安胃汤对CAG模型大鼠胃黏膜病理改变及TFF1mRNA表达的影响

目的:;探讨安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型的TFF1mRNA表达的影响。方法:;采用甲基硝基亚硝基胍（MNNG）慢性萎缩性胃炎大鼠模型,48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组、病理模型组、安胃汤组、胃复春对照组共4组。光学显微镜观察胃黏膜病理变化,实时定量PCR方法观察安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜TFF1mRNA表达的影响。结果:; 安胃汤与胃复春均能改善胃黏膜的病理形态,但以安胃汤效果为佳。与病理模型组相比,安胃汤组和胃复春对照组均显著提高TFF1mRNA/βactin相对表达量比值（0.86±0.13vs0.54 ±0.10 and 0.83±0.10vs0.54±0.10,P<0.01）,安胃汤组优于胃复春对照组（0.86 ±0.13vs0.83±0.10,P<0.01）。结论:;安胃汤能够改善慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜的病理形态,可能通过增加胃黏膜TFF1mRNA表达而起到治疗CAG作用。      

理胃汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织及EGFR的影响

[目的]探讨理胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜组织及表皮生长因子受体（EGFR）表达的影响.[方法]采用多重刺激建立慢性萎缩性胃炎动物模型,在造模成功后将50只大鼠随机分为模型组、理胃汤高剂量组、理胃汤中剂量组、理胃汤低剂量组、维酶素组,每组10只.另取10只健康Wistar大鼠作为正常对照组.正常对照组及模型组予生理盐水20 ml/kg,理胃汤各剂量组分别按8,4,2 g/kg剂量灌胃给药,维酶素组予维酶素0.002/kg灌胃.用药12周后,观察大鼠胃黏膜萎缩情况,并以免疫组化法观察胃黏膜上皮细胞中EGFR的表达.[结果]电镜显示理胃汤高、中、低剂量组胃黏膜病理变化比模型组明显减轻.理胃汤高、中、低剂量组上皮细胞中EGFR的表达较模型组显著降低（P〈0.05或P〈0.01）.[结论]理胃汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜有修复作用,其作用机制可能是通过抑制胃黏膜EGFR的过度表达而实现的.     

和胃1号促进胃干细胞定向分化的动物实验研究

目的 探讨和胃1号促进胃干细胞定向分化的作用机制.方法 以水杨酸钠法复制慢性萎缩性胃炎（CAG）模型.免疫组化法检测各组胃黏膜腺体泌酸细胞数量;半定量实时荧光PCR法检测胃黏膜三叶因子（TFF）TFF1,TFF2和musashi-1 mRNA的表达;琼脂糖凝胶电泳检测表达产物的特异性.结果 模型组小鼠胃黏膜TFFI,TFF2 mRNA表达水平及泌酸细胞数量显著低于正常组（P〈0.05）,干预组TFF1,TFF2 mRNA的表达水平及泌酸细胞数量显著高于模型组（P〈0.05）.模型组小鼠胃黏膜musashi-1 mRNA表达水平显著高于干预组与正常组（P〈0.01）,干预组表达减少.结论 和胃1号可促进胃干细胞定向分化,主要作用机制为上调TFF1,TFF2表达,下调musashi-1表达.     

安胃汤治疗慢性萎缩性胃炎42例临床研究

目的:对安胃汤治疗慢性萎缩性胃炎的近期及远期疗效进行观察。方法:对80例患者采用随机方法分为治疗组(安胃汤)42例和对照组(胃复春片)38例,观察治疗后临床疗效、中医症状积分以及治疗6个月及1年后的复发率。结果:采用安胃汤治疗较胃复春片疗效好,安胃汤对于患者症状的改善及降低复发率等均优于胃复春片。结论:安胃汤治疗慢性萎缩性胃炎较西药有一定的优势。     

安胃汤对胃溃疡大鼠溃疡修复及表皮生长因子的影响

目的 探讨安胃汤对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型的作用机制.方法 采用放射免疫方法和免疫组织化学方法观察安胃汤对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型愈合时血清EGF和胃黏膜EGF表达的影响,对后者进行图像分析及统计学处理.结果 与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组可提高血清表皮生长因子,差异具有统计学意义(P<0.01),安胃汤大剂量组与雷尼替丁组相比差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组可显著增强胃黏膜EGF,差异具有统计学意义(P<0.01),安胃汤大剂量组强于雷尼替丁组,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 安胃汤可能通过提高血清EGF和增强胃黏膜EGF表达,而促进溃疡愈合、提高溃疡愈合的质量.     

