益气活血法对脑出血大鼠脑内凝血酶敏感蛋白

目的:;通过观察益气活血法对脑出血大鼠脑内损伤区凝血酶敏感蛋白1（thrombospondin1,TSP1）及其受体CD36表达的影响,初步探讨益气活血法治疗脑出血的机制。方法:;将155只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、益气活血组、益气组和活血组;用Ⅶ型胶原酶诱导脑出血大鼠模型,再对相应的组分别灌服补阳还五汤及该方的益气药组和活血药组,在不同的时间点取脑组织并用免疫印迹（Westernblotting）分析鼠脑TSP1及CD36的表达。结果:;正常组和假手术组不同时间点TSP1和CD36表达无明显变化。模型组TSP1在脑出血后4d达高峰,CD36分别在脑出血后4、28d达高峰。益气活血组1d TSP1表达低于模型组（P<0.01）,4d TSP1和CD36表达均低于模型组（P<0.01）,28d CD36表达高于模型组（P<0.01）。结论:;益气活血法有可能通过影响脑出血后损伤区TSP1及其受体CD36的表达,降低其对血管新生的抑制作用,促进新生血管成形、成熟和脑组织修复。      

低氧性肺动脉高压大鼠肺内凝血酶敏感蛋白-1的表达

目的了解低氧肺动脉高压时肺内凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)与肺血管重建的关系。方法将30只雄性Wistar大鼠分为正常对照组和低氧肺动脉高压组,肺动脉高压组以常压低氧建立大鼠肺动脉高压模型,以微导管法测定各组大鼠肺动脉压,采用免疫组化法检测各组大鼠肺内TSP-1和TGF-β1的表达,对肺组织切片进行图像分析。结果低氧3周后,低氧肺动脉高压组大鼠形成明显的肺动脉高压,管壁增厚和管腔狭窄,大鼠肺动脉压(2.86±0.39)kPa,右心室肥厚指数〔右心室(RV)/左心室+室间隔(LV+S)〕为(43.53±3.38)%,管壁厚度占外径的百分比(WT%)为(35.24±11.2)%,管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)为(55.09±12.38)%,分别与正常对照组〔(1.35±0.28)kPa、(23.68±3.48)%、(23.63±9.74)%和(41.62±12.83)%〕相比升高(P<0.01);肺小动脉TSP-1免疫阳性染色灰度值在低氧肺动脉高压组大鼠为1.32±0.04,与正常对照组(0.96±0.03)相比增强(P<0.01),低氧肺动脉高压组大鼠TGF-β1免疫阳性染色灰度值为1.38±0.05,与正常对照组(1.04±0.04)相比增强(P<0.01)。结论低氧所致TSP-1的合成增多在低氧性肺血管重建和肺动脉高压的发病过程中起一定的作用,其作用可能与活化TGF-β1有关。     

低氧性肺动脉高压大鼠血清和肺组织凝血酶敏感蛋白-1的变化

【摘要】 目的 探讨凝血酶敏感蛋白-1（TSP-1）在低氧性肺动脉高压发病机制中的可能作用。 方法 将20只雄性Wistar大鼠分为低氧性肺动脉高压组（n=10）和对照组（n=10）两组,肺动脉高压组以常压低氧建立大鼠平均肺动脉高压模型,以微导管法测定两组大鼠平均肺动脉压力（mPAP）,采用图像分析测量肺小动脉管壁厚度,计算管壁厚度占血管外径的百分比（WT%）和管壁面积占血管总面积的百分比（WA%）,酶联免疫吸附法检测大鼠血清TSP-1的浓度和荧光定量PCR法观察大鼠肺组织TSP-1 mRNA的表达。 结果 低氧3周后,低氧组大鼠mPAP为（2.86±0.39）kPa,右心室肥厚指数〔右心室/(左心室+室间隔)〕为(43.53±3.38)%、WT%为(35.24±11.20)%,WA％为(55.09±12.38)%,分别与正常对照组〔(1.35±0.28) kPa、（23.68±3.48）%、（23.63±9.74）%和（41.62±12.83）%〕相比升高,差异具有统计学意义（P<0.01）;血清TSP-1浓度高于对照组〔(758.6±46.4) ng/mL vs. (382.7±32.8) ng/mL,P<0.05〕,大鼠肺组织TSP-1 mRNA的含量亦较对照组增加〔(6.53±2.43) vs. (3.07±1.87),P<0.01〕。相关分析表明,TSP-1 mRNA与WT%、WA%、mPAP呈正相关（r=0.748, 0.686,0.942,P<0.05）。 结论 低氧后大鼠肺组织TSP-1的合成和释放增多,TSP-1增加可能与低氧性肺动脉高压的发生有关。     

