血管内皮生长因子和血小板反应素-1在甲状腺乳头状癌中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)和血小板反应素(TSP)-1在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系.方法 应用免疫组织化学Envision法检测80例PTC组织和50例正常甲状腺组织中VEGF和TSP-1的表达情况,并检测肿瘤微血管密度(MVD),分析VEGF和TSP-1的表达与肿瘤血管生成的关系.结果 PTC组织中VEGF阳性表达率和MVD分别为75.0％(60/80)、68.4±6.8,均明显高于正常甲状腺组织的0、25.9±3.7,而TSP-1阳性表达率38.8％(31/80)明显低于正常甲状腺组织的80.0％(40/50),差异均有统计学意义(P＜0.05).VEGF、TSP-1阳性表达率和MVD水平在80例PTC组织中均与是否有颈部淋巴结转移、浸润深度以及AJCC分期密切相关(P＜0.01).PTC组织中VEGF的阳性表达率与MVD呈正相关(r=0.605,P＜0.05),TSP-1的阳性表达率与MVD呈负相关(r=-0.564,P＜ 0.05),而VEGF、TSP-1阳性表达率之间呈负相关(r=-0.513,P＜0.05).结论 VEGF和TSP-1参与了肿瘤血管生成,并与PTC的浸润、转移和预后密切相关.     

乳腺癌和癌旁组织中p53、VEGF与MVD的差异表达及其临床意义

目的　检测抑癌基因p5 3 ,血管内皮生长因子 (VEGF)和微血管密度 (MVD)在乳腺癌及乳腺癌旁组织中的表达 ,探讨其相关性及其在乳腺癌发生发展过程中的作用。方法　采用免疫组织化学SP法检测 110例乳腺癌及其癌旁乳腺组织中p5 3 ,VEGF表达水平 ,比较MVD的大小。结果　VEGF ,p5 3在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为 90 0 % ( 99/ 110 ) ,42 7% ( 4 7/ 110 ) ;癌旁乳腺组织中阳性表达率则分别为 3 5 5 % ( 3 9/ 110 ) ,4 5 % ( 5 / 110 ) ,两者间具有高度显著性差异 (P <0 0 1)。乳腺癌组织微血管密度MVD均值为 ( 16 4± 12 3 ) ,癌旁乳腺组织则为 ( 7 3± 6 8) ,两者间具有高度显著性差异 (P <0 0 1)。MVD值在p5 3、VEGF阳性表达的组织中明显高于p5 3、VEGF阴性表达的组织 ,二者比较差异显著 (P <0 0 1、P <0 0 5 )。结论　联合检测p5 3、VEGF和MVD的表达可作为判断乳腺癌生物学行为和预后的重要指标。     

COX-2、HIF-1α在乳腺癌组织中的表达及其与微血管生成的关系

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白在乳腺癌组织中的表达及其与微血管密度(MVD)的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测50例乳腺癌、20例癌旁组织中COX-2、HIF-1α蛋白的表达情况.用CD34抗体标记乳腺癌血管内皮细胞,计算MVD.结果 乳腺癌组织中COX-2的阳性表达率为66%(33/50),HIF-1α的阳性表达率为60%(30/50),显著高于癌旁组织(P＜0.01),在乳腺癌组织中COX-2、HIF-1α蛋白表达之间存在显著正相关(r=0.630.P＜0.01).COX-2、HIF-1α表达与淋巴结转移、临床分期显著相关(P＜0.05),与患者的年龄、肿瘤大小无明显相关性(P＞0.05),COX-2、HIF-1α阳性的乳腺癌组织MVD高于阴性者,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 乳腺癌组织中存在COX-2、HIF-1α的高表达.COX-2蛋白可通过诱导HIF-1α蛋白的表达上调,增强乳腺癌细胞的侵袭力,促进乳腺癌浸润、转移.     

宫颈癌组织中VEGF、MMP-9表达与微血管密度的关系

目的探讨宫颈癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP-9)表达与微血管密度(MVD)的关系。方法选取行手术切除的81例宫颈病变患者,其中34例宫颈癌患者作为癌症组,47例上皮内瘤变患者作为瘤变组。采用免疫组化法检测各组VEGF、MMP-9表达,并测定MVD,并分析VEGF、MMP-9表达与MVD的关系。结果两组间VEGF、MMP-9表达比较差异有统计学意义(P0.05),癌症组阳性率分别为70.59%和79.41%,显著高于瘤变组40.43%和38.30%(P0.05),且癌症组MVD显著高于瘤变组(P0.05)。癌症组Ⅲ期VEGF、MMP-9阳性率及MVD值均显著高于Ⅰ期(P0.05)。癌症组VEGF、MMP-9表达与MVD均存在正相关(r=0.365,0.412,P0.05)。结论宫颈癌组织中VEGF、MMP-9表达与MVD存在密切关系,推测可用于宫颈良恶性肿瘤鉴别诊断中。     

