脓毒症急性肾损伤发生机制研究进展

正脓毒症主要以机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍为特征,其严重阶段表现为严重脓毒症和脓毒症休克~([1])。急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是脓毒症发生发展中最常见的并发症之一,AKI的严重程度与脓毒症高病死率显著相关~([2])。脓毒症诱发的AKI高病死率与对其病理生理学的不完全理解、诊断的延迟、以及随后实施至关重要的正确治疗滞后密切相关~([3])。传统观点认     

化脓性肝脓肿伴发急性肾损伤的危险因素分析

目的探讨化脓性肝脓肿(PLA)伴发急性肾损伤(AKI)的危险因素。方法回顾性分析554例PLA患者性别、年龄、伴发疾病、实验室检查指标、治疗及转归等资料,探讨PLA伴发AKI的危险因素。结果 PLA伴发AKI的发生率为12.3%(68/554),AKI 1、2、3期各占54.4%、20.6%、25.0%。PLA合并AKI患者(AKI组)年龄>65岁,合并高血压、胆道疾病,行肾脏替代治疗、发生感染性休克或死亡的比例均高于不伴有AKI患者(非AKI组)(P均<0.05),AKI组平均动脉压低于非AKI组(P<0.05)。AKI组白细胞、中性粒细胞比例、AST、尿素氮及血肌酐、国际标准化比值均高于非AKI组,血红蛋白、血小板计数、白蛋白、血钠、凝血酶原活动度、肾小球滤过率均低于非AKI组,两组比较P均<0.05。多因素Logistic回归分析显示,血肌酐升高、高血压、感染性休克是AKI发生的独立危险因素(OR分别为1.269、19.411、34.117,P均<0.05)。结论血肌酐升高、高血压、感染性休克是PLA伴发AKI的独立危险因素。     

严重脓毒血症与感染性休克患者中硫普罗宁治疗对肝脏的保护作用

<正>严重脓毒血症和感染性休克是一组复杂的临床综合征,主要临床特征为器官功能损害,主要诱发因素为全身感染,有极高的发病率和死亡率~([1])。近年来,临床广泛关注和重视早期加强治疗,该治疗的核心目标是复苏治疗及早期有效抗生素治疗,而早期保护性治疗对器官同样具有极为重要的临床意     

急性肾损伤的液体管理

<正>随着成人和儿童急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)流行病学的变化,越来越多的肾损伤患者需要在重症监护病房(intensive care unit,ICU)接受治疗。AKI合并危重症的病因复杂、多因素,常见的病因包括脓毒症、低血容量、大手术等~([1-2]),其发病率和死亡率高,需不断加强AKI的防治管理。液体治疗作为危重症患者最常见的治疗手段,通过输液纠正血管内低血容量,增加心输出量,改善肾灌注,在防治肾功能的恶化上可能起到积极的作用。但如果AKI不是单纯由肾灌注不足引起,如Bagshaw等~([3])在研究中提出,脓毒症休克AKI并非     

肿瘤坏死因子在感染性休克心脏损伤机制中的作用

感染性休克是各种感染性病原体引起的全身炎性反应综合征(SIRS)并发组织灌注不足及多器官功能障碍综合征(MODS)[1],主要特征是体内重要器官的低灌流状态,使机体细胞无法维持正常的营养代谢和功能,临床上表现为低血压、血管损伤、弥漫性血管内凝血(DIC),最终导致多脏器功能衰竭,     

感染性休克的临床诊治

感染为临床常见病情,严重时可引起休克,即感染性休克。感染性休克病情危重,病死率高。本文对其定义、发病机制、临床表现和相应监测及治疗方法加以介绍。1定义各种感染性病原引起的全身炎性反应综合征(SIRS)并发组织灌注不足及多器官功能障碍综合征(MODS)命名为感染性休克。故感染性休克(septic shock)的诊断标准包括SIRS 休克引发的多器官功能不全。SIRS的诊断标准为:(1)体温>38℃或<36℃;(2)心率>90/min;(3)呼吸>20/min或PaCO2<32mm Hg;(4)白细胞计数>12×109/L或<4×109/L,或未成熟中性粒细胞>0·1。休克引发的MODS诊断标准为…     

