氧化修饰LDL及VLDL对兔主动脉平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1mRNA表达的作用

单核细胞趋化蛋白１（ＭＣＰ－１）是一种强的单核细胞趋化因子，在体外可由多种细胞分泌，包括血管平滑肌细胞（ＳＭＣ）。本研究采用斑点杂交方法检测了氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＸ－ＬＤＬ）、极低密度脂蛋白（ＶＬＤＬ）及氧化修饰极低密度脂蛋白（ＯＸ－ＶＬＤＬ）对培养的兔主动脉ＳＭＣＭＣＰ－１ｍＲＮＡ表达的作用。结果表明，培养的ＳＭＣ可表达ＭＣＰ－１ｍＲＮＡ，而且ＳＭＣ暴露于ＯＸ－ＬＤＬ、ＶＬＤＬ及ＯＸ－ＶＬＤＬ后，其ＭＣＰ－１ｍＲＮＡ表达水平明显增高，分别增高约１１倍、６倍和２０倍。因此我们认为ＯＸ－ＬＤＬ、ＶＬＤＬ及ＯＸ－ＶＬＤＬ可以刺激培养的兔主动脉ＳＭＣＭＣＰ－１ｍＲＮＡ的表达。     

白细胞介素1β对兔主动脉平滑肌细胞MCP-1及VCAM-1蛋白及mRNA表达的影响

白细胞介素１β（ＩＬ－１β） 是一种参与动脉粥样硬化斑块形成的细胞因子。为了研究ＩＬ－１β在动脉粥样硬化斑块形成过程中的作用, 采用酶联免疫吸附试验 （ＥＬＩＳＡ） 和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ Ｂｌｏｔ法观察ＩＬ－１β对培养的兔主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ） 单核细胞趋化蛋白１ （ ＭＣＰ－１） 和血管细胞粘附分子１ （ＶＣＡＭ－１） 蛋白分泌及ｍ ＲＮＡ表达的影响。结果表明,ＩＬ－１β对兔主动脉ＳＭＣＭＣＰ－１ 的蛋白分泌和ｍ ＲＮＡ 表达具有明显的诱导作用, 而对ＶＣＡＭ－１ 表达则无明显影响。说明ＩＬ－１β可能通过诱导ＳＭＣ表达ＭＣＰ－１ 参与动脉粥样硬化斑块形成     

血管活性肽在大鼠血管再狭窄形成中的作用

目的 研究血管活性肽在血管再狭窄形成中的作用。方法 在大鼠主动脉内皮球囊拉伤模型上,采用放射免疫法测定大鼠血浆及主动脉组织内皮素（ＥＴ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）和肾上腺髓质素（Ａdm）含量以及组织中血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）含量,用∧３Ｈ－ＴdＲ掺入法和组织学分析观察血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增生以及血管内膜／中膜面积比值。并在培养的ＶＳＭＣ上,采用∧３Ｈ－ＴdＲ掺入法研研究血管活性肽对细胞增生的影响。采用ＲＴ－ＰＣＲ法观察血管活性肽对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和ＷＫＹ大鼠的主动脉和ＶＳＭＣ高血压相关基因－１（ＨＲＧ－１）表达的影响。结果 术后１０d ,血浆及主动脉ＥＴ达高峰,分别较对照组升高６９％和1２４％（Ｐ＜０．０１）;主动态ＡⅡ含量升高８０％（Ｐ＜０．０１）。应用ＥＴ抗血清或卡托普利可明显抑制血管损伤诱导的ＶＳＭＣ增殖和内膜增厚。血浆和主动脉ＣＧＲＰ水平在术后３d升高６４％和８９％（Ｐ＜０．０１）, 术后１０d血浆和组织Ａdm分别升高１２９％和１０２％（Ｐ＜０．０１）。在体应用ＣＧＲＰ（２５μg/kg）可显著抑制管损伤诱导的ＶＳＭＣ增殖和内膜增厚（抑制率分别为６６％和７９％,Ｐ＜０．０１）。ＥＴ和ＡⅡ抑制血管ＨＲＧ－１表达,激活丝裂素活化蛋白素酶（ＭＡＰＫ）;ＣＧＲＰ和Ａdm诱导ＨＲＧ－１表达,并抑制ＭＡＰＫ活性。结论 ＥＴ和ＡⅡ可促进损伤血管内增殖,而ＣＧＲＰ和Ａdm具有代偿性抗内膜增殖作用。ＥＴ、ＡⅡ、ＣＧＲＰ和Ａdm等血管活性肽可通过调节ＨＲＧ－１表达和ＭＡＰＫ途径以调控ＶＳＭＣ增殖,影响损伤血管狭窄的形成。     

