脑梗死后认知功能障碍的研究进展

随着脑梗死发病率的逐渐增加,认知功能障碍的发病率也日渐升高。本研究对脑梗死后的认知功能障碍的研究进展进行综述 以期能够达到早诊断,早治疗。     

认知功能障碍和无症状脑梗死及病灶部位关联性评价

目的：探讨无症状脑梗死及病灶部位发生认知功能障碍的关系。方法选该院于2013年11月-2014年12月就诊的无症状性脑梗死患者64例为实验组,以CT/MRI检查确定病变部位。同期,64例无梗死灶患者为对照组,通过蒙特利尔(Moca)评分进行认知功能障碍评价。结果实验组出现认知功能障碍比例高于对照组,P<0.05。认知功能障碍发生在丘脑部位的比例高于其他部位,P<0.05。结论脑梗死是认知功能障碍的诱因之一,丘脑部位的脑梗死与认知功能障碍发生的关联性最大。     

脑梗死后认知功能障碍临床特点分析

目的对脑梗死后血管性认知功能障碍临床特点进行探讨。方法连续选取急性脑梗死患者149例,通过CT或MRI明确其病灶部位,并于发病后3个月采用MOCA、CDR和ADL评价患者的认知功能和日常生活活动能力,根据MoCA和CDR标准将其分为无血管性认知功能障碍（N—VCI）组、血管性认知功能障碍无痴呆（CIND）组、血管性痴呆（VD）组。结果①脑梗死后认知功能损害越重,日常生活能力越低;（DVD组与CIND组、N—VCI组比较,视空间与执行、记忆、注意、语言及定向力有明显差异,CIND组与N—VCI组比较,视空间与执行、语言有明显差异;③VCI组额叶、颞叶、基底节区、丘脑梗死明显多于N—VCI组（P〈0．01）。结论脑梗死后VCI的发生率高,注意力和执行功能、短时记忆和语言能力受损为其主要表现;额叶、颞叶、丘脑和基底节区的梗死易引起VCI的发生。     

急性脑梗死后认知功能障碍危险因素分析

目的对脑梗死后血管性认知功能障碍（VCI）相关危险因素进行探讨。方法选取急性脑梗死患者143例,记录患者性别、年龄、受教育年限、抽烟、饮酒情况及是否有高血脂、高血压、糖尿病病史,通过CT或者MRI明确其病灶部位、病灶多少及大小。于发病后3个月采用MoCA和ADL评价患者的认知功能和日常生活活动能力,根据相应标准将其分为无认知功能障碍（N—VCI）组和VCI组,探讨脑梗死后VCI发生与以上各因素的关系。结果①通过MoCA量表筛查,脑梗死后3个月VCI的发生率为51．05％;②VCI组额叶、颞叶、基底节区、丘脑梗死明显多于N—VCI组（P〈0．01）;③高龄、低教育程度、高血压、糖尿病、多次梗死、多发病灶、大病灶、左侧梗死、腑萎缩及白质病变者VCI组明显多于N—VCI组（P〈0．05或P〈0．01）;④高血压、多次梗死、多梗死灶、左侧梗死、脑萎缩及脑白质病变进入多因素Logistic回归方程,其OR值分别为4．889、3．604、4．693、2．974、3．765和2．828。结论脑梗死后VCI的发生率高;额叶、颞叶、丘脑及基底节区梗死易引起VCI的发生;高龄、低教育水平、左侧梗死、梗死次数、多发病灶、大病灶、高血压、糖尿病、脑萎缩及白质病变是脑梗死后VCI发生的危险冈素。     