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜COX-2mRNA表达的影响

目的 探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜环氧合酶-2(COX-2)mRNA表达的影响.方法 采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,采用RT-PCR技术观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜COX-2mRNA表达以及病理组织学的影响.结果 模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎细胞浸润,大部分大鼠可见不典型增生和肠上皮化生,同时胃黏膜COX-2mRNA表达升高(P<0.01),与模型组比较,胃炎饮可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理改变,并降低COX-2mRNA表达(P<0.05或P<0.01).结论 胃炎饮具有降低模型大鼠胃黏膜COX-2mRNA表达,防止胃黏膜肠上皮化生、不典型增生等癌前病变发生的作用.     

热休克蛋白27、三叶因子Ⅱ在胃癌和癌前疾病中的表达及意义

目的 探讨热休克蛋白27(HSP27)、三叶因子Ⅱ(TFF2)在胃癌和癌前疾病中的表达及临床意义.方法 应用免疫组化法检测经病理证实的正常胃黏膜组织20例、胃溃疡22例、慢性萎缩性胃炎24例和胃癌54例中HSP27和TFF2的表达情况,其表达水平以HSP27和TFF2的平均光定密度测定值表示,并对相关资料进行统计学分析.结果 HSP27在正常胃黏膜中的表达光密度值(0.278 ±0.011)较胃溃疡(0.303±0.013)和慢性萎缩性胃炎(0.305±0.010)低,慢性萎缩性胃炎与正常胃黏膜组织中HSP27表达水平比较差异有统计学意义(P＜0.05);HSP27在胃癌中的表达水平(0.318±0.022)较前三者高,差异均有统计学意义(P均＜0.05);HSP27的表达与胃癌分化程度、淋巴转移有关(P均＜0.05).TFF2在胃溃疡(0.368±0.014)和慢性萎缩性胃炎(0.371±0.019)中的表达水平较正常胃黏膜(0.346±0.032)高,差异有统计学意义(P均＜0.05).胃癌中TFF2的表达水平(0.325±0.020)低于前3者,差异有统计学意义(P均＜0.05);TFF2的表达与胃癌分化程度、浸润深度有关(P均＜0.05).结论 HSP27和TFF2与肿瘤的发生密切相关,检测该指标可为胃癌诊断、判断预后和指导治疗提供依据.     

仁青常觉对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜病理学的影响

目的:研究仁青常觉对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜病理学的影响。方法 :采用氨水复合多因素法制备慢性萎缩性胃炎大鼠模型,将大鼠分为空白组、慢性萎缩性胃炎模型组、胃复春阳性对照组及仁青常觉大、中、小剂量组。各组大鼠给予相应药物干预后,取大鼠胃部组织进行HE染色,光镜下观察胃黏膜组织病理学改变。结果:仁青常觉大、中、小剂量组模型大鼠胃黏膜组织病变均有不同程度的改善,其中中剂量组改善效果最为明显。结论:仁青常觉可改善慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜组织的病理变化。     

胃痞汤对慢性萎缩性胃炎大鼠作用的实验研究

目的探讨健脾化瘀解毒复方胃痞汤对慢性萎缩性胃炎（CAG）模型大鼠胃黏膜上皮细胞病理改变的影响。方法采用致癌化学物质N-甲基-N′-硝基- N压硝基胍配合饥饱失常、耗气泻下法建立CAG脾虚模型。采用免疫组化法检测胃黏膜萎缩、肠上皮化生等病理变化。结果模型对照组胃黏膜萎缩、肠上皮化生均较正常组明显增加（P〈0.01）： 胃痞汤预防组、高、中、低剂量组较模型对照组明显降低（均P〈0.01）。结论胃痞汤防治CAG的作用机制与其通过降低胃黏膜萎缩,肠上皮化生有关,对萎缩发生有一定的治疗作用。     