血浆凝血酶敏感蛋白-1在肾间质纤维化中的表达

目的：观察不同时间点血浆凝血酶敏感蛋白-1（TSP-1）在蛋白超负荷肾病大鼠中的表达,分析其与肾小管间质纤维化的关系。方法：45只雄性SD大鼠右肾切除后,随机分成牛血清蛋白（BSA）组和对照组,BSA组大鼠予以腹腔注射牛血清白蛋白,对照组注射生理盐水。分别在第1,5,9周末,检测血常规及生化指标,各时相尿蛋白定量;肾组织行光镜、免疫荧光及电镜检查。采用免疫印迹法检测血浆TSP-1蛋白表达。分析血浆TSP-1表达与肾小管间质病理损害积分之间的相关性。结果：BSA组大鼠24 h尿蛋白定量和肾功能均较对照组有明显差异;肾小管间质病理积分和肾小球硬化指数明显增高;IgG荧光强度明显高于对照组;与对照组比较,BSA组大鼠血浆TSP-1蛋白均明显增高。BSA组血浆TSP-1的蛋白表达水平与肾小管间质病理积分呈正相关（r=0.836,P<0.01）。结论：血浆TSP-1与肾间质纤维化呈正相关,血浆TSP-1可能是临床判断肾间质纤维化程度的重要指标。     

凝血酶敏感蛋白-1与血管内皮细胞迁移

近年来，一系列的研究证实，血管新生(angiogenesis)与某些疾病的关系十分密切，因此与血管新生有关的基础研究广泛开展。血管新生是在生理或病理情况下，在原有的毛细血管与／或微静脉基础上通过血管内皮细胞(endothelial cell，EC)的增殖和迁移，从先前存在的血管处以芽生或非芽生的形式生成新的毛细血管的过程，该过程大体上分血管内皮细     

凝血酶敏感蛋白1对体外培养大鼠肺动脉平滑肌细胞的影响

目的了解凝血酶敏感蛋白1(TSP-1)对体外培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的影响。方法体外培养大鼠PASMCs,加入不同浓度(10-12、10-11和10-10 mol/L)TSP-1处理12、24、48h,采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞术(FCM)检测细胞周期。结果 TSP-1刺激后,MMT法实验结果显示TSP-1显著促进大鼠PASMCs增殖,此作用呈浓度和时间依赖性。FCM分析显示TSP-1使S期细胞比例增加。TSP-1处理12h后,S期细胞比例增加,24h时轻微下降,48h时达高峰。结论 TSP-1呈浓度和时间依赖性地促进大鼠PASMCs增殖。     

大肠腺癌组织中凝血酶敏感蛋白-1和微血管密度检测

目的:探讨大肠腺癌组织中凝血酶敏感蛋白 1 (thrombospondin 1, TSP- 1)的表达及其临床意义。方法:利用免疫组织化学SP法检测 45例大肠腺癌组织中TSP- 1的表达及微血管密度 (microvesseldensity, MVD),并以15例正常大肠黏膜组织为对照。结果:正常大肠黏膜组织中未见TSP- 1阳性表达;大肠腺癌组织中TSP- 1的阳性率为 42. 2% (19 /45)。TSP- 1阳性组MVD为(14. 37±4. 86 ),低于TSP- 1阴性组的 ( 29. 80±6. 35 ) (t=2. 735,P<0. 01);TSP- 1的阳性表达率随肿瘤Dukes分期的增加而降低(χ2 =4. 62,P<0. 05),与MVD呈负相关 (r=-0. 783,P<0. 01)。结论:TSP 1的阳性表达抑制了大肠癌新生血管的形成,从而阻止其发展及转移。     