急性脑梗死后认知功能障碍危险因素分析

目的对脑梗死后血管性认知功能障碍(VCI)相关危险因素进行探讨。方法选取急性脑梗死患者143例,记录患者性别、年龄、受教育年限、抽烟、饮酒情况及是否有高血脂、高血压、糖尿病病史,通过CT或者MRI明确其病灶部位、病灶多少及大小。于发病后3个月采用MoCA和ADL评价患者的认知功能和日常生活活动能力,根据相应标准将其分为无认知功能障碍(N-VCI)组和VCI组,探讨脑梗死后VCI发生与以上各因素的关系。结果①通过MoCA量表筛查,脑梗死后3个月VCI的发生率为51.05%;②VCI组额叶、颞叶、基底节区、丘脑梗死明显多于N-VCI组(P<0.01);③高龄、低教育程度、高血压、糖尿病、多次梗死、多发病灶、大病灶、左侧梗死、脑萎缩及白质病变者VCI组明显多于N-VCI组(P<0.05或P<0.01);④高血压、多次梗死、多梗死灶、左侧梗死、脑萎缩及脑白质病变进入多因素Logistic回归方程,其OR值分别为4.889、3.604、4.693、2.974、3.765和2.828。结论脑梗死后VCI的发生率高;额叶、颞叶、丘脑及基底节区梗死易引起VCI的发生;高龄、低教育水平、左侧梗死、梗死次数、多发病灶、大病灶、高血压、糖尿病、脑萎缩及白质病变是脑梗死后VCI发生的危险因素。     

脑梗死后轻度认知功能障碍40例临床分析

目的探讨脑梗死后认知功能障碍的相关临床因素,以早期诊断和治疗,促进康复。方法用简易智能精神状态检查（MMSE）筛检出40例脑梗死后合并认知障碍的患者,利用头颅CT或MRI确定病灶部位,结合临床资料,分析其认知功能的相关因素。结果认知功能障碍与性别、文化程度无明显相关性,与职业、高血压、糖尿病有相关性,与脑梗死部位有明显相关。结论病灶部位是影响脑梗死后认知功能的主要因素,合并高血压或糖尿病者,其认知功能障碍出现更早、更严重。     

奥拉西坦治疗老年脑梗死后认知功能障碍的临床研究

目的:探讨奥拉西坦治疗老年脑梗死后认知功能障碍的临床疗效。方法:将本院接收的112例老年脑梗死后认知功能障碍患者按照完全随机法均分为对照组和治疗组,对照组在常规治疗基础上给予吡拉西坦片,治疗组在常规治疗基础上给奥拉西坦胶囊,比较两组患者的认知功能、日常生活能力、不良反应发生状况。结果:两组患者治疗后的Mo CA评分、MMSE评分及Barthel指数均显著提高,治疗组Mo CA评分、MMSE评分及Barthel指数分别为(26.95±3.52)分、(28.11±1.21)分、(87.83±13.43)分,改善效果显著优于对照组(P<0.05);对照组和治疗组不良反应发生分别为3例和2例,差异无统计学意义(χ2=0.209,P>0.05)。结论:奥拉西坦治疗老年脑梗死后认知功能障碍的临床疗效显著,值得临床进一步推广。     

血浆纤维蛋白原水平与脑梗死后认知功能障碍相关性研究

目的 探讨血浆纤维蛋白原水平及相关因素对脑梗死患者认知功能状态的影响.方法 采用韦氏记忆测试量表,对急性脑梗死3个月左右[（90±15）d]的280例患者进行神经心理学测试,确诊认知功能障碍32例.通过匹配年龄、性别及脑梗死部位及大小,选择同时期认知功能正常的脑梗死患者32例作为对照组.检测血浆纤维蛋白原水平及相关的可能危险因素,比较两组差异,分析影响脑梗死患者认知功能障碍的独立危险因素.结果 认知功能障碍组与对照组危险因素比较,高血压持续时间、血浆纤维蛋白原、胆固醇、血糖、叶酸等水平的差异有统计学意义（P＜0.05）.剔除高血压持续时间、总胆固醇等因素,血浆纤维蛋白原水平仍是脑梗死后患者认知功能障碍的危险因素[Exp（B）＝41.049,95%CI为6.355-265.136,P＝0.000].结论 血浆纤维蛋白原水平升高可能是导致急性脑梗死后患者认知功能障碍的独立危险因素.     