润降益胃汤治疗慢性萎缩性胃炎阴虚络瘀证30例

目的观察润降益胃汤治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)阴虚络瘀证的临床疗效。方法采用自拟润降益胃汤治疗CAG阴虚络瘀证30例,对照组30例服用胃复春片,疗程3个月。结果治疗组总有效率为86.67%,对照组总有效率为60.0%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。提示润降益胃汤对CAG阴虚络瘀证有缓解临床症状,杀灭幽门螺杆菌,改善胃黏膜病理的作用。     

消化复宁汤对肝郁脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠ERK1/2和p-ERK1/2的影响

目的 研究消化复宁汤对肝郁脾虚型慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)信号通路的影响,探讨消化复宁汤防治CAG的机制.方法 将80只雄性Wistar大鼠随机取10只为正常组,其余大鼠随机分为模型组,消化复宁汤高、中、低剂量组和维酶素组.采用脱氧胆酸钠及30％和60％无水乙醇灌胃联合施压束缚和饥饱失常法复制肝郁脾虚证CAG模型.实验结束后,观察各组大鼠一般情况的变化,采用ELISA法检测大鼠血清ERK1/2水平,采用Western Blot法检测大鼠胃组织ERK1/2、p-ERK1/2的表达水平.结果 消化复宁汤能明显改善CAG大鼠肝郁脾虚证候表现.消化复宁汤中剂量组与维酶素组血清ERK1/2水平较模型组显著升高(P＜0.05),消化复宁汤中、低剂量组与维酶素组大鼠胃组织ERK1/2水平显著高于模型组(P＜0.05);消化复宁汤高、中、低剂量组及维酶素组大鼠胃组织p-ERK1/2表达水平较模型组显著降低(P＜0.05);消化复宁汤高、中、低剂量组血清ERK1/2水平和胃组织p-ERK1/2表达水平相比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 消化复宁汤可通过激活ERK1/2,抑制p-ERK1/2的水平防治CAG发生,其作用无明显的剂量依赖性.     

黄芪建中汤对脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜病理形态影响的研究

目的：观察黄芪建中汤对大鼠脾虚型慢性萎缩性胃炎的治疗作用，为临床应用提供实验依据、方法：将24只Wistar大鼠随机分为4组：正常组、造模组、维酶素治疗组和黄芪建中汤治疗组，采用复合法复制大鼠脾虚型慢性萎缩性胃是模型，用黄芪建中汤治疗21d，运用组织芯片技术比较各组大鼠胃粘膜的微观结构结果：CAG组大鼠胃粘膜验证积分显著升高，而胃粘膜厚度和腺管总长度显著降低（P〈0．01），经黄芪建中汤治疗2ld后，大鼠上述指标的改变与CAG组和V组比较已取得显著的改善（P〈0．05～P〈0．01）。结论：黄芪建中汤对CAG大鼠胃粘膜病理形态学改变具有明显的复健作用，其疗效明显优于维酶素组。     

胃疾康治疗慢性萎缩性胃炎的机理研究

【目的】探讨胃疾康治疗慢性萎缩性胃炎的机理。【方法】采用综合法制作萎缩性胃炎大鼠模型,分成正常对照组（10只）、模型组（10只）、胃复春组（10只）、低剂量胃疾康组（10只）和高剂量胃疾康组（10只）,对大鼠的胃粘膜进行光镜和电镜观察。【结果】经过30d治疗,胃疾康与胃复春片相比,可以显著改善大鼠胃粘膜腺体萎缩（P〈0.05）。【结论】胃疾康对大鼠萎缩性胃炎有治疗作用。     

补肺汤对COPD肺气虚证模型大鼠胸腺指数和脾脏指数的影响

目的 观察补肺汤对慢性阻塞性肺疾病( COPD)肺气虚证模型大鼠胸腺指数、脾脏指数的影响,探讨补肺汤治疗COPD肺气虚证的作用及其机制.方法在90只SD大鼠中随机取10只作为正常对照组,其余作为造模组,采用烟熏及气管滴入脂多糖(lip polysaccharide,LPS)双因素复合制作COPD肺气虚证大鼠模型.造模成...     