感染性休克患者急性肾损伤发生的影响因素及预测其发生的相关指标研究

目的探讨影响感染性休克患者急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)发生的因素及相关指标对AKI发生的预测价值。方法收集四川省人民医院2015年1月至2018年12月收治感染性休克患者256例,分为AKI组与非AKI组,比较两组微小核糖核酸125(miRNA-125)、白介素6(IL-6)、血清中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)、肿瘤坏死因子a(TNF-a)等水平,采用多因素Logistic回归分析与AKI发生的相关指标及预测价值。将AKI患者分为轻中度AKI组(AKI 1-2期)和重度AKI组(AKI 3期),比较两组间指标的差异。结果 AKI患者组miRNA-125、NGAL水平高于非AKI组(P0.05)。肌酐(OR 1.03,95%CI 0.88～1.36),肾小球滤过率(OR 1.23,95%CI 0.75～2.01),miRNA-125(OR 1.56,95%1.02～2.10),NGAL(OR 1.32,95%0.83～1.67)是影响AKI发生的因素(均P0.05)。重度AKI患者组miRNA-125、TNF-a、NGAL水平高于轻中度AKI患者组(均P0.05)。miRNA-125预测AKI的发生曲线下面积为0.80(95%CI 0.75～0.83),最佳阈值32.1,敏感度81.5%,特异度76.2%。结论肌酐、肾小球滤过率、miRNA-125、NGAL水平是影响AKI发生的因素,miRNA-125水平可以较好地预测AKI的发生。     

脓毒症患者急性肾损伤107例预后影响因素分析

<正>脓毒症可导致脓毒症休克和多器官功能衰竭~([1])。急性肾损伤(AKI)是脓毒症患者常见合并症之一,不仅加速脓毒症患者恶病情化,而且导致患者病死率升高~([2])。因此,早期识别脓毒症患者AKI发生的危险因素,探索其预后影响因素,对降低AKI的发生风险和提高脓毒症患者生存率具有重要意义。1对象与方法选择2006年7月至2016年6月在我院重症病房住院的脓毒症患者为研究对象,脓毒症诊断依     

近端肾小管上皮细胞代谢重编程在急性肾损伤中的研究进展

肾脏是一个高代谢器官,尤其是近端肾小管上皮细胞,在生理情况下主要依赖脂肪酸氧化供能,但是在急性肾损伤(AKI)期间,线粒体和过氧化物酶体功能障碍,近端肾小管上皮细胞发生代谢重编程,能量供应转向糖酵解,生成乳酸,并伴脂肪酸氧化紊乱及糖异生受损,短期内代谢重编程可能是对肾脏有益的能量代偿,但是该过程中也会加重肾损伤。本文就近端肾小管上皮细胞代谢重编程在AKI中的作用进行综述。     

超声联合被动抬腿试验指导重症感染性休克患者容量管理的临床分析

<正>液体复苏是治疗感染性休克患者的重要手段,大部分患者并不适合容量治疗,液体复苏过度易引发肺水肿~([1])。我国王志等~([2])监测被动抬腿试验(passive leg raising test,PLRT)时每搏输出量(stroke volume,SV)的变化,并以脉波指示持续心排血量(pulse indicator continuous cardiac output,PICCO),但此方式需要较高的耗材费用~([2])。本文就重症超声联合PLRT指导感染性休克患者容量管理进行临床分析,报道如下。     