白细胞介素1β对兔主动脉平滑肌细胞MCP—1及VCAM—1蛋白及 …

白细胞介素１β（ＩＬ－１β）是一种参与动脉粥样硬化斑块形成的细胞因子。为了研究ＩＬ－１β在动脉粥样硬化斑块形成过程中的作用,采用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ Ｂｌｏｔ观察ＩＬ－１β对培养的兔主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）单核细胞趋化蛋白（ＭＣＰ－１）和血管细胞粘附分子１（ＶＣＡＭ－１）蛋白分泌及ｍＲＮＡ表达的影响。结果表明,ＩＬ－１β对兔主动脉ＳＭＣ ＭＣＰ－１的蛋白分泌和ｍＲＮＡ     

L-精氨酸对肾性高血压心肌肥厚大鼠孤束核内NOS及左室、主动脉中钙调素含量的影响

目的：观察Ｌ－Ａｒｇ对肾血管性高血压所致心肌肥厚大鼠孤束核ＮＯＳ及主动脉、左室肌ＣａＭ含量的影响。方法：运用组织化学染色显示孤束核ＮＯＳ阳性神经元,并测定光密度作半定量分析,用生化方法测定主动脉和左室肌ＣａＭ活性。结果：８周后Ｌ－Ａｒｇ治疗组孤束核ＮＯＳ含量增加,主动脉及左室肌ＣａＭ活性较２Ｋ１Ｃ组和Ｌ－ＮＡＭＥ治疗组低。结论：Ｌ－Ａｒｇ治疗能逆转心肌肥厚,促进孤束核ＮＯＳ阳性神经元生成,并对主动脉及左室肌ＣａＭ产生积极影响。     

宽叶缬草对实验性高脂血症家兔血脂代谢的影响

目的：观察宽叶缬草（ＶａｌｅｒｉａｎａＯｆｉｃｉｎａｌｉｓＶａｒＬａｔｉｆｏｌｉａＭｉｑ，ＶＯＬ）油对实验性高血脂家兔血脂代谢的影响。方法：３２只健康雄性大耳白兔采用免疫损伤合并高胆固醇喂饲４５ｄ，复制高脂血症和动脉粥样硬化（Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，ＡＳ）模型，然后随机分为四组（每组８只）：（１）动脉粥样硬化模型对照组（ＣＡＳ组）；（２）小剂量ＶＯＬ组（ＶＯＬ１组）；（３）大剂量ＶＯＬ组（ＶＯＬ２组）；（４）舒降之组（Ｓｉｍｖａｓｔａｔｉｎ，ＳＴ组）。继续喂养６０ｄ。于实验前、实验第４５、７５、１０５ｄ分别抽血检测血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇。结果：ＶＯＬ油能显著降低ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ，升高ＨＤＬ－Ｃ，ＶＯＬ２组及ＳＴ组与ＣＡＳ组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）；ＶＯＬ１组与ＳＴ组比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：ＶＯＬ油具有显著调脂作用     