天合保肾合剂对大鼠糖尿病肾病肾脏保护作用的研究

目的：探讨天合保肾合剂对糖尿病肾病（DN）大鼠的肾脏保护作用。方法：单肾切除及链尿佐菌素（STZ）尾静脉注射诱导DN模型;设正常组,模型组,卡托普利组,天合保肾合剂高、中、低剂量组;8 w后测定DN大鼠空腹血糖（GLU）、糖化血红蛋白（GHb）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）,光镜观察肾脏病理组织学变化。结果：天合保肾合剂能够降低DN大鼠血糖、糖化血红蛋白（GHb）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）含量,与模型对照组比较有显著性差异（P〈0.01）,肾脏病理改变较模型组有明显减轻。结论：天合保肾合剂可以降低糖尿病肾病大鼠血糖,抑制糖化血红蛋白生成,改善肾功能,减轻肾脏病理变化,对DN大鼠具有肾脏保护作用。     

化浊养胃汤治疗慢性萎缩性胃炎60例临床观察

目的观察化浊养胃汤治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的疗效.方法将确认为CAG的患者随机分为治疗组(运用化浊养胃汤治疗)和对照组(用养胃颗粒治疗),用药6个月后做对照观察.结果总有效率治疗组93.3%,对照组73.3%,两组比较有显著性差异(P＜0.05).治疗组对胃黏膜腺体萎缩改善作用明显优于对照组(P＜0.05).结论化浊养胃汤治疗慢性萎缩性胃炎疗效显著.     

安胃汤治疗胃溃疡的远期疗效观察

目的观察安胃汤治疗胃溃疡的远期疗效。方法将86例胃溃疡患者随机分为中药组和西药组,每组43例,中药组口服安胃汤6周,西药组使用抗幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）三联方案治疗6周;观察并比较两组近期临床疗效、1年后溃疡复发率、Hp根除率、中医证候疗效及不良反应。结果两组Hp根除率、近期临床疗效及治疗后1年复发率比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;治疗组中医证候治愈率显著高于对照组（P〈0.01）。结论安胃汤对胃溃疡有较好的近期及远期临床疗效。     