HIF-1α和VEGF在乳腺癌中的表达及临床效果探析

目的:同批检测乳腺癌组织中HIF-1α和VEGF蛋白的表达情况同时探讨其对临床工作的指导意义。方法:选取2013年11月~2015年11月期间收治的乳腺癌患者60例及癌旁正常乳腺组织(距癌灶5 cm以上)患者40例,采用免疫组化Max Vision法检测HIF-1α和VEGF蛋白在其中的表达情况及二者的相关性。结果:HIF-1α在乳腺癌旁正常组织中和乳腺癌组织中的阳性表达率分别为25%(10/40)、80%(48/60),VEGF在乳腺癌旁正常组织中和乳腺癌组织中的阳性表达率分别为15%(6/40)、86.67%(52/60),结果显示二因子在乳腺癌组织中的表达显著高于癌旁正常乳腺组织,差异在统计学上均有意义(P0.05)。HIF-1α和VEGF在乳腺癌中表达阳性率均与乳腺癌的年龄、分化程度、家族史、肿瘤直径均无关(P0.05),但与TNM分期和淋巴结转移有关(P0.05)。HIF-1α和VEGF在60例乳腺癌组织中表达同时为阳性者为43例,前者阳性而后者阴性者为5例,后者阳性而前者阴性者为9例,同时阴性表达者为3例,HIF-1α和VEGF两者具正相关性(r=0.2,P0.05)。结论:在HIF-1α与VEGF的表达率升高的同时总是伴随着乳腺癌淋巴结转移数量的增多及其TNM分期的增加,在乳腺癌的发生发展过程中,HIF-1α与VEGF可能发挥了重要作用,二者有望成为判断乳腺癌是否浸润及是否发生转移的一个较为可靠的判定证据。乳腺癌的转移可能与HIF-1α通过上调VEGF蛋白的表达而促进乳腺癌血管生成等相关因素有密切关系,阻断HIF-1α蛋白在乳腺癌中的表达可能为乳腺癌患者的治疗提供一条新的途径。     

Sema4D和Ki-67在乳腺癌组织中的表达及其与微血管密度的关系

目的:探讨Sema4D和Ki-67在乳腺癌组织中的表达及其与微血管密度(MVD)的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测110例乳腺癌组织中Sema4D和Ki-67的表达,并检测肿瘤MVD值。结果:乳腺癌组织中Sema4D和Ki-67蛋白的阳性表达率分别为71.82%(79/110)和59.09%(65/110),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);淋巴结转移阳性组的Sema4D阳性表达率和MVD值显著高于淋巴结转移阴性组(P<0.01);Sema4D和Ki-67阳性表达与组织学分级、TNM分期及淋巴结转移显著相关(P<0.05),与肿瘤大小无关(P>0.05)。相关性分析结果显示,Sema4D与Ki-67表达呈正相关(r=0.588,P<0.01)。结论:Sema4D和Ki-67可能对乳腺癌的发生、发展起重要作用。     

复发性流产妇女围植入期子宫内膜HIF-1α、VEGF及微血管的表达和意义

目的探讨复发性流产妇女围植入期子宫内膜缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管的表达及意义。方法选择2016年4月-2018年1月邵阳市中心医院妇产科收治的58例不明原因复发性流产妇女作为病例组,生育正常妇女40例为正常组,使用Pipelle取样器获得受试者围植入期子宫内膜活组织样本,RT-PCR检测子宫内膜HIF-1α和VEGF mRNA表达水平,免疫组织化学染色法检测子宫内膜HIF-1α和VEGF蛋白表达水平,并计算微血管密度(MVD),分析病例组子宫内膜HIF-1α和VEGF表达水平及意义。结果病例组子宫内膜HIF-1α、VEGF mRNA均显著高于正常组,MVD显著高于正常组,子宫内膜HIF-1α和VEGF蛋白阳性表达率显著高于正常组,差异均有统计学意义(P0. 05)。HIF-1α蛋白主要在子宫内膜胞质中表达,VEGF蛋白主要在子宫内膜腺上皮中表达。病例组再次流产患者子宫内膜HIF-1α和VEGF表达水平显著高于未流产患者,差异有统计学意义(P0. 05)。病例组子宫内膜HIF-1α、VEGF表达水平与MVD分别呈显著正相关关系(r=0. 687、0. 724,P0. 05)。结论复发性流产妇女围植入期子宫内膜HIF-1α和VEGF表达及MVD异常升高,可能是复发性流产发生的病理机制之一。     