凝血酶敏感蛋白-1对脓毒症肝损伤影响的实验研究

目的利用RNA干扰(RNA)i方法探讨凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)对脓毒症肝损伤的影响及机制.方法选用雄性Balb/c小鼠随机分为4组(n=10):假手术组(sham)、CLP对照组、阴性片段对照组、有效片段组.利用流体尾静脉注射法予以TSP-1特异性的siRNA片段进行RNAi,下调肝脏TSP-1表达,采用盲肠结扎穿刺(CLP)制作脓毒症模型,检测血清转氨酶、血清TNF-α含量,观察肝细胞凋亡,检测肝脏JNK蛋白表达变化.结果与假手术组相比,CLP组和阴性对照组转氨酶ALT和AST含量、TNF-α含量、凋亡细胞比例明显升高(P<0.05),磷酸化JNK蛋白表达明显降低(P<0.05),予以有效片段进行RNAi后,ALT和AST含量、TNF-α含量、凋亡细胞比例明显降低(P<0.05),磷酸化JNK蛋白表达明显升高(P<0.05).结论 TSP-1参与介导脓毒症肝损伤,导致血清转氨酶及血清TNF-α含量升高、肝细胞凋亡增加,其机制与JNK通路的抑制有关.     

凝血酶敏感蛋白-1在液压冲击损伤体外培养大鼠海马神经细胞中的表达及意义

目的探讨凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)在液压冲击损伤大鼠体外培养海马神经细胞中的表达。方法建立体外原代培养神经细胞液压冲击损伤模型,采用甲苯胺蓝染色观察神经细胞损伤程度,免疫细胞化学染色和Western blot技术检测神经细胞中TSP-1的表达水平。结果液压冲击后,甲苯胺蓝染色显示,损伤组部分神经细胞胞体浓缩,细胞核固缩,呈深蓝色,多为坏死型损伤细胞。免疫细胞化学染色显示,对照组神经细胞内有一定量的TSP-1表达,损伤组神经细胞内TSP-1表达增多,阳性细胞数目增多。Western blot结果显示,对照组和损伤组光密度值分别为0.937±0.194与2.318±0.495,损伤组神经细胞TSP-1蛋白表达显著强于对照组(P<0.01)。结论体外培养大鼠海马神经细胞中TSP-1高表达可能在液压冲击损伤过程中起重要作用。     

骨髓微血管密度和凝血酶敏感蛋白-1在恶性血液病患者中的表达及其意义

目的探讨恶性血液病患者骨髓微血管密度(MVD)和凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)的表达及意义。方法 2011年2月—2013年2月收治的恶性血液病患者42例作为观察组;选取同一时期健康查体者42例作为健康对照组,观察组根据不同疾病给予相关治疗。采集2组骨髓组织标本,采用SP免疫组化法检测MVD、TSP-1的表达。结果与健康对照组比较,观察组治疗前MVD升高,TSP-1阳性率降低(P<0.05)。观察组治疗后缓解患者MVD水平均低于治疗前及未缓解患者(P<0.05),与健康对照组比较无显著性差异(P均>0.05)。观察组治疗后缓解患者TSP-1阳性率高于治疗前及治疗后未缓解患者(P均<0.05),与健康对照组比较无显著性差异(P均>0.05)。MVD与TSP-1之间呈显著负相关(r=-0.675,P<0.05)。结论 MVD可作为了解并分析恶性血液病患者病情发展程度的独立指标,TSP-1是血管形成负性调节分子,对2项指标进行联合检测有助于临床诊断和治疗效果评价。     

益气活血养阴法治疗慢性萎缩性胃炎的系统评价

目的:系统评价中医益气活血养阴法治疗慢性萎缩性胃炎的疗效。方法:通过数据库检索中英文随机对照试验(RCT)文献,将Jadad积分≥1分的文章纳入研究,并提取纳入研究的特征信息。采用Revman 5.2软件进行Meta-分析,检验异质性,并根据异质性结果选择相应的效应模型,最后绘制漏斗图及Egger回归方程评定有无发表偏倚。结果:最终有9项RCT,共846例患者入选,文献质量普遍较低。益气活血养阴法治疗慢性萎缩性胃炎的总体疗效优于单纯的西医治疗,其汇总OR=4.57,95%CI(3.09~6.77),差异均具有统计学意义(P0.00001)。结论:益气活血养阴法治疗慢性萎缩性胃炎,在总有效率方面可能优于单纯西医治疗组,但尚需更多高质量研究以增加证据的强度。     