脓毒症急性肾损伤发病机制和诊断治疗的新认识

 急性肾损伤(AKI)可表现为由多种原因造成的肾功能急剧下降,是影响多器官多系统的临床重症。按照AKI的RIFLE[危险(Risk)、损伤(Injury)、衰竭(Failure)、丧失(Loss)、终末期肾病(End-stage renal disease)]定义^[1],约8%的住院患者、超过50%的危重病患者合并有AKI^[2-3],而罹患AKI并需要透析干预者占所有危重病患者的5%,其病死率高达30％~60％^[4-5]。脓毒症及脓毒症休克是造成重症患者AKI最主要的原因,调查显示ICU超过50%的AKI与脓毒症相关^[6]。脓毒症AKI已成为医务工作者面临的重大医疗问题。随着医疗技术的进步,容量管理、内环境监控、器官支持的水平不断提高,然而脓毒症AKI的病死率仍然居高不下,促使我们重新审视对脓毒症AKI的传统理解。本综述从发病机制、诊断、治疗等方面阐述脓毒症AKI研究的最新进展。     

中心静脉-动脉二氧化碳分压差/动脉-深静脉氧含量差比值对感染性休克患者复苏后器官功能障碍进展的预测价值

目的探讨中心静脉-动脉二氧化碳分压差(Pv-aCO2)/动脉-深静脉氧含量差(Ca-vO2)比值对感染性休克患者复苏后器官功能障碍进展的预测价值。方法选2018年7月—2019年6月安徽医科大学第一附属医院重症医学科连续收治的完成常规血流动力学复苏且资料完整的感染性休克患者99例,收集患者完成常规复苏时去甲肾上腺素(NE)用量、血乳酸、Pv-aCO2、Pv-aCO2/Ca-vO2比值等资料。根据感染性休克患者完成复苏序贯器官衰竭评分(SOFA)在48h动态变化,将入选患者分为器官功能未恶化者和器官功能恶化者。logistic 多因素回归分析感染性休克患者复苏后器官功能障碍进展的独立危险因素。采用受试者操作特征(ROC)曲线分析Pv-aCO2/Ca-vO2比值对器官功能障碍进展的预测价值。结果 99例感染性休克患者常规复苏完成48 h时, 25例(25.25%)患者器官功能障碍恶化。器官功能障碍未恶化者相比器官功能障碍恶化者,去甲肾上腺素用量[0.61(0.27,1.42)μg·kg-1·min-1 比 0.91(0.47,2.87)μg·kg-1·min-1]、血乳酸[2.93(1.7...     

严重感染的免疫紊乱和免疫治疗进展

严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征,其发病率和病死率均很高。在世界范围内,每年大约1000人中就有3人发生严重感染和感染性休克,同时这一数字还在以每年1.5%~8.0%的速度上升。近年来,抗感染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步,但     

急性肾损伤转化为慢性肾脏病的机制

急性肾损伤(AKI)是临床常见的病理生理现象, 其具有高发病率、高ICU住院率及高死亡率等特点;此外, AKI也是慢性肾脏病(CKD)及终末期肾病的独立危险因素。目前多项研究已揭示了AKI向CKD的转化方面所涉及的多种机制, 但是有效的预防及治疗手段仍无突破性进展。本文就AKI向CKD转化的机制作一综述, 以期为进一步的干预提供潜在的靶点。     

对比剂肾病的预防治疗进展

正研究显示,对比剂肾病(contrast induced nepheopathy,CIN)首次报道于1954年,Barrels E首次报道了,有关对比剂应用及介入治疗术后出现急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)~([1]),从此医学界开始关注CIN的发生,该病为对比剂严重的并发症,且该并发症为医源性肾功能损害的三大病因之一,发病率约3.3%~10.5%~([2]),近日相关研究显示,发病率可能并未达这么高,可能将其他相关性肾损伤误认为CIN~([3]),但目前仍存在争议。     