自制脂肪乳剂灌胃在家兔高脂血症模型制作中的应用

采用脂肪乳剂给予家兔连续灌胃２ 周, 灌胃前后测定血清总胆固醇 （ＴＣ）、甘油三酯 （ＴＧ）、载脂蛋白Ａ１（ＡＰＯＡ１）、ＡＰＯＢ、血浆血栓素Ｂ２ （ＴＸＢ２ ）、６－酮－前列腺素Ｆ１α （６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）、内皮素 （ＥＴ）、红细胞膜总胆固醇（Ｍ－ＴＣ）、膜流动性 （Ｍ－Ｆｌｕ）、红细胞丙二醛（Ｅ－ＭＤＡ）、红细胞超氧化物歧化酶（Ｅ－ＳＯＤ） 水平, 实验结束时取主动脉作光镜观察。结果发现： 灌胃后血清ＴＣ、ＴＧ、ＡＰＯＢ、血浆ＴＸＢ２、ＥＴ、红细胞Ｍ－Ｆｌｕ、Ｅ－ＭＤＡ水平明显升高; 血清ＡＰＯＡ１、血浆６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、Ｅ－ＳＯＤ水平明显降低; 而红细胞Ｍ－ＴＣ水平无明显变化; 光镜观察主动脉胆固醇颗粒沉积。以上结果符合实验用动物高脂血症模型的特点, 提示采用脂肪乳剂灌胃建立动物高脂血症模型的方法是可行的     

反义凝血酶受体基因表达对猪主动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的寻找抑制血管损伤后血管内皮增生的有效方法以预防介入治疗后再狭窄的发生。方法利用重组ＤＮＡ技术构建了含有部分反义凝血酶受体（ＡＴＲ）ｃＤＮＡ片段的真核表达质粒ｐｃＤＮＡ３／ＡＴＲ,应用超大球囊损伤及高胆固醇饲喂法建立了小型猪主动脉内皮损伤模型并培养了其主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）,通过３Ｈ－ＴｄＲ掺入及Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ观察ＡＴＲ的表达对猪ＡＳＭＣ增殖及生长因子基因表达的影响。结果ＡＴＲ基因的稳定表达：（１）能抑制ＡＳＭＣ的ＤＮＡ合成（正常猪ＡＳＭＣＤＮＡ合成下降４１．８％,而内皮损伤血管下降５０３％）;（２）能从ｍＲＮＡ及蛋白水平抑制ＡＳＭＣ凝血酶受体基因的表达;（３）能使猪ＡＳＭＣ中ＰＤＧＦＡ链及ｂＦＧＦ的表达明显降低。结论ＡＴＲ可有效地抑制猪ＡＳＭＣ的增殖与凝血酶受体所介导的细胞内信号传导有关。     

藻酸双酯钠对肺炎病儿细胞黏附分子表达的影响

目的探讨藻酸双酯钠（ＰＳＳ）对肺炎病儿细胞黏附分子表达的影响。②方法采用ＥＬＩＳＡ法,检测了应用ＰＳＳ治疗前后肺炎病儿外周血白细胞ＣＤ１８的表达、血清可溶性细胞间黏附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）和可溶性血管细胞间黏附分子－１（ｓＶＣＡＭ－１）浓度的变化。③结果肺炎病儿外周血白细胞ＣＤ１８表达、ｓＩＣＡＭ－１和ｓＶＣＡＭ－１浓度明显增高,与对照组比较差异均有极显著性（ｔ＝６．２７０～９．８８２,Ｐ均＜０．００１）。应用ＰＳＳ治疗后白细胞ＣＤ１８表达、ｓＩＣＡＭ－１和ｓＶＣＡＭ－１明显降低,与治疗前和普通治疗组比较差异均有极显著意义（ｔ＝７．５５２～６９．９３０,Ｐ均＜０．００１）。④结论ＰＳＳ能明显降低肺炎病儿细胞黏附分子表达。     

自制脂肪乳剂灌胃在家兔高脂血症模型制作中的应用

采用脂肪乳剂给予家兔连续灌胃２周,灌胃前后测定血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）载脂蛋白Ａ１（ＡＰＯＡ１）、ＡＰＯＢ、血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１ａ（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ）、内皮素（ＥＴ）、红细胞膜总胆固醇（Ｍ－ＴＣ）、膜流动性（Ｍ－Ｆｌｕ）、红细胞丙二醛（Ｅ－ＭＤＡ）、红细胞超氧化物歧化酶（Ｅ－ＳＯＤ）水平,实验结束时取主动脉作光镜观察。结果发现：灌胃后血清ＴＣ、ＴＧ     

