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相似文献
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1.
目的:;探讨安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型的TFF1mRNA表达的影响。方法:;采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)慢性萎缩性胃炎大鼠模型,48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组、病理模型组、安胃汤组、胃复春对照组共4组。光学显微镜观察胃黏膜病理变化,实时定量PCR方法观察安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜TFF1mRNA表达的影响。结果:; 安胃汤与胃复春均能改善胃黏膜的病理形态,但以安胃汤效果为佳。与病理模型组相比,安胃汤组和胃复春对照组均显著提高TFF1mRNA/βactin相对表达量比值(0.86±0.13vs0.54 ±0.10 and 0.83±0.10vs0.54±0.10,P<0.01),安胃汤组优于胃复春对照组(0.86 ±0.13vs0.83±0.10,P<0.01)。结论:;安胃汤能够改善慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜的病理形态,可能通过增加胃黏膜TFF1mRNA表达而起到治疗CAG作用。   相似文献   

2.
[目的]探讨理胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜组织及表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响.[方法]采用多重刺激建立慢性萎缩性胃炎动物模型,在造模成功后将50只大鼠随机分为模型组、理胃汤高剂量组、理胃汤中剂量组、理胃汤低剂量组、维酶素组,每组10只.另取10只健康Wistar大鼠作为正常对照组.正常对照组及模型组予生理盐水20 ml/kg,理胃汤各剂量组分别按8,4,2 g/kg剂量灌胃给药,维酶素组予维酶素0.002/kg灌胃.用药12周后,观察大鼠胃黏膜萎缩情况,并以免疫组化法观察胃黏膜上皮细胞中EGFR的表达.[结果]电镜显示理胃汤高、中、低剂量组胃黏膜病理变化比模型组明显减轻.理胃汤高、中、低剂量组上皮细胞中EGFR的表达较模型组显著降低(P〈0.05或P〈0.01).[结论]理胃汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜有修复作用,其作用机制可能是通过抑制胃黏膜EGFR的过度表达而实现的.  相似文献   

3.
安胃汤治疗慢性萎缩性胃炎36例临床观察   总被引:2,自引:1,他引:1  
慢性萎缩性胃炎中医“胃脘痛”、“痞证”等,笔者认为基本病机为脾胃虚损,气滞血瘀,郁热化生,采用安胃汤(黄芪、丹参、生地、公英、白芍、败酱草、白术、麦冬、枳壳、莪术、三七)治疗36例,显效10例,有效21例,总有效率86.11%,提示本方具健脾益胃,清热解毒,活血化瘀之效。  相似文献   

4.
安胃汤对慢性浅表性胃炎胃肠激素水平影响的临床研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
  相似文献   

5.
目的 探讨安胃汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠中m6A甲基化相关识别蛋白[YTH结构域N6-甲基腺嘌呤RNA结合蛋白1(YTHDF1)、YTH结构域N6-甲基腺嘌呤RNA结合蛋白2(YTHDF2)]表达的影响。方法 采用脱氧胆酸钠和氨水联合饥饱失常饮食控制法建立CAG大鼠模型,造模成功后随机分为阴性对照组,安胃汤高、中、低剂量组和阳性对照组;正常组正常饲养。安胃汤高、中、低剂量组给药剂量分别为20.6 g/kg、10.3 g/kg、5.15 g/kg,阳性对照组给予剂量为4.43 g/kg的胃复春混悬液,正常组与阴性对照组给予等体积的蒸馏水。采用HE染色法观察大鼠胃组织病理变化情况,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测YTHDF1、YTHDF2 mRNA表达,Western blot检测YTHDF1、YTHDF2蛋白表达。结果 与正常组比较,阴性对照组大鼠胃组织YTHDF1、YTHDF2 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05),大鼠胃组织发生炎性病变。与阴性对照组比较,高剂量组YTHDF1、YTHDF2 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05),大鼠胃组织病理学改...  相似文献   

6.
胃安冲剂治疗慢性萎缩性胃炎   总被引:1,自引:0,他引:1  
胃安冲剂是笔者等人根据多年临床经验研制的自备中成药.用其治疗慢性萎缩性胃炎,取得较好疗效.现将资料完备的113例患者进行分析,兹简述如下.  相似文献   