益气活血利水法治疗慢性心力衰竭随机对照试验系统评价

目的：评价益气活血利水法治疗慢性心力衰竭的疗效和安全性。方法：采用Coehrane协作网系统评价方法,制订文献纳入标准和排除标准,检索清华期刊全文数据库、维普期刊全文数据库、中国生物医学文献光盘数据库及中国国家知识基础设施等电子数据库;评价纳入文献质量,对同质研究进行Meta分析。结果 ：15项研究被纳入Meta分析,慢性心力衰竭患者共1493例,其中益气活血利水法加常规药物组（治疗组）768例,常规药物组（对照组）725例。Meta分析显示,与对照组相比,治疗组疗效总有效率提高,差异具有统计学意义（OR合并=3.39,其95%CI=2.54~4.53）;治疗组左室射血分数明显高于对照组,差异具有统计学意义（SMD为1.57,其95%CI为0.90~2.24）。结论：现有临床证据表明,在常规药物基础上加用益气活血利水法治疗慢性心力衰竭可能有效,且无严重的不良反应。     

益气养血补肾法合康力龙治疗重型再生障碍性贫血的临床研究

目的观察益气养血补肾法治疗重型再生障碍性贫血的临床疗效.方法用益气养血补肾法合康力龙治疗重型再生障碍性贫血33例,观察治疗后患者临床表现、血常规等指标的变化.结果治疗后证候学积分较疗前有显著性下降(P<0.01),在改善症状方面有效率为90.91%,临床疗效总有效率88.24%,患者的血色素从疗后第6个月开始较疗前升高(P<0.01),白细胞计数比疗前升高(P＜0.05),疗后网织红细胞计数较疗前有显著性升高(P<0.01).结论益气养血补肾法合康力龙对重型再生障碍性贫血患者有较好的临床疗效.     

益气活瘀通络法治疗糖尿病肾病290例临床研究

目的:观察益气活瘀通络法治疗糖尿病肾病的疗效。方法:将384例糖尿病肾病患者,随机分为治疗组290例,常规疗法加中药治疗;对照组94例常规疗法治疗。结果:治疗组290例,显效128例,有效121例,无效41例,有效率85.8%;对照组94例,显效15例,有效27例,无效52例,有效率44.7%。结论:益气活瘀通络法治疗糖尿病肾病可有效地延缓和阻止糖尿病肾功能衰减的自然进程。     

益气活血解毒法治疗冠心病PCI术后心绞痛临床体会

目的：观察益气活血解毒法治疗经皮冠状动脉介入术（PCI）后心绞痛的临床疗效。方法：将60例PCI术后心绞痛患者随机分为对照组和治疗组,每组30例,对照组采用西医常规治疗,治疗组在西医治疗基础上加用自拟益气活血解毒汤治疗。均以8周为1个疗程。观察两组治疗前后心绞痛症状及心电图改变,于治疗开始前1天与结束后次日空腹抽取静脉血,测定血脂水平及c反应蛋白（CRP）含量。结果：治疗8周后,治疗组心绞痛总有效率为90．0％,优于对照组的70．0％（P〈0．05）。治疗组改善心电图疗效为53．3％,优于对照组的30．0％（P〈0．05）。治疗组可明显降低患者血清总胆固醇（TC）浓度同时升高血清高密度脂蛋白总胆固醇（HDL—C）浓度（P〈0．01,P〈0．05）,可明显降低血清CR．P含量（P〈0．01）;对照组亦可降低血脂及CILP含量,但无统计学意义。与对照组治疗后比较,治疗组可明显降低患者血清TC浓度及CILP含量,并升高血清HDL—C浓度（P〈0．05）。结论：益气活血解毒法配合西药常规治疗能明显缓解PCI术后心绞痛症状,调节血脂和抑制炎症反应可能是其作用机制之一。     

