羟基红花黄色素对离体心脏功能的影响

目的 研究羟基红花黄色素A(HSYA)对离体大鼠左心室收缩功能的影响.方法 42只大鼠根据实验需要随机分为正常对照组、HSYA组(1～100 μmol/L)、HSYA(30 μmol/L)对照组和HSYA(30 μmol/L)+ K+通道阻断剂组(分别为KATP阻断剂Gli、BKCa阻断剂Tea、KV阻断剂4-AP和Kach阻断剂Art),每组6只.经Langendorff 离体心脏恒压灌流,依次梯度给予含有HSYA的灌流液.通过左心室内的乳胶水囊经换能器连于PowerLab生物信号采集分析系统,观察给药前后以及不同浓度HSYA对左心室收缩功能的影响,并观察不同的K+通道阻断剂对HSYA作用的影响.结果 HSYA能浓度依赖性抑制左心室收缩压、舒张末压、收缩最大速率和心率(P<0.05或P<0.01);对舒张最大速率影响不大(P>0.05).Gli及Tea能剂量依赖性阻断HSYA的效应(P<0.05或P<0.01),4-AP及Art对HSYA的效应没有影响(P>0.05).结论 HSYA可呈剂量依赖性抑制心脏的收缩功能和心率,其作用机制与开放KATP和BKCa 通道有关.     

含吡那地尔心脏保存液的供心保存效果

目的观察含不同浓度吡那地尔的心脏保存液对供心的保存效果。方法 40只SD大鼠根据供心保存方式随机分为正常对照组、Celsior液对照组、Celsior液+0.25 mmol/L吡那地尔组、Celsior液+0.5 mmol/L吡那地尔组和Celsior液+1 mmol/L吡那地尔组(n=8)。建立Langendorff离体心脏灌注模型,离体心脏置各保存液中6 h,再灌注30 min,观察并比较各组心功能指标[左心室收缩末压(LVESP)、左心室发展压(LVDP)、冠脉流量(CF)、左心室内压最大上升速率(dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(dp/dtmin)]、心肌超微结构和心肌细胞凋亡指数。结果与Celsior液对照组、Celsior液+0.25 mmol/L吡那地尔组和Celsior液+1 mmol/L吡那地尔组比较,Celsior液+0.5 mmol/L吡那地尔组大鼠供心LVESP、LVDP、CF、dp/dtmax和dp/dtmin显著提高(P<0.05),心肌细胞凋亡指数显著降低(P<0.05),且心肌细胞和线粒体结构较为完整。结论与单纯Celsior心脏保存液相比,含0.5 mmol/L吡那...     

瑞芬太尼预处理对离体大鼠缺血后心脏的保护作用

目的探讨瑞芬太尼预处理(RPC)对离体大鼠心脏缺血后心肌损伤的影响。方法随机将心脏分为5组:对照组、瑞芬太尼RPC组在缺血前给予浓度分别为10、50和100μg/L的瑞芬太尼(RPC10、RPC50和RPC100组)5min后改用不含瑞芬太尼的Krebs-Ringer液5min,共3个循环;缺血预处理组(IPC)。观察心肌缺血梗死区(IS/AAR)、冠脉流量(CF)、心率(HR)、左心室发展压(LVDP)和左心室(LV)±dp/dt max。结果IS/AAR在RPC各组都减小(P<0·05或P<0·01),RPC100组降低最多;在缺血30min后和再灌注120min后,LVDP和LV±dp/dt max在RPC50、RPC100及IPC组明显高于对照组(P<0·05或P<0·01)。结论瑞芬太尼可以模拟IPC,减少离体大鼠缺血后心肌梗死区,提高再灌注后心脏功能。     