桃红四物汤联合二甲双胍对2型糖尿病合并骨质疏松大鼠骨折愈合的影响

[目的] 研究桃红四物汤联合二甲双胍对2型糖尿病（T2DM）合并骨质疏松（OP）大鼠骨折愈合的影响。[方法] 选取40只SPF级雌性大鼠随机分为正常组、模型组、桃红四物汤组和联合组,每组10只,除正常组外,其余3组大鼠均建立T2DM合并OP模型,4组大鼠均建立股骨骨折模型。正常组和模型组每日灌胃10 mL/kg生理盐水,桃红四物汤组每日灌胃6 g/kg桃红四物汤药液,联合组在此基础上灌胃100 mg/kg二甲双胍生理盐水混悬液。X射线检查各组大鼠骨折愈合情况;双能X线全身骨密度测量仪检测股骨骨密度（BMD）值;苏木精-伊红（HE）染色观察骨折组织形态;显微电子计算机断层扫描（microCT）扫描股骨标本检测各组大鼠骨痂相关指标[相对骨体积（BV）、骨小梁数（Tb.N）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小梁分离度（Tb.Sp）、连接密度（Conn.D）、骨体积分数（BV/TV）和骨表面积体积比（BS/BV）];采用力学实验仪检测股骨的生物力学性能;每周定时检测各组大鼠空腹血糖（FBG）;分离血清,采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组大鼠血清中血管内皮生长因子（VEGF）和纤维蛋白原（FIB）的表达水平,采用速率法检测血清中碱性磷酸酶（ALP）和D-二聚体的表达水平。[结果] X射线可见桃红四物汤组和联合组骨折线不清晰,骨性骨痂连接于骨折端。与模型组相比,桃红四物汤组和联合组的BMD值提高（P<0.05）;与桃红四物汤组相比,联合组BMD值更高（P<0.05）。HE染色可见桃红四物汤组和联合组的骨性骨痂明显增多,软骨和纤维组织减少,编织骨和板层骨开始融合。桃红四物汤组和联合组的Tb.N、Tb.Th、Conn.D、BV/TV均高于模型组（P<0.05）,Tb.Sp、BS/BV低于模型组（P<0.05）;与桃红四物汤组相比,联合组的Tb.N、Tb.Th、Conn.D、BV/TV均较高,BS/BV较低（P<0.05）。桃红四物汤组和联合组的最大载荷和最大载荷恢复率均高于模型组（P<0.05）;与桃红四物汤组相比,联合组最大荷载和最大载荷恢复率较高（P<0.05）。实验期间桃红四物汤组和联合组大鼠FBG平稳下降并接近正常组水平。与模型组相比,桃红四物汤组和联合组VEGF、FIB、ALP、D-二聚体的表达水平均降低（P<0.05）;与桃红四物汤组相比,联合组VEGF、FIB、D-二聚体的表达水平更低,ALP表达水平较高（P<0.05）。[结论] 桃红四物汤联合二甲双胍可有效降低血糖水平,提高BMD值和生物力学性能,改善骨痂的形成,降低VEGF、FIB、ALP和D-二聚体的表达水平,从而有效促进T2DM合并OP大鼠骨折的愈合。     

加味温胆汤对脑缺血再灌注损伤大鼠酪氨酸蛋白激酶2与信号转导子和转录激活子3蛋白表达及细胞凋亡的影响

目的：探讨加味温胆汤对脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠酪氨酸蛋白激酶2（JAK2）与信号转导子和转录激活子3（STAT3）蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法选用健康雄性SD大鼠120只,随机分为4组,每组30只。正常对照组无任何干预;假手术组仅切开颈部皮肤,暴露左侧颈总动脉;脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组均采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,然后分别给予蒸馏水灌胃和加味温胆汤灌胃。分别于缺血再灌注后3、12、24、48、72 h对各组大鼠进行神经功能ZeaLonga评分并检测脑组织 JAK2、STAT3蛋白表达及神经细胞凋亡情况。结果（1）正常对照组及假手术组大鼠无神经功能缺损表现;脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组大鼠均出现神经功能缺损,ZeaLonga评分均高于正常对照组及假手术组（P＜0．05）。（2）与正常对照组、假手术组大鼠相比,各时间点脑缺血再灌注模型组、温胆汤加味治疗组大鼠磷酸化JAK2、磷酸化STAT3灰度值明显降低（P＜0．05）,缺血再灌注后24 h温胆汤加味治疗组磷酸化JAK2、磷酸化STAT3灰度值表达高于脑缺血再灌注模型组（P＜0．05）。（3）与正常对照组及假手术组大鼠比较,各时间点脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组大鼠脑细胞凋亡率明显升高（P＜0．05）,而缺血再灌注后24 h加味温胆汤治疗组大鼠脑细胞凋亡率低于脑缺血再灌注模型组（P＜0．05）。结论脑缺血再灌注引发JAK2、STAT3通路激活加重神经细胞损伤和凋亡,加味温胆汤可通过抑制JAK 2S／TAT3通路活化减少神经细胞凋亡,从而减轻CIRI。     

丁香胃灵合剂对慢性萎缩性大鼠胃炎SS、Gas、Bax的影响

[目的]探讨丁香胃灵合剂(CWLM)对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠血清生长抑素(somatostatin,SS)及胃泌素（gastrin,Gas）,胃黏膜Bax的影响.[方法]将健康Wistar大鼠随机分为5组,即正常组、CAG组、CWLM低、中、高剂量组,每组12只.用水杨酸钠灌胃联合自由饮用氨水法建立大鼠CAG模型...