一氧化氮抑制单核-内皮细胞粘附的机制

目的：研究一氧化氮（ＮＯ）抑制单核内皮细胞粘附的机制。方法：以硝普钠作为ＮＯ的供体，用细胞粘附实验、流式细胞仪荧光强度测定、细胞ＥＬＩＳＡ、Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ等方法分别从细胞、蛋白表达、基因表达方面研究ＮＯ对内皮细胞粘附分子（ｖａｓｃｕｌａｒｃｅｌａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ，ＶＣＡＭ１）表达的影响。结果：ＮＯ抑制ＩＬ１α诱导的单核内皮细胞粘附，抑制ＩＬ１α诱发的ＶＣＡＭ１的表达并呈时间依赖性及浓度依赖性，ＮＯ在粘附分子ＶＣＡＭ１的基因表达水平上亦呈现抑制作用。结论：ＮＯ抑制ＶＣＡＭ１的表达是其抑制单核内皮细胞粘附及抗动脉粥样硬化的机制之一。     

雄激素对损伤的血管内皮细胞功能的影响

目的 :观察雄激素对球囊损伤的血管内皮细胞功能的影响。方法 :12只雄性家兔随机等分为替代组和单纯去势组 ,均于去势术后 2周行右侧髂动脉内皮剥脱术 ,替代组同时给予十一酸睾酮。观察去势前、脱内皮术后1周、2周血浆一氧化氮 (NO)、内皮素 1(ET 1)水平的变化 ;脱内皮术后 2周将动物处死 ,取损伤血管段 ,应用免疫组织化学法观察血管细胞粘附分子 1(VCAM 1)的表达和应用HE染色观察血管病理形态的变化。结果 :与单纯去势组相比 ,替代组脱内皮术后 1周、2周血浆NO水平 (μmol L)明显降低 [1周时 :(46 .70± 12 .6 5 )vs(75 .6 2± 16 .0 4 ) ,2周时 :(6 5 .0 3± 16 .2 9)vs(12 5 .4 9± 2 2 .4 5 ) ,P均 <0 .0 1];血浆ET 1水平 (pg ml)明显升高 [1周时 :(14 5 .2 1± 11.4 0 )vs(118.6 6± 12 .82 ) ,2周时 :(111.16± 13.0 1)vs(81.2 8± 7.80 ) ,P <0 .0 0 1或 0 .0 1];脱内皮术后 2周损伤血管组织VCAM 1表达明显增强 [(0 .346 5± 0 .0 0 84 )vs(0 .310 9± 0 .0 0 5 6 ) ,P <0 .0 0 1];损伤血管内膜面积 (mm2 )和内膜 中膜面积比值明显增大 [(1.6 5± 0 .39)vs(0 .6 5± 0 .18) ,(0 .92± 0 .2 0 )vs(0 .38± 0 .0 7) ,P均 <0 .0 1]。结论 :雄性兔去势后补充该实验剂量的睾酮使血清睾酮水平升高可?     

血管细胞粘附分子在胃癌中的表达及其临床意义

目的 :研究胃癌瘤体中血管细胞粘附分子 ( VCAM- 1)及外周血血清中可溶性血管细胞粘附分子 ( s VCAM- 1)的表达与胃癌的血管生长、转移方面的影响。方法 :对 4 1例胃癌、8例良性胃溃疡、10例正常人标本进行免疫组化染色和图像分析 ,同时用酶联免疫吸附试验对 2 5例正常人、3 0例胃癌术前和术后 1周外周血进行检测 ,分析瘤体及外周血清中 VCAM- 1的表达与胃癌病理参数的关系。结果 :VCAM- 1不仅在胃癌血管内皮细胞上高表达 ,在胃癌细胞膜上也有表达 ,而且 VCAM- 1的表达强度、表达率与胃癌血管的生长和转移有关。胃癌组病人外周血清中 s VCAM- 1的浓度比正常对照组高 ( P<0 .0 1) ,并且术后胃癌病人血清中 s VCAM- 1的浓度下降 ( P<0 .0 1)。结论 :VCAM- 1在胃癌的血管生成、癌细胞转移中可能起到重要作用 ,s VCAM- 1有望成为胃癌的早期诊断及复发的指标。     