7.
目的:观察安胃汤加味治疗脾虚血瘀型慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床疗效及对患者血液流变学指标的影响。方法:纳入66例脾虚血瘀型CAG患者,随机分为治疗组(35例)和对照组(31例)。治疗组患者给予安胃汤加味治疗,对照组患者给予胃复春片治疗,两组治疗周期均为3个月。比较两组患者的临床疗效、中医证候积分,检测两组患者的血液流变学指标,包括全血还原黏度(高切、低切)、血浆黏度、红细胞压积(HCT)、血沉(ESR)、红细胞聚集指数(EAI)。结果:(1)治疗后,治疗组的临床总有效率为91.4%,对照组为80.6%,治疗组的疗效优于对照组(P0.05)。(2)治疗后,两组患者的中医证候积分均显著降低(P0.05),且治疗组患者的积分明显低于对照组(P0.05)。(3)治疗后,两组患者的全血还原黏度(高切、低切)、血浆黏度、HCT水平均降低(P0.05),治疗组患者的EAI、ESR水平亦降低(P0.05),且治疗组患者的全血还原黏度(高切、低切)、血浆黏度、ESR、HCT水平低于对照组(P0.05)。结论:安胃汤加味治疗脾虚血瘀型CAG具有较好的临床疗效,能有效改善患者的中医证候,降低患者的血液流变学指标水平。  相似文献   

8.
目的 :观察胃安颗粒对慢性萎缩性胃炎的疗效。方法 :慢性萎缩性胃炎 1 45例随机分成治疗组 1 0 5例 ,对照组 40例 ,观察治疗前后胃粘膜病理改变、HP清除情况和症状体征改善情况。结果 :治疗组治疗后胃粘膜腺体萎缩好转 ,有效率 81 .90 % ,明显优于对照组的 62 .5 0 % ( P<0 .0 5 )。治疗组症状总有效率 91 .43% ,对照组 77.5 % ,两组比较 P<0 .0 5。HP清除率治疗组63.89% ,对照组 2 3.81 % ,两组比较 P<0 .0 5。动物实验显示胃安颗粒修复病变大鼠胃粘膜腺体、改善腺体泌酸功能优于对照组 ( P<0 .0 5 )。结论 :胃安颗粒是治疗萎缩性胃炎的有效药物。  相似文献   

9.
目的探讨健脾化瘀解毒复方胃痞汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜上皮细胞病理改变的影响。方法采用致癌化学物质N-甲基-N′-硝基- N压硝基胍配合饥饱失常、耗气泻下法建立CAG脾虚模型。采用免疫组化法检测胃黏膜萎缩、肠上皮化生等病理变化。结果模型对照组胃黏膜萎缩、肠上皮化生均较正常组明显增加(P〈0.01): 胃痞汤预防组、高、中、低剂量组较模型对照组明显降低(均P〈0.01)。结论胃痞汤防治CAG的作用机制与其通过降低胃黏膜萎缩,肠上皮化生有关,对萎缩发生有一定的治疗作用。  相似文献   

10.
目的 观察安胃降逆饮对胃功能的影响,分析其镇吐作用机制。方法 采用大鼠离体胃条法测定胃条张力,小鼠粉红排空试验法测定胃排空量和0.1mol/L NaOH滴定法测定胃酸含量。结果安胃降逆饮对大鼠胃肌物基础张力和乙酰胆碱引起的痉挛性收缩有明显抑制作用(P〈0.01),对小鼠胃排空,大鼠胃液量,胃液酸度及总酸度无明显影响(P〉0.05)。结论 安胃降逆饮的镇吐作用至少部分是通过抑制胃肠平滑肌蠕动而发挥作  相似文献   

11.
探讨EGF和TFF1在慢性胃炎脾胃湿热患者胃窦粘膜内表达,采用免疫细胞化学的方法,选择慢性浅表性胃炎脾胃湿热证患者20例,与同病脾胃气虚证患者32例和健康人5例对照,结果脾胃湿热组和脾胃气虚组患者的EGF和TFF1的表达与正常对照组相比,有显著性差异(P<0.01和P<0.05);2组患者间EGF表达有显著性差异(P<0.01),TFF1在2组患者间无统计学意义(P>0.05),但脾胃湿热组TFF1阳性低于脾胃气虚组;脾胃湿热组患者Hp感染率高于脾胃气虚组,有显著性差异(P<0.01)。说明慢性胃炎脾胃湿热组EGF表达低于脾胃气虚组,可能与Hp感染有关;而TFF1的表达低于脾胃气虚组,可能与胃粘膜损伤程度有关。  相似文献   