高目标血压降低老年脓毒症休克患者急性肾损伤的发生风险

目的:探讨高/低目标血压对老年脓毒症休克患者发生急性肾损伤(AKI)的影响。方法:选取2017年1月-2019年6月广西壮族自治区人民医院急诊重症监护病房(EICU)住院的老年脓毒症休克患者91例,随机分成高目标血压组(A组48例)和低目标血压组(B组43例),目标平均动脉压(MAP)分别控制为80～85 mm Hg和65～70 mm Hg均给予5 d脓毒症休克集束治疗。收集患者基线资料,使用床旁超声检测患者肾阻力指数(RI),尿气分析检测患者尿氧分压。比较2组治疗前、后急性生理与慢性健康状况评估(APACHEⅡ)评分、多器官功能障碍综合征(MODS)评分、RI、肾血流评分、尿氧压、肌酐、尿素氮等情况,Logistics回归分析AKI危险因素。结果:治疗后,与B组比较,A组患者APACHEⅡ评分、MODS评分、血乳酸水平、RI低于B组,而肾血流分级评分高于B组(P均0. 05); Logistics回归分析提示MAP是老年脓毒症休克患者发生AKI的独立危险因素。结论:脓毒症休克集束治疗中高目标血压有助于改善老年患者肾灌注,降低AKI发生风险。     

内毒素休克微循环与血液流变性的变化

<正>内毒素性休克常由革兰阴性杆菌引起,据估计,每年至少有75万例患者发生内毒素休克或感染性休克,其中超过21万人因此丧命~([1])。内毒素性休克发生后,循环系统出现一系列重要的特征性变化,包括:顽固性低血压、广泛微血栓、血流动力学异常、微循环障碍等。微循环障碍及血流动力学异常在内毒素性休克导致多器官损伤的过程中起着重要作用。本文针对     

过高的上腔静脉氧饱和度与感染性休克患者预后的关系

休克以氧供与氧耗失衡或氧利用障碍为特征,治疗后的血流动力学目标是改善组织氧供.中心静脉氧饱和度(ScvO2)是反映全身氧输送、氧代谢的良好指标.感染性休克治疗的国际指南中要求,对于严重脓毒症、严重感染性休克的早期集束化治理目标包括提高中心静脉氧饱和度至＞70％[1]. ScvO2的过度升高能够反映氧摄取的障碍,因此猜测,人住ICU的重症感染性休克病人,其过高的ScvO2可能会和死亡率相关.本研究回顾性分析我院ICU近2年收治的感染性休克患者的ScvO2,探讨过高的ScvO2与死亡率的相关性.     

《第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》解读

《 第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》 涵盖了对其病理生理理解的新认识,由“感染”、“更为广泛的宿 主反应”和“器官功能障碍” 3 个要素组成,超越了旧概念中的“感染”与“全身炎症反应综合征”,强调了紊乱的宿主 反应和致死性器官功能障碍是脓毒症与感染的重要区别。新的定义推荐序贯器官衰竭评分(SOFA) 和快速SOFA (qSOFA) 分别作为临床诊断和筛查脓毒症的标准,并将低血压、使用缩血管药物和乳酸3 项指标作为感染性休克的 临床诊断指标,从而有助于发现并及时治疗高危感染患者。对《 第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》 的评价 为时尚早,仍需要通过之后的大型临床实践不断验证。     

老年住院患者急性肾损伤病因及预后相关因素分析

目的研究我科老年人急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的发生率、病因构成及预后。方法通过调查2008年我科住院老年(≥60岁)患者肾功能检测结果,筛检出AKI患者,进行复习病史,总结分析患者的临床特征、肾功能受损的性质、导致AKI的基础疾病等。结果共收集患者123例,AKI的发生率占同期老年肾科住院患者的11.28%。肾前性AKI96例(占78.0%),肾实质性AKI20例(占16.3%),肾后性AKI7例(占5.7%)。AKI3期患者衰竭器官数目最多。单因素分析显示,血清白蛋白水平、血红蛋白、衰竭器官数目、血肌酐上升的百分比、血白细胞计数是影响预后的因素。进一步使用logistic回归分析提示器官衰竭数和血肌酐上升百分比是AKI患者死亡的危险因素。结论老年人AKI病因以肾前性所占比例最大,器官衰竭数目和血肌酐上升的百分比(即上升幅度)是影响老年人AKI预后的因素。早期诊断有助于AKI的治愈,提高存活率。