胎儿宫内生长迟缓脐血流频谱波形变化

应用彩色连续波超声多普勒血流分析仪对３１２例孕晚期孕妇共进行３６３次脐血流检查，２９例胎儿宫内生长迟缓（ＩＵＧＲ）者脐血流Ｓ／Ｄ比值（３．５８±１．１６）、ＰＩ（脉动指数，１．１７±０．２９）、ＲＩ（阻力指教，０．７３±０．１８）较正常组（分别为Ｓ／Ｄ比值２．６８±０．７６、ＰＩ０．９２±０．２２、ＲＩ０．６０±０．０９）明显增高（Ｐ＜０．０１）；ＦＢＶＲ（快速血流量比，０．５１±０．０６）较正常组（０．５７±０．０５）明显降低（Ｐ＜０．０００５）。这些变化可能与胎儿心脏射血功能下降和／或胎盘血管阻力增高有关。ＦＢＶＲ作为判断血流的新指标，在ＩＵＧＲ与正常组比较时，差异的显著程度较Ｓ／Ｄ比值、ＰＩ、ＲＩ明显。１例胎死宫内的严重ＩＵＧＲ胎儿，死亡前表现为舒张末期血液断流及心律不齐现象，可见舒张末期血流断流是胎儿危险的征象。     

有或无症状颈动脉粥样硬化患者外周血粘附分子的检测

目的：检测有或无症状颈动脉粥样硬化患外周血粘附分子的水平。方法：流式细胞术和酶联免疫吸附法测定42例有症状颈动脉粥样硬化(SCAS)、38例无症状颈动脉粥样硬化(ASCAS)和21例对照组患外周血淋巴和单核细胞CD18，CD50，CD54，(2D49d，CD29，CD62L的表达及血清中可溶性ICAM—1，VCAM—1，P—选择素的浓度。结果：与对照组相比，SCAS和ASCAS组单核细胞CD54阳性百分率及可溶性VCAM-1，P—选择素浓度升高；SCAS组单核细胞CD49d阳性百分率及可溶性ICAM—1浓度升高．SCAS和ASCAS组可溶性ICAM—1，VCAM—1浓度均与颈动脉粥样硬化程度有关。SCAS组可溶性VCAM—1，P—选择素浓度高于ASCAS组。LogistiC多元回归分析证实可溶性VCAM—1是颈动脉粥样硬化出现症状的独立危险因素。结论：粘附分子可以反映颈动脉粥样硬化的程度，VCAM—1在颈动脉粥样硬化患发生缺血性脑血管病中起一定作用。     

芪丹通脉片对实验性动脉粥样硬化大鼠动脉壁ICAM-1、VCAM-1基因表达的影响

目的: 观察芪丹通脉片(QDTMT)对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠动脉壁匀浆中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,探讨QDTMT的抗AS机制. 方法: 将健康雄性SD大鼠72只按体质量随机分为6组,每组12只:模型组(model)、空白对照组(control)、阳性对照辛伐他汀组(simvastatin)、QDTMT低剂量组(QDTMTL)、QDTMT中剂量组(QDTMTM)、QDTMT高剂量组(QDTMTH). 采用高脂饮食配合口服维生素D3建立大鼠AS模型,各组动物ig给药. 采用半定量RT-PCR的方法检测各组动物动脉壁匀浆中ICAM-1和VCAM-1基因的表达,分析造模及各药物组ICAM-1和VCAM-1基因表达的变化. 结果: 与空白对照组相比,模型组ICAM-1和VCAM-1基因的表达明显增加(P<0.01);与模型组相比,辛伐他汀组及各中药组均能减少ICAM-1和VCAM-1基因的表达(P<0.01-0.05),且QDTMTH的作用明显优于QDTMTL(P<0.05). 结论: QDTMT能下调实验性AS大鼠动脉壁ICAM-1和VCAM-1基因的表达,这可能是QDTMT抗AS的机制之一.     

