观察各组动物自发活动、脑含水量、脑组织学及基底动脉组织学改变。结果:与假手术组相比,SAH各组大鼠自发活动评分在手术后第3天明显降低(P=0.001),脑含水量在SAH后1 d明显增加(P=0.000)。光镜下,SAH 1、3、5 d组基底动脉管径(P=0.001)、管腔面积明显减小(P=0.002),管壁厚度明显增大(P=0.000),差异均有统计学意义。结论:应用改良的枕大池二次注血法可以成功建立大鼠SAH后CVS模型。     

实验性大鼠蛛网膜下腔出血后病理观察

在既往研究大鼠蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后局部脑血流量（ｒＣＢＦ）变化的基础之上，进一步观察ＳＡＨ后氏血管痉挛状态２和结构变化、血脑屏障（ＢＢＢ）开放肮脏了水肿过程。发现ＳＡＨ后颅底动脉出现间期为７２ｈ的痉挛过程，ＲＣＢＦ变化与之有显著的相关性；ＳＡＨ后早期血管壁呈现强裂的收缩，无血管壁结构变化，晚期在血管壁扩张过各中有部分内皮细胞脱落，弹力膜断裂和平滑肌细胞退性变；ＳＡＨ后早中期出现轻度ＢＢＢ通透     

大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型的制备

目的 :为了深入研究SAH后CVS的发生机制及其治疗效果。方法 :42只大鼠随机分 :A组 :正常对照组 ;B组 :注射 0 9%氯化钠对照组 ;C组 :采用 0 1、0 2、0 3、0 4、0 5ml自体动脉血注入大鼠枕大池制作CVS模型。观察大鼠的存活、临床表现、血压、血气分析、rCBF测定及病理学检查等。结果 :B组大鼠均存活 ,临床表现典型及和病理学改变轻微 ,与A组差异不明显。C4 :大鼠均存活 ,但反应迟钝 ,自洁性差 ,血压短暂升高 ,rCBF下降明显 ,持续时间长 ;颅底出血 ,颅底动脉管壁破坏、层次结构消失 ,与B组差别显著。C1～ 3组大鼠死亡率高。C5组大鼠临床表现肌病理改变不明显。结论 :注射 0 2ml时 ,大鼠存活率高 ,临床表现典型 ,rCBF降低和病理改变明显 ,而且与慢性出血性脑血管痉挛相一致 ,是最理想的CVS模型。     

西洛他唑与尼莫地平联合应用防治蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛疗效

目的 探讨联合用药对蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛防治的临床疗效.方法 210例SAH患者随机分成对照组(n=105):常规治疗加尼莫地平1 mg/h持续泵入14 d;治疗组(n=105):在对照组治疗基础上同时应用西洛他唑50mg,2次,d.连用14 d.2组均持续监测生命体征,比较治疗前后2组临床表现,意识变化以脑血管痉挛(GCS)、病情以Hunt&Hess分级,预后以CT、MRI、TCD结果为评价指标.结果 (1)总体病情、GCS、Hunt&Hess分级及Fisher分级:治疗前2组无明显差异(P>0.05).(2)头部CT或MRI:治疗组出现脑梗死灶11例(10.5%),低于对照组(23例,21.9%)(P<0.05).(3)TCD:出血后1 d大脑中动脉(MCA)平均流速对照组(115.6±12.5)cm/s,治疗组(112.5±10.92)cm/s,两组比较无统计学差异(P>0.05).分别比较3,7,14 d血流速度,治疗组比对照组明显下降(P<0.05);(4)疗效:治疗组显效率(74.3%)明显高于对照组(60.0%)(P<0.05).结论 SAH后迟发性脑血管痉挛的联合防治效果更佳.     

蛛网膜下腔出血大鼠大脑中动脉单胺能神经的变化

目的：探讨交感神经与蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH)脑血管痉挛的发生和发展关系，为深入阐明SA发病机理提供形态学资料。方法：Wistar大鼠20只，15只为实验组。用自体动脉血注入大鼠蛛网膜下池建立SAH模型，另5只为对照组，应用免疫组织化学ABC法，对对照组和大鼠SAH后第2、7、14天大脑中动脉单胺能神经分布进行观察，结果：对照组及SAH大鼠的大脑中动脉均可见棕褐色细线、弯曲状的免疫反应阳性纤维，SAH鼠与对照鼠比较，纤维密度明显减少，经统计学检验，P＜0．05，表明SAH鼠与对照鼠的大脑中动脉的单胺能神经纤维的密度有明显差异。结论：交感神经可能在SAH鼠脑血管活动和对脑痉挛的发生和发展起重要作用。     

脑池应用重组链激酶预防猪迟发性脑血管痉挛

目的　研究重组链激酶 (r SK)在预防蛛网膜下腔出血 (SAH)后迟发性脑血管痉挛 (DCV)中的作用。方法　选取家猪 12头 ,随机分成SAH对照组和r SK治疗组 ,每组 6头 ,用腰穿枕大池置管 2次注血法制作动物模型 ;第 2次注血后 2 4h ,治疗组经留置导管注入r SK 15mg ,对照组注入生理盐水 ;两组均行脑脊液 (CSF)引流 ,并测定CSF中氧合血红蛋白 (OxyHb)含量 ;以实验前后脑血管造影和基底动脉 (BA)组织学改变作为脑血管痉挛的判定指标。结果　对照组双侧颈内动脉 (ICA)和BA明显痉挛 (P <0 .0 1) ;BA电镜和组织切片检查有内膜增生、内褶、弹力层断裂等病理改变 ;OxyHb随时间逐渐升高。治疗组总体血管直径变化无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;BA均正常 ;OxyHb随时间逐渐降低。结论　r SK可溶解蛛网膜下腔中的血凝块 ,预防SAH后DCV的发生     