12.
纾萎方逆转慢性萎缩性胃炎胃黏膜病理改变临床研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:观察纾萎方治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的胃黏膜病理改变及临床疗效。方法:采用随机与阳性对照药平行对照的方法,将189例CAG患者分为治疗1组(纾萎方)63例,治疗2组(纾萎方加减)64例,对照组(胃复春)62例。观察3组病理检查胃黏膜腺体萎缩、肠上皮化生(IM)、异型增生(ATP)及临床症状改善情况和幽门螺杆菌(Hp)感染的变化。结果:病理疗效:治疗1组总有效率73.02%,治疗2组总有效率73.44%,对照组51.61%(P〈0.05);症候积分差变化:治疗组1组6.16±2.73,治疗2组5.08±4.86,对照组2.80±2.57(P〈0.01)。治程和随访无CAG癌变发生。结论:纾萎方对CAG、IM及ATP有逆转作用,明显改善临床症状,显著提高CAG临床和病理综合疗效。  相似文献   

13.
穴注法对大鼠慢性萎缩性胃炎胃粘液屏障的影响   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的 观察穴位注射对大鼠不同程度慢性萎缩性胃炎(CAG)时胃粘液屏障的影响。方法 以不同浓度的N-甲基-N-硝基亚硝基胍(MNNG)复制出不同程度的大鼠CAG模型。在成功造模的基础上,以黄芪注射液与当归注射液乘发混合穴注足三里对其进行治疗,观察其对CAG病变情况及胃粘膜氨基乙糖与磷脂值的影响。结果 胃粘膜损伤指数、萎缩、肠化、异型增生或两者合见者随着造模浓度的增加而增加,穴注组可明显改善胃粘膜损伤指数及治疗相关病变(P均<0.01);随着造模浓度的增加,胃粘膜氨基乙糖及磷脂值显著下降,而穴注组可明显提高这两项指标((P匀<0.01);胃粘膜损伤指数与氨基乙糖及磷脂值呈负相关(P均<0.010。结论 随着CAG程度的加重,胃粘膜氨基乙糖及磷脂值明显下降,胃粘液屏障功能受损。穴注法可明显提高胃粘膜氨基乙糖及磷脂值,通过加固胃粘液屏障,以防止CAG。  相似文献   

14.
【目的】观察穴位埋线疗法对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜的影响。【方法】将90只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、埋线组、针刺组,后3组采用20 mmol/L去氧胆酸钠、0.5~1.0 g/L氨水、0.5 g/L吲哚美辛和体积分数40%酒精等综合方法复制大鼠CAG模型。埋线组选取足三里、中脘、胃俞穴进行穴位埋线,每2周治疗1次;针刺组取穴同埋线组,每天治疗1次,2组共治疗12周。治疗结束后观察穴位埋线对模型大鼠体质量、胃液量、胃液游离酸、总酸度、总酸排量的影响,并在光学显微镜下观察各组胃黏膜的病理形态。【结果】治疗结束后,空白对照组、针刺组、埋线组体质量与模型组比较差异均有显著性意义(P0.05);空白对照组、针刺组和埋线组的胃液量、游离酸度、总酸度及总酸排量均高于模型组(P0.05);针刺组和埋线组胃黏膜病理形态均有明显改善。【结论】穴位埋线疗法对CAG的治疗作用可能与其能促进胃液分泌、改善胃黏膜病理形态变化有关。  相似文献   

15.
幽门螺杆菌根除后慢性萎缩性胃炎胃粘膜的改变   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)根除后胃腺体萎缩、肠化、不典型增生改变的可能性。方法 155例患者均经胃镜诊断为慢性萎缩性胃炎(CAG)或伴肠化、不典型增生;Hp感染由^13C尿素呼气试验、快速尿素酶试验,组织学检查证实。患者分为两组:治疗组94例,对照组61例。治疗组采用OAC方案,2次/d,共服药10d。治疗结束后4-8周,检测Hp根除情况,对照组不用任何对Hp有影响的药物,且与治疗组在同一时间作Hp检测、胃镜等检查。结果 治疗组4例失访。90例患者中Hp根除率为87.8%,萎缩程度均未减轻,炎症消失69.6%,减轻25.3%;32例肠化患者中,消失21.9%,减轻37.5%;40例不典型增生中消失27.5%,减轻40.0%。对照组61例病情无明显变化。结论 Hp根除后,粘膜炎症、肠化及不典型增生能够减轻或消失,对于预防胃粘膜恶变是有益的。  相似文献   