脑梗死后认知功能与血尿酸的关系

目的探讨脑梗死后认知功能障碍与血尿酸的关系。方法选择110例脑梗死患者,根据认知功能差异分为:A组(63例),存在认知功能障碍;B组(47例),认知功能正常。应用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)及简易智能精神状态量表(MMSE)评估两组患者的认知功能并进行比较,同时检测两组血尿酸的水平并进行比较。应用多元Logistic回归分析,评估脑梗死患者认知功能相关的危险因素以及血清尿酸水平与各种认知功能障碍的关系。结果与B组相比,A组患者的认知功能评分(MSSE评分及MOCA评分)均显著较低,而血尿酸水平明显高(P<0.05)。应用多元Logistic回归分析显示,女性及血清尿酸水平是脑梗死认知功能障碍的独立危险因素,且血尿酸水平是记忆和语言功能的独立危险因素。结论脑梗死后认知功能水平与血尿酸水平呈负相关,且高尿酸血症对脑梗死后认知障碍尤其是在短时记忆和语言上有明显影响。     

丘脑卒中与认知功能改变的临床观察

丘脑司意识、警觉、注意、语言、记忆、情感及行为活动等高级智能活动功能,丘脑卒中致认知变化日渐引起关注。高级智能活动即认知功能的执行是否存在左右丘脑的差别,更是焦点。本文对此进行了前瞻性临床观察,现报告如下。1对象与方法     

丘脑卒中后认知功能损害研究进展

脑卒中后认知功能损害已成为临床神经心理学的研究热点,本文从丘脑参与认知神经心理的机制、丘脑卒中神经心理学分类、丘脑卒中认知功能评价方法、卒中的临床研究概况等四方面对丘脑卒中后认知功能损害的研究进展进行了总结,以期有利于丘脑卒中治疗方案和康复计划的制定,减少丘脑卒中带来的认知功能损害。     

脓毒症后认知功能障碍的研究进展

脓毒症(sepsis)是机体对感染反应的失控引发危及生命的全身性疾病,特点是发病率高、病死率高、花费高。尽管有大量的研究证实了有益的治疗策略,但临床的结局并不是十分好,脓毒症的总体病死率并没有得到显著的改善。而脓毒症引起的脏器损伤,尤其是损伤脑部引发的认知功能障碍,在临床中日显突出。脓毒症引起的认知功能障碍,表现为记忆力、注意力、视觉空间能力等的下降和执行困难,使得患者的生活质量下降,社会医疗和患者看护的成本增加,给社会和家庭带来了极大的负担。因此,重视脓毒症引起的认知功能障碍的预防和治疗是有积极意义的。本文综述了脓毒症后认知功能损伤的相关研究,从流行病学、危害、发病机制和救治现状来讨论这一问题,以便能够为读者提供参考。      

奥拉西坦联合胆碱酯酶抑制剂对脑梗死后认知功能障碍患者效果观察及对患者日常生活能力的影响

目的：探讨奥拉西坦联合胆碱酯酶抑制剂对脑梗死后认知功能障碍患者效果观察及对患者日常生活能力的影响。方法：选自我院于2014年3月~2016年3月期间收治的脑梗死后认知功能障碍患者74例,依据随机数字表法随机分为观察组37例与对照组37例。对照组给予胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐治疗,观察组在对照组基础上结合奥拉西坦注射液治疗。两组疗程均为4周。比较两组患者认知功能、日常生活能力改善情况及不良反应发生情况。结果：两组MMSE评分治疗后增加(P<0.05);观察组MMSE评分高于对照组(P<0.05);两组MoCA评分治疗后增加(P<0.05);观察组MoCA评分高于对照组(P<0.05);两组BI指数评分治疗后增加(P<0.05);观察组BI指数评分高于对照组(P<0.05);观察组治疗总有效率(78.38%)高于对照组(56.76%)(P<0.05);两组心电图、血常规、尿常规、肝肾功能未见异常,且无明显药物不良反应。结论：奥拉西坦联合胆碱酯酶抑制剂对脑梗死后认知功能障碍患者效果显著,可明显改善患者认知功能和日常生活能力,且安全性良好,值得研究。     