SD大鼠肺中降钙素基因相关肽的分布及缺氧对其含量的影响

本研究用免疫细胞化学方法(ABC法)观察了降钙素基因相关肽(CGRP)在SD大鼠肺中的分布,缺氧对肺中神经内分泌细胞内CGRP含餐的影响。结果表明:含CGRP的神经纤维分布在肺血管平滑肌层中及其周围、气管-支气管树的粘膜下层;含CGRP的神经内分泌细胞位于气管一支气管树的上皮层、粘液腺中和肺实质内。缺氧不引起火鼠肺的神经内分泌细胞数目改变,但可使这些细胞内的CGRP含量增加。     

控制性降压对内皮素、降钙素基因相关肽的影响

目的 研究不同程度的控制性降压对血浆内皮素(ET)与降钙素基因相关肽(CGRP)的影响,探索控制性降压的安全限度.方法 选择鼻内镜手术患者30例,随机分成三组,A和B降压组以硝普钠泵注,使血压分别下降25%～35%及15%～25%;C为对照组,仅泵注生理盐水,保持血压平稳.A、B组分别在降压前(T0)、降至目标血压时(T1)、降至目标血压后30 min(T2)、停降压(T3)及停降压后30 min(T4);对照组相应在麻醉前(T0)、麻醉后20 min(T1)、麻醉后50 min(T2)、停手术(T3)及停手术后30 min(T4),分别抽取静脉血,用放射免疫法测定血浆中ET、CGRP 的含量,并记录血流动力学变化.结果 与T0相比,围术期C组ET/CGRP变化无显著性差异;与C组相比, B组ET/CGRP变化不显著,而A组ET/CGRP在T2、T3、T4均有显著性差异.结论 麻醉、手术状态下不降压或控制性降压幅度为15%～25%时,ET、CGRP比例能保持协调;当降压幅度达25%～35%,两者的平衡被破坏.     

电针配合尼莫地平对兔蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的影响

[目的]观察电针联合尼莫地平治疗对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后症状性脑血管痉挛（DCVS）的影响.[方法]采用Endo 法建立兔DCVS模型,40只随机分为模型组、电针组、药物组、针药组.电针组取＂百会＂、＂大椎＂、＂曲池＂、＂足三里＂穴,药物组用按0.1mg·kg-1·d-1静脉注射尼莫地平,治疗7d.观察各组动物食量、神经功能评分,用放射免疫法检测脑脊液（CSF）中ET、CGRP的含量,用化学法检测CSF中NO的含量,用经颅多普勒超声仪（TCD）检测基底动脉的血流速度.[结果]模型组兔食量明显降低,神经症状明显;而电针、药物及针药组食量减少、神经症状均较模型组程度轻（P＜0.05）,而针药组又较电针、药物组为轻（P＜0.05）.在SAH后第7天检测CSF中ET、NO、CGRP三项指标见差异性明显（P＜0.05）.观察针药组脑血管痉挛程度较电针、药物组减轻（P＜0.05）.[结论]电针和尼莫地平均能改善兔症状性脑血管痉挛的神经症状,但针药联合缓解血管痉挛的效果较单纯电针和尼莫地平更好.     

降钙素基因相关肽对缺血－再灌注性心律失常的作用

通过在体大鼠心肌缺血－再灌注模型，观察了降钙素基因相关肽（ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎｇｅｎｅ－ｒｅｌａｔｅｄｐｅｐｔｉｄｅ，ＣＧＲＰ）对再灌注心律失常（ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ－ｉｎｄｕｃｅｄａｒｒｈｙｔｈｍｉａ，ＲＩＡ）室速、室颤的防治作用。结果表明ＣＧＲＰ治疗组与对照组比较，室速、室颤的发生明显减少井延迟发生（Ｐ＜０．０１），持续时间缩短（Ｐ＜０．０５），死亡率降低（Ｐ＜０．０５）。     

降钙素基因相关肽对缺血－再灌注性心律失常的作用

通过在体大鼠心肌缺血－再灌注模型，观察了降钙素基因相关肽（ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎｇｅｎｅ－ｒｅｌａｔｅｄｐｅｐｔｉｄｅ，ＣＧＲＰ）对再灌注心律失常（ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ－ｉｎｄｕｃｅｄａｒｒｈｙｔｈｍｉａ，ＲＩＡ）室速、室颤的防治作用。结果表明ＣＧＲＰ治疗组与对照组比较，室速、室颤的发生明显减少井延迟发生（Ｐ＜０．０１），持续时间缩短（Ｐ＜０．０５），死亡率降低（Ｐ＜０．０５）。     

一氧化氮对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛时脑血流作用的研究

目的探讨一氧化氮(NO)对大鼠实验性蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)时脑血流(CBF)的作用.方法将24只大鼠随机分成4组(n=6)A组假手术+盐水;B组假手术+NOC12;C组SAH+盐水;D组SAH+NOC12.模型制成48h后,通过Laser-Doppler血流仪观察NOC12(NO供体)持续静脉注射1h内CBF的变化.结果A、C组CBF无变化,B、D组CBF明显增加,且B组增加幅度高于D组.结论NO能有效增加正常对照及CVS时的CBF,但CVS时脑动脉对NO的反应性下降.