羟基红花黄色素对离体心脏功能的影响

目的研究羟基红花黄色素A（HSYA）对离体大鼠左心室收缩功能的影响。方法 42只大鼠根据实验需要随机分为正常对照组、HSYA组（1～100μmol/L）、HSYA（30μmol/L）对照组和HSYA（30μmol/L）＋K＋通道阻断剂组（分别为KATP阻断剂Gli、BKCa阻断剂Tea、KV阻断剂4-AP和KAch阻断剂Art）,每组6只。经Langendorff离体心脏恒压灌流,依次梯度给予含有HSYA的灌流液。通过左心室内的乳胶水囊经换能器连于PowerLab生物信号采集分析系统,观察给药前后以及不同浓度HSYA对左心室收缩功能的影响,并观察不同的K＋通道阻断剂对HSYA作用的影响。结果 HSYA能浓度依赖性抑制左心室收缩压、舒张末压、收缩最大速率和心率（P〈0.05或P〈0.01）;对舒张最大速率影响不大（P〉0.05）。Gli及Tea能剂量依赖性阻断HSYA的效应（P〈0.05或P〈0.01）,4-AP及Art对HSYA的效应没有影响（P〉0.05）。结论 HSYA可呈剂量依赖性抑制心脏的收缩功能和心率,其作用机制与开放KATP和BKCa通道有关。     

自拟心衰还阳丸对慢性心力衰竭模型大鼠心脏功能的影响

目的观察自拟心衰还阳丸对慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠心脏功能的影响。方法将90只Wistar大鼠采用随机数字表法分为假手术组,模型组,阳性对照组,自拟心衰还阳丸高、中、低剂量组6组,每组15只。采用结扎冠状动脉法建立CHF模型,造模后第3天,各组分别灌胃生理盐水及相应药物,连续灌胃8周。分别在给药第2,8周观察各组大鼠的一般情况和体质量(BW);给药8周后处死大鼠,检测各组大鼠心率(HR)、左心室收缩末压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室最大压力上升和下降速度(±dp/dt_(max))、全心质量(THW)、左心室实际质量(LVW)、心脏质量指数(HMI)及左心室质量指数(LVMI); HE染色后观察心肌细胞和间质的变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠BW明显降低,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,给药第8周自拟心衰还阳丸高剂量组及阳性对照组BW均明显升高,差异有统计学意义(P0.05);与自拟心衰还阳丸低剂量组比较,给药第8周自拟心衰还阳丸高、中剂量组及阳性对照组BW均明显升高,差异有统计学意义(P0.05);自拟心衰还阳丸高剂量组与中剂量组比较,差异无统计学意义(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)均明显降低,HR、LVEDP、HMI及LVMI均明显升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,自拟心衰还阳丸高、中剂量组及阳性对照组LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)均明显升高,HR、LVEDP、HMI及LVMI均明显降低,差异有统计学意义(P 0.05);与自拟心衰还阳丸低剂量组比较,自拟心衰还阳丸高、中剂量组LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)均明显升高,HR、LVEDP、HMI及LVMI均明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。自拟心衰还阳丸高剂量组与中剂量组比较,差异无统计学意义(P0.05)。假手术组大鼠心肌细胞排列整齐,细胞间隙正常,无水肿和空泡形成;模型组大鼠心肌细胞间隙增宽,细胞排列紊乱,间质呈纤维化趋势,间质血管扩张和充血;阳性对照组和自拟心衰还阳丸高剂量组大鼠心肌细胞水肿和空泡程度较轻,细胞排列尚整齐,可见少量炎性细胞浸润;自拟心衰还阳丸中、低剂量组大鼠心肌细胞排列紊乱,间质血管有少量充血。结论自拟心衰还阳丸可改善CHF模型大鼠心脏功能、血流动力学、心肌细胞及间质改变。     

牛磺酸预处理对大鼠离体心脏缺血再灌损伤血流动力学的影响

目的:观察牛磺酸对大鼠离体心脏缺血再灌损伤血流动力学的影响.方法:40只大鼠随机分为4组:缺血再灌组(I/R),预适应组(IPC),牛磺酸Ⅰ组,牛磺酸Ⅱ组.采用Langendorff离体心脏灌流方法,经主动脉用K-H液平衡灌注.记录左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、左室压力上升和下降最大变化速率(±dp/dt max)、冠脉流量(OF).结果:与I/R组比较,牛磺酸预处理能提高大鼠离体心脏停灌再灌期的CF,升高LVSP、±dp/dt max而降低LVEDP,其差异有显著性(P<0.05).结论:牛磺酸预处理对大鼠离体心脏停灌再灌注损伤具有保护作用.     