益气活血中药对三维适形放疗联合吉西他滨化疗治疗中晚期胰腺癌疗效影响的研究

目的探讨益气活血中药对三维适形放疗联合吉西他滨化疗治疗中晚期胰腺癌疗效的影响。方法106例中晚期胰腺癌患者随机分成两组,第1组48例,行三维适形放疗联合吉西他滨化疗;第2组58例,在第1组放化疗基础上,给予益气活血中药。观察两组上消化道反应、腹泻、腹痛、骨髓抑制及生活质量改善情况,同时通过疗效评价法观察近期有效率,分析患者的1、2年生存率。结果①第1组上消化道反应、腹泻、腹痛、骨髓抑制及生活质量改善情况分别为45．83％、18．75％、56．76％、58．33％、35．42％,第2组分别为24．14％、5．17％、24．14％、84．44％、53．45％,两组差异均有统计学意义（P〈0．05）。②第1组、第2组近期有效率分别为56．3oA（27／48）、67．2%（39／58）,两组差异有统计学意义（P〈0．05）。③1、2年生存率第1组分别为36．8％、16．6％,第2组分别为75．3％、28．2％,第2组总体生存率优于第1组（x2=9．205,P=0．002）。结论益气活血中药能减轻放化疗所致的消化道反应,提高临床症状有效率,延长1、2年生存期。     

活血化瘀法在恶性肿瘤治疗中研究

目的：研究分析活血化瘀法应用于恶性肿瘤临床治疗的体会。方法：针对恶性肿瘤的病因机理、用药原则、用药规律等方面具体分析活血化瘀法治疗恶性肿瘤的临床效果。结果：活血化瘀法能够减轻放化疗时产生的不良反应,增强患者免疫力,抑制肿瘤转移,减少扩散,杀灭肿瘤细胞,提高治疗的效果。结论：活血化瘀法可作为中医治疗恶性肿瘤的特色方法,抑制肿瘤转移、扩散,收效甚好,应用时注意和辨证用药相配合,以利于对胃气的保护。     

益气活血止血法治疗原发肾炎血尿88例

目的：观察运用益气活血止血法治疗原发性肾炎血尿的临床治疗效果，探讨其作用机理。方法：对原发性肾炎血尿以气虚不能摄血为辨证要点，益气活血止血立法，采用大补元煎加减并配合西药止血法，取得满意疗效。结果：运用该方法治疗88例患者，完全缓解36例，部分缓解33例，有效14例，无效5例，有效率达94．2％。结论：通过运用益气活血止血法治疗原发性肾炎血尿的临床观察，该方法完全可靠，疗效稳定，复发率低，值得推广应用。     

益气活血法治疗肺间质纤维化探析

肺间质纤维化在临床上是一种较为复杂、棘手的疾病,尤其晚期阶段现代医学尚无有效的治疗药物,文章从中医病因病机、具体疗法药物等角度阐述活血化瘀法及活血化瘀药物对肺间质纤维化具有一定的疗效。     

活血、益气法及其方药治疗心衰大鼠心气虚证的实验研究

目的 :对比观察活血、益气法及其方药对心衰大鼠心气虚证证候、血流动力学及心肌细胞凋亡和相关基因表达、左室重构的影响 ,为心衰治疗的临床用药提供依据。。方法 :在心梗后心衰大鼠心气虚证病证结合模型上 ,观察活血、益气注射液对心气虚证证候、血流动力学及心肌细胞凋亡和相关基因表达、左室重构的影响 ,同时设西药组、空白组作为对照。结果 :活血注射液在以下方面与益气法治疗心衰心气虚证具有同效 :①改善心衰大鼠血流动力学参数 (SV、CO、CI、LVET) ;②改善心衰大鼠心气虚病证结合模型的心气虚指标 (心率、呼吸频率、力竭性游泳时间、心功能参数等 )。对以下指标的改善某些方面好于益气法 :①可减少心衰大鼠心肌细胞凋亡 ,活血组明显少于益气组 (P <0 .0 5 ) ;下调心肌局部Bax蛋白表达 ,上调心肌局部Bcl- 2蛋白表达 ;②对心衰大鼠左室重构有一定的干预作用 ,具体表现为健存区肥大的心肌细胞较模型组少 ,心肌细胞外胶原成分较模型组减少 ,降低心脏与体重比值 ,增大左室变薄比 ,减小左心腔面积 ,单位面积内心肌细胞核数较模型组为多。结论 :心衰心气虚证不仅有其功能的失常 ,而且还有与心主血脉功能相关的组织结构的改变。无正性肌力作用的活血药可能通过改善心衰心气虚证的相关组织结构的物质基础