无症状性脑梗死与认知功能障碍的临床观察

目的:探讨无症状性脑梗死(SCI)与认知功能障碍的关系。方法:选择SCI患者101例(SCI组),70例性别、年龄、伴发慢性疾病相匹配且头颅CT/MRI检查未见梗死灶的非SCI患者为对照组(非SCI组),2组均采用蒙特利尔认知评估(MoCA)量表评估认知功能,对结果进行比较。将SCI组患者根据梗死病灶的部位、数量分为皮质组(病变位于皮质)、多发病灶组及单发病灶组(病变均位于非皮质部位),对3个亚组的评分进行比较。结果:SCI组患者的认知功能障碍发生率(53.5%)显著高于非SCI组(21.4%,P<0.01);SCI组中皮质组脑梗死患者的认知功能障碍程度重于非皮质部位的多发及单发病灶组患者;多发病灶组患者的认知功能障碍程度重于单发病灶组。结论:SCI可造成认知功能障碍;梗死的部位、梗死病灶的数量均与认知功能障碍的程度相关。     

卒中后抑郁和认知功能障碍的相关性研究

脑卒中后抑郁（PSD）和认知功能障碍是脑卒中最常见的并发症,二者时常相伴出现,PSD 患者常出现情绪减低、 兴趣缺失、睡眠障碍、失用、内疚等症状,甚至重度患者可能自杀。了解 PSD 发病机制、卒中后抑郁和认知功能障碍相 关性,及早进行临床干预,有利于加快患者身心康复和生活质量的提高。着重介绍卒中后抑郁和认知功能障碍的相关性 并作一综述,为临床的治疗和预后提供依据。     

吞咽与认知功能联合训练治疗脑梗死后吞咽并认知功能障碍患者的疗效观察

目的探讨吞咽与认知功能联合训练治疗脑梗死后吞咽并认知功能障碍患者的疗效。方法选取内科就诊的脑梗死后吞咽障碍并认知功能障碍患者86例,随机分为干预组和对照组,各43例。两组均酌情予以控制颅内压、降血压、控制血糖和降血脂、拮抗血小板聚集、营养脑组织等基础治疗。对照组予以单纯的吞咽功能训练,干预组患者在对照组基础上加用认知功能训练,两组患者均干预12周。观察并比较两组患者干预前与干预12周后吞咽和认知功能指标的变化。结果干预12周后,两组藤氏评分较治疗前均有不同程度上升(P0.05或P0.01),且治疗后干预组藤氏评分高于对照组(P0.05);两组LOTCA评分和积木试验评分与治疗前对比均有不同程度上升(P0.05或P0.01),且治疗后干预组LOTCA评分和积木试验评分高于对照组(P0.05)。结论吞咽与认知功能联合训练治疗脑梗死后吞咽并认知功能障碍患者的疗效确切,能加快吞咽功能的提高与康复,减少或延缓其认知功能下降,改善其认知功能。     

首发脑梗死患者发生认知功能障碍的影响因素研究

目的研究首发脑梗死患者发生认知功能障碍的影响因素。方法选择2010年2月～2012年3月慈溪市人民医院收治的192例首发脑梗死患者,采集患者临床资料并采用蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评估患者认知功能及抑郁状态,采用多因素Logistic回归分析认知功能障碍危险因素。结果认知功能障碍组和认知对照组年龄、吸烟、冠心病、心房颤动、空腹血糖受损、糖耐量受损、糖尿病、收缩压、HDL-C、hs-CRP、NIHSS评分及抑郁之间差异有统计学意义（P均〈0．05）,带人多因素Logistic回归分析,心房颤动、糖尿病、收缩压、HDL-C、hs-CRP、NIHSS评分及抑郁是脑梗死患者发生认知功能障碍的独立危险因素（P均〈0．05）。额叶、颞叶、基底节、丘脑区域梗死与脑梗死患者认知功能障碍密切相关（P均〈0．05）。结论首发脑梗死患者认知功能障碍发生率较高．对于hs-CRP显著升高、神经功能损害程度高、关键部位梗死及有心房颤动、糖尿病及高血压病史的患者应加强关注．并应重视患者心理疏导和治疗,缓解抑郁状态,有助于认知功能障碍早发现、早干预。     