Selenium inhibits high glucose- and high insulin-induced adhesion molecule expression in vascular endothelial cells

BACKGROUND: Initiation of an atherosclerotic lesion requires endothelial expression of adhesion molecules. Selenium (Se), a biologically essential trace element, can inhibit cytokine (e.g., TNF-alpha)-induced expression of adhesion molecules. Atherosclerosis is accelerated in diabetic patients. This is at least partially caused by hyperglycemia and hyperinsulinemia increasing adhesion molecule expression. These experiments tested whether Se can also alter high glucose- and high insulin-induced expression of adhesion molecules. METHODS: Human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) were pretreated with Se and stimulated by high glucose or high insulin. Expression of adhesion molecules was measured by Western blot. RESULTS: Se (100 nmol/L) significantly inhibited glucose (25 mmol/L)-induced expression of vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1), intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), and E-selectin. Moreover, Se significantly inhibited insulin (100 nmol/L)-induced VCAM-1 and ICAM-1 expression, whereas high insulin had no inducing effect on E-selectin. Se also inhibited high glucose- and high insulin-induced activation of p38 mitogen-activated protein kinase (p38), which indicated that the preventive effects of Se on adhesion molecules may be associated with p38. The important role of p38 in Se effects was further confirmed using p38 inhibitor SB203580. CONCLUSIONS: These results suggest that Se can inhibit high glucose- and high insulin-induced expression of adhesion molecules. Such antagonism is at least partially mediated through the modulation of p38 pathway. Therefore, Se may be considered as a potential preventive intervention for diabetes-accelerated atherosclerosis.     

天然和氧化极低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞VCAM-1表达的影响

目的 探讨天然和氧化极低密度脂蛋白(n-VLDL，ox-VLDL)对培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达血管细胞粘附分子1(VCAM-1)的影响。方法 将n-VLDL和ox-VLDL作用于培养的HUVEC，用细胞酶联免疫吸附试验(cell ELISA)和单核细胞粘附试验检测VCAM-1蛋白在HUVEC的表达，用原位分子杂交检测VCAM-1 mRNA的表达。结果 正常培养的HUVEC表达VCAM-1，n-VLDL和ox-VLDL促进HUVEC表达VCAM-1，尤以ox-VLDL作用更强。单核细胞粘附试验显示，n-VLDL和ox-VLDL促进单核细胞向HUVEC粘附。结论 天然和氧化极低密度脂蛋白可能通过增强血管内皮细胞表达VCAM-1而促进血液单核细胞粘附于血管壁，从而在动脉粥样硬化的早期病变中起重要作用。     

微环境诱导骨髓间充质干细胞分化为内皮样细胞

目的通过观察人骨髓间充质干细胞（hMSCs）与成熟内皮细胞非接触共培养表达特异性内皮细胞标志物的情况,探讨微环境依赖性的、体外非接触共培养方法对MSCs向内皮样细胞分化的影响。方法密度梯度离心法分离纯化培养的hMSCs与人脐静脉内皮细胞（HUVECs）在Transwell内共培养,通过流式细胞术检测hMSCs表型,RT—PCR鉴定诱导后hMSCs的CD31、VWF、VE—CadherinmRNA的表达,免疫组化鉴定诱导后hMSCs特异性内皮细胞标志物VCAM1和CD31的表达,透射电镜观察诱导后hMSCs的超微结构。结果细胞培养第2周,开始出现形态学改变,胞体回缩,呈多角形改变。细胞培养第3周,细胞增生速度明显加快,形态学上呈卵圆形或“铺路石”样改变;在基因水平上,RT—PCR显示经典内皮细胞标志物CD31、VWF、VE—cadherin mRNA的高表达;在蛋白水平上,免疫荧光染色CD31、和VCAMl表达阳性;透射电镜下诱导后细胞显示内皮细胞特有的Weibel—Palade小体。结论hMSCs在共培养的微环境中,可以分化成内皮细胞表型,其机制是通过内皮细胞的旁分泌作用,而不需要hMSCs与内皮细胞的直接接触。转化的内皮细胞在形态上、基因、蛋白表达、超微结构等方面均显示了内皮细胞的特征。