从心肌力学观察银杏酮酯抗心肌缺血再灌注损伤的作用

目的研究银杏酮酯(GBE50)对大鼠离体心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用,并探讨心肌力学和血流动力学信息对其的评价作用。方法55只SD大鼠随机分为6组:模型组,GBE50低、中、高剂量组,丹参组,地尔硫卓组。进行Langendorff离体心脏灌流,各组均平衡灌注15 min,停灌造成全心缺血30 min,再复灌40 min。记录左心室内压力,观察药物对心脏心肌力学和血流动力学的影响。结果I/R后各组HR、mLVSP、DP、±dp/dt_(max)都明显低于缺血前,mLVDP、t-dp/dt_(max)明显升高(P0.05～0.001);随着再灌注时间的延长,各指标呈逐渐恢复的趋势。GBE50中剂量组、丹参组、地尔硫卓组DP、±dp/dt_(max)显著高于模型组(P0.05),t-dp/dt_(max)、mLVDP显著低于模型组(P0.05)。结论GBE50对心肌缺血再灌注损伤后心功能的下降具有明显的预防和保护作用,以心肌力学和血流动力学信息进行评价是稳定和可靠的。     

JNK信号通路在右美托咪定预处理减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨JNK信号通路在右美托咪定(DEX)预处理减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤(MI-RI)中的作用机制.方法 将大鼠分为对照(N)组、缺血再灌注(I/R)组、右美托咪定预处理(D)组、JNK信号通路抑制剂SP600125(SP)组、右美托咪定与SP600125(D+SP)组.记录各组大鼠心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、左心室舒张末压(LVEDP)、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率(AI)情况,电镜观察心肌超微结构变化,Western blot检测心肌组织GRP78、JNK、p-JNK蛋白表达.结果 与N组相比,其余组HR、LVDP、±dp/dtmax降低,LVEDP、心肌梗死面积、AI、GRP78、p-JNK、p-JNK/JNK蛋白表达增加(P<0.05);与I/R组相比,D组、SP组、D+SP组HR、LVDP、±dp/dtmax增加,LVEDP、心肌梗死面积、AI、GRP78、p-JNK、p-JNK/JNK蛋白表达均降低(P<0.05).电镜下N组心肌细胞超微结构完整,I/R组结构严重破坏,D组、SP组、D+SP组破坏较少.结论 右美托咪定预处理可能通过抑制JNK信号通路,减轻大鼠离体心脏过度的内质网应激及其介导的凋亡,从而减轻MIRI.     

噪声对大鼠心脏功能的影响

Wistar大鼠每天4小时、每周6天暴露于100±2dB(A)高频和低频稳态噪声,其心功能改变的特点是:在暴露早期(4～8周),心脏收缩功能增强,主要表现为dp/dt_(max) dp/dt_(max)、LVESP增加和LVEDP降低;较长时间暴露噪声后(12～20周),心脏收缩功能受抑制,表现为dp/dt_(max)、LVESP降低和LVEDP增加。高频和低频噪声对心功能的影响基本相似。     

SIRT1介导VCP28抗1型糖尿病心肌缺血/再灌注损伤的研究

目的研究腺苷A1受体部分型激动剂VCP28对1型糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用,并探讨其机制。方法建立1型糖尿病SD大鼠离体心脏缺血/再灌注模型,按照假手术组(Sham组)、单纯缺血/再灌注组(I/R组)和I/R+VCP28(腺苷A1受体部分型激动剂)组进行实验(n=8)。实验过程中持续描记采集左室压(LVP),根据压力波形分析左室发展压(LVDP)和最大收缩/舒张速率(±dp/dt_(max));TTC染色法测定心肌梗死面积;Western Blot法检测各组心肌SIRT1,Acfoxo1,Ac-p53及凋亡通路蛋白表达。结果 VCP28预处理可明显改善糖尿病大鼠离体灌流心脏缺血/再灌注后血流动力学指标,降低心肌梗死面积,抑制凋亡信号通路,显著提高SIRT1表达并下调Ac-foxo1及Ac-p53的水平(P0.01)。结论 VCP28可明显改善糖尿病大鼠离体灌注心脏缺血/再灌注后心功能指标和心肌梗死面积,对糖尿病心肌损伤有明显的保护作用;且SIRT1通路激活可能是VCP28抗糖尿病心肌缺血/再灌注损伤的重要机制。