宫颈癌患者HIF-1α、VEGF、MVD、CXCL12/CXCR4的表达及其预后研究

目的探讨宫颈癌患者HIF-1α、VEGF、MVD、CXCL12/CXCR4的表达及临床病理特征与预后相关性。方法选取2013年1-12月该院妇产科收治的40例宫颈癌患者为观察组,选取同期40例常规宫颈防癌检查结果阴性者为对照组。采用免疫组化SP法对入组对象取下组织进行HIF-1α、VEGF、MVD、CXCL12/CXCR4免疫组化染色,采用统计学方法分析HIF-1α、VEGF、MVD、CXCL12/CXCR4的表达及宫颈癌临床病理特征与预后相关性,比较HIF-1α、VEGF、MVD、CXCL12/CXCR4的表达与宫颈癌临床病理特征的关系及患者预后情况。结果对照组患者均未见表达,HIF-1α、VEGF、MVD、CXCL12/CXCR4的阳性表达率分别为47.50%、65.00%、52.50%、60.00%,与无淋巴结转移相比,淋巴结转移患者HIF-1α、VEGF、CXCL12/CXCR4的阳性表达率及MVD值差异有统计学意义(P0.05);与Ⅰ~Ⅱ期相比,Ⅲ~Ⅳ期患者HIF-1α、VEGF、CXCL12/CXCR4阳性表达率及MVD值差异有统计学意义(P0.05)。HIF-1α、VEGF、MVD、CXCL12/CXCR4阴性表达、MVD值低的患者预后良好率明显优于阳性表达、MVD值高的患者(P0.05)。结论 HIF-1α、VEGF、MVD、CXCL12/CXCR4的表达与宫颈癌有无淋巴结转移及TNM分级等临床特征有关,可作为宫颈癌生物学行为和预后的重要指标。     

环氧合酶-2对人膀胱移行细胞癌血管内皮生长因子及血管形成的影响

目的 探讨环氧合酶-2(cox-2)对人膀胱移行细胞癌(BTCC)血管内皮生长因子(VEGF)及血管生成的影响.方法 应用免疫组化染色技术检测61例BTCC和7例正常膀胱组织中cox-2、VEGF的表达和微血管密度(MVD).结果 COX-2主要集中在肿瘤细胞胞质内,阳性表达率为55.74%(34/61),VEGF阳性表达率为59.02%(36/61),两者在正常膀胱组织中没有表达,COX-2、VEGF的表达强度与肿瘤的病理分级和分期有关.cox-2与VEGF的表达显著相关(r_s＝ 0.563,P＜0.01).cox-2与VEGF均阳性的膀胱癌组织MVD为76.45±20.60,明显高于两者均阴性者的38.29±15.05,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 COX-2与VEGF在人BTCC组织中表达增高,表达强度与肿瘤的分级和分期有关.COX-2可能通过诱导VEGF表达而促进BTCC血管形成.     

E-cadherin及N-cadherin在乳腺癌中表达的相关性及临床意义

目的探讨上皮性钙粘蛋白(E-cadherin)及神经性钙粘蛋白(N-cadherin)在乳腺癌中表达的相关性及临床意义。方法选取2014年1月-2017年6月期间该院诊治的乳腺癌患者128例为研究对象,统计128例乳腺癌组织、128例乳腺癌癌旁组织、128例腋窝转移淋巴组织中E-cadherin及N-cadherin的表达阳性率,就3组临床病理资料进行统计学分析。结果(1)E-cadherin在癌旁组织、肿瘤组织、腋窝转移淋巴组织中表达的阳性率分别是92. 97%、53. 13%、35. 16%,两两比较差异有统计学意义(P0. 05); N-cadherin在癌旁组织、肿瘤组织、腋窝转移淋巴组织中表达的阳性率分别是6. 25%、43. 75%、57. 81%,两两比较差异有统计学意义(P0. 05);(2) E-cadherin在乳腺癌组织中的阳性表达率是53. 13%(68/128),N-cadherin在乳腺癌组织中的阳性表达率是43. 75%(56/128),均与其淋巴结转移、病理分级、c-er B-2阳性存在相关性(P0. 05);(3)E-cadherin表达阳性组中N-cadherin的阳性表达率是11. 76%(8/68),E-cadherin表达阴性组中的N-cadherin的阴性表达率是80. 00%(48/60),两者差异有统计学意义(P0. 05),且E-cadherin、N-cadherin之间在乳腺癌表达中呈现负相关(P0. 05)。结论 E-cadherin蛋白表达降低、N-cadherin蛋白异常表达同乳腺癌发生、浸润转移均存在密切相关性,且E-cadherin转化为N-cadherin机制在乳腺癌进展中可能发挥重大作用。