16.
目的探讨幽门螺杆菌(Hp)根除后胃腺体萎缩、肠化、不典型增生改变的可能性. 方法155例患者均经胃镜诊断为慢性萎缩性胃炎(CAG)或伴肠化、不典型增生;Hp感染由13C尿素呼气试验、快速尿素酶试验、组织学检查证实.患者分为两组:治疗组94例,对照组61例.治疗组采用OAC方案,2次/d,共服药10d.治疗结束后4~8周,检测Hp根除情况.对照组不用任何对Hp有影响的药物,且与治疗组在同一时间作Hp检测、胃镜等检查.结果治疗组4例失访.90例患者中Hp根除率为87.8%,萎缩程度均未减轻,炎症消失69.6%,减轻25.3%;32例肠化患者中,消失21.9%,减轻37.5%;40例不典型增生中消失27.5%,减轻40.0%.对照组61例病情无明显变化. 结论Hp根除后,粘膜炎症、肠化及不典型增生能够减轻或消失,对于预防胃粘膜恶变是有益的.  相似文献   

17.
To probe the mechanism of acupuncture and moxibustion in atrophic gastritis so as to provide a basis for clinical treatment. Method: Observe the effects of acupuncture and moxibustion at the points of Zusanli, Zhongwan and Tianshu on gastric mucosa in model rats with chronic atrophic gastritis. Results:Acupuncture and moxibustion can increase the contents of PGE2α, PGF2α and cAMP, and decrease the content of cGMP in the tissue of gastric mucosa. Conclusion: Acupuncture and moxibustion shows cytoprotection on gastric mucosa, so it is an effective method for treating chronic atrophic gastritis.  相似文献   

18.
目的通过结合胃镜粘膜象的微观特点,探讨慢性萎缩性胃炎的证型分布规律以及CAG中医辨证分型与组织病理改变的关系,为临床治疗提供依据。方法选择诊断符合慢性萎缩性胃炎患者86例,对比观察5种证型患者萎缩部位、萎缩程度,有无Hp感染,有无糜烂、出血点、胆汁反流,病理组织学检查是否有肠上皮化生改变。通过胃镜粘膜象与病理特点的表现,探讨两者之间的关系。结果各证型的萎缩程度分布有统计学意义(P<0.05)。各证型的萎缩部位分布无统计学意义(P>0.05)。各证型的伴随病变分布有统计学意义(P<0.05)。两两比较得知,肝胃不和伴胆汁反流比例较其他证型有显著性差异(P<0.01),脾胃湿热伴糜烂比例较其他证型有显著性差异(P<0.01)。各证型的肠上皮化生率无统计学意义(P>0.05)。各证型的异型增生组间差异有统计学意义(P<0.05)。5种中医证型的Hp感染都有检出率,且无统计学意义。结论该病的演变过程可能是肝胃不和、脾胃湿热、脾胃虚弱、胃阴不足、胃络瘀血,且病情逐渐恶化。肝胃不和证胆汁反流的检出率为41.94%,明显高于其余4种证型。脾胃湿热证伴糜烂者检出率为60%,较其它4种证型明显升高。  相似文献   

19.
[目的]在慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型上观察活血化瘀中药对CAG细胞增殖、凋亡的影响。[方法]对综合法制作的CAG大鼠模型给予活血化瘀中药预防及治疗。CAG的核仁组成区相关嗜银蛋白(AgNOR)计数采用AgNO3染色法,增殖细胞核抗原(PCNA)指数采用抗生蛋白链菌素——生物素免疫组化标记(LSAB)法,细胞凋亡检测采用原位末端标记染色法。[结果]0AG大鼠的胃粘膜细胞AgNOR计数、PCNA指数及凋亡指数均明显高于正常组(均P<0.01);活血化瘀中药预防和治疗组对其均有明显的抑制作用(与模型组比较,P<0.05或P<0.01)。[结论]活血化瘀中药通过对CAG细胞增殖及凋亡的改变进而恢复CAG的细胞及腺体数目是其防治CAG的作用机理之一。  相似文献   

20.
应用放射自显影技术观察了胃泌素对萎缩性胃炎粘膜细胞动力学的影响。结果表明长期小剂量五肽胃泌素可使胃体部萎缩性胃炎粘膜标记指数下降,但对胃窦部萎缩性胃炎粘膜标记指数无明显影响。提示胃泌素对胃体部萎缩性胃炎可能有一定治疗作用。  相似文献   

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