认知功能训练改善缺血性脑卒中后血管性认知功能障碍的效果

目的 探讨认知训练改善缺血性脑卒中后血管性认知功能障碍的临床效果。方法 选择2016年7月～2019年3月我院诊治的78例缺血性脑卒中后认知功能障碍患者,随机分为观察组和对照组。两组予口服奥拉西坦胶囊0.8 g/次,4次/d,连用8周。对照组患者予常规干预措施,观察组患者在对照组基础上加用认知训练,两组均干预8周。观察两组干预前后认知功能指标的变化,并评估其临床效果。结果 干预8周后,两组MMSE评分、WMS评分和画钟试验评分较前明显上升(P0.05或P0.01),且观察组上升幅度较对照组更显著(P0.05);同时观察组患者认知功能改善总有效率较对照组更佳(χ2=4.13,P0.05)。结论 认知训练改善缺血性脑卒中后血管性认知功能障碍的临床效果肯定,明显延缓认知功能障碍进展,改善其认知功能。     

颈动脉粥样硬化与脑梗死患者认知功能障碍的相关性分析

目的:探讨颈动脉粥样硬化与脑梗死患者认知功能障碍的关系。方法:选择2020年1月－2021年3月于浙江省台州医院诊断治疗的脑梗死患者60例为研究对象。根据患者治疗后3个月MMSE评分结果分为认知功能障碍组(观察组)33例,认知功能正常组(对照组)27例。比较两组的颈动脉狭窄程度、IMT、斑块面积、斑块形态,分析颈动脉狭窄程度、IMT、斑块面积、斑块形态与MMSE评分的相关性。结果:观察组颈动脉内膜中层厚度、斑块面积显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组斑块形态分布比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组颈动脉狭窄程度显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组重度狭窄的例数要高于对照组,秩和检验结果显示,两组不同狭窄程度的分布存在差异(P<0.05)。颈动脉内膜中层厚度与MMSE评分呈显著负相关(r=-0.881)。斑块面积与MMSE评分呈显著负相关(r=-0.890)。颈动脉狭窄程度与MMSE评分呈显著负相关(r=-0.903)。结论:认知功能障碍是脑梗死后的常见并发症,患者颈动脉粥样硬化斑块的面积、颈动脉IMT、颈动脉狭窄程度与认知功能障碍有显著的相关性。     

认知康复干预对脑梗死恢复期患者认知功能障碍和生活质量的影响

目的探讨认知康复干预对脑梗死恢复期患者认知功能障碍和生活质量的影响。方法收集2016年2月~2017年2月内科门诊就诊的脑梗死恢复期患者70例。采用抛硬币法分为干预组和对照组各35例。两组酌情予以控制颅内压、血压和血糖、抑制血小板聚集和活化脑细胞等基础治疗。对照组予以常规干预,干预组在对照组基础上予以认知康复干预。两组均干预12周。评估并比较两组治疗前后认知功能指标、日常生活能力和生活质量变化。结果干预12周后,两组MMSE和MOCA评分均较前明显上升(P0.05或P0.01),且干预组治疗后上升较对照组更显著(P0.05);同时两组MBI评分和QOL评分均较前明显上升(P0.05或P0.01),且干预组治疗后上升较对照组更显著(P0.05)。结论认知康复干预用于脑梗死恢复期患者可明显改善其认知功能障碍,提高日常生活能力,改善生活质量。