NADPH-氧化酶抑制剂二苯基碘对软脂酸培养中胰岛细胞的影响

目的:探讨NADPH-氧化酶抑制剂二苯基碘(DPI)对软脂酸培养下胰岛细胞的影响。方法:体外培养胰岛细胞INS-1,分为空白对照组,软脂酸组(0.25mmol/L),DPI作用组,培养24h后,取上清液测定胰岛素水平及谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量。结果:软脂酸可使胰岛素分泌量减少,GSH-Px浓度下降,MDA含量增加,DPI可以明显抑制软脂酸引起的上述变化。结论:NADPH-氧化酶抑制剂二苯基碘对软脂酸导致的胰岛细胞损伤有一定的保护作用。     

胰高糖素肽-1对软脂酸培养中胰岛细胞的影响

目的:探讨胰高糖素样肽-1(GLP-1)对软脂酸培养下胰岛细胞的影响。方法 :体外培养胰岛细胞INS-1,将其分为空白对照组、软脂酸组(0.25mmol/L)及GLP-1作用组(浓度分别为10nmol/L,20nmmol/L,30nmol/L),培养24h后,取上清测定胰岛素水平及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量。结果:软脂酸可使胰岛素分泌量减少,GSH-Px浓度下降,MDA含量增加,GLP-1可以明显抑制软脂酸引起的上述变化,抑制作用随GLP-1浓度的增加而增强。结论:胰高糖素样-1(GLP-1)对软脂酸导致的胰岛细胞损伤有一定的保护作用,并且呈浓度依赖性。     

阿托伐他汀对内皮前体细胞过氧化损伤的保护作用

目的:观察阿托伐他汀对体外培养猪内皮前体细胞过氧化损伤的保护作用。方法:体外培养猪内皮前体细胞,将细胞分为3组,组1为对照组(培养液常规培养,不加处理因素),组2为过氧化氢组(培养液加入浓度为100μmol/L过氧化氢),组3为阿托伐他汀组(预先给予阿托伐他汀1μmol/L,后加入浓度为100μmol/L过氧化氢),测定细胞增殖活力(MTT法)、乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量及细胞凋亡率。结果:100μmol/L过氧化氢使细胞增殖活力下降,使LDH、MDA含量增加,细胞凋亡率上升,1μmol/L阿托伐他汀可减弱上述改变。结论:过氧化氢可引起内皮前体细胞过氧化损伤,阿托伐他汀对内皮前体细胞过氧化损伤具有保护作用。     

软脂酸对美吡哒和高糖刺激大鼠胰岛β细胞功能抑制作用的研究

目的 观察软脂酸对美吡哒和高糖刺激的大鼠胰岛细胞β细胞功能的影响。方法 以0、0．25、0．5、1．0mmol/L软脂酸原代培养SD大鼠胰岛细胞,在24h、72h、120h测定上清胰岛素、葡萄糖浓度及细胞内胰岛素。结果 在不同培养时间不合软脂酸组上清中胰岛素、葡萄糖及细胞内胰岛素含量差别无统计学意义（P〉0．05）;而含软脂酸组随软脂酸浓度增加和培养时间延长,胰岛素分泌量、葡萄糖利用量和细胞内胰岛素含量逐渐减少（P〈0．05）。结论 在体外软脂酸抑制了美吡哒和高糖刺激的大鼠胰岛β细胞功能,这种抑制作用与胰岛细胞本身胰岛素抵抗相关。     

Mibefradil抑制高糖诱导的胰岛素分泌作用及其机制的初步研究

目的 初步探讨Mibefradil对高糖作用下胰岛细胞胰岛素分泌的作用及其机制.方法 体外培养大鼠胰岛瘤β细胞株(INS-1),将INS-1细胞分为对照组(11.1 mmol/L葡萄糖)、高糖组(33.3 mmol/L葡萄糖)、药物组(11.1 mmol/L葡萄糖+1μmol/L Mibefradil、1μmol/L NNC 55-0396、10 μmol/L尼卡地平)、高糖+药物组(33.3 mmol/L葡萄糖+1μmol/L Mibefradil、1μmol/L NNC 55-0396、10 μmol/L尼卡地平),先用不同浓度葡萄糖孵育细胞48 h,再按分组加入药物继续孵育24 h.采用放射免疫法检测细胞培养上清胰岛素含量,RT-PCR及Western blot检测T型钙通道cav3.1、cav3.2亚基表达.结果 与对照组相比,高糖组能够明显增加细胞胰岛素分泌(P＜0.05)和胰岛细胞T型钙通道cav3.1、cav3.2基因及蛋白表达(P＜0.05),而药物组胰岛细胞胰岛素分泌水平和T型钙通道cav3.1、cav3.2亚基基因及蛋白表达则与对照组无显著差异(P＞0.05);与高糖组相比,高糖+药物组可不同程度降低INS-1细胞胰岛素分泌,其中Mibefradil组显著降低胰岛素分泌(P＜0.05)和T型钙通道cav3.1、cav3.2亚基基因及蛋白表达(P＜0.05).结论 Mibefradil可能通过下调胰岛细胞T型钙通道cav3.1、cav3.2亚基表达抑制高糖作用下INS-1细胞胰岛素分泌.     

软脂酸对胰岛细胞凋亡作用及机制的研究

目的 观察不同浓度的软脂酸对体外培养的原代胰岛细胞的凋亡作用,并探讨其凋亡机制.方法 体外培养Wistar大鼠胰岛细胞,用不同浓度软脂酸(分别为0.125、0.25、0.5mmol/L)共同孵育48h,用Tunel法计算胰岛细胞凋亡率,用油红染色观察细胞内脂质堆积,用硝酸还原酶法分别测定培养0小时、24小时、48小时后培养液上清NO的浓度.用免疫组化法测定Bax/Bcl-2蛋白表达.结果 0.125、0.25、0.5mmol/L的软脂酸均有促进胰岛细胞凋亡的作用(P<0.05),且呈浓度依赖性.油红染色见各软脂酸处理组胰岛细胞内均有脂质堆积,尤以高浓度组明显.不同浓度软脂酸均能使胰岛细胞合成NO增加,24小时、48小时与对照组比较,差异有显著性(P<0.05).免疫组化法显示:对照组Bax蛋白表达阴性,Bcl-2蛋白表达阳性,0.125mmol/L软脂酸处理组,Bax蛋白表达弱阳性,Bcl-2蛋白表达阳性,0.25mmol/L及0.5mmol/L软脂酸处理组Bax蛋白表达阳性,Bcl-2蛋白阴性.结论 不同浓度的软脂酸均有促进胰岛细胞凋亡的作用,其机制可能与胰岛细胞内脂质的堆积和NO合成增加及Bax/Bcl-2蛋白的异常表达有关.     

软脂酸对体外原代培养大鼠胰岛细胞凋亡作用的实验研究

目的观察软脂酸诱导体外原代培养胰岛细胞的凋亡,初步探讨软脂酸在2型糖尿病发病中的机制。方法应用分离的体外单层培养SD大鼠胰岛细胞,与不同浓度软脂酸(分别为0、0.125、0.250、0.500mmol/L)共同孵育48h,用放免法测定培养液中胰岛素含量,PI/Hoechst33342双染法荧光显微镜观察胰岛细胞凋亡的形态变化。结果0.250、0.5mmol/L软脂酸可抑制高糖刺激下的胰岛素分泌,促进胰岛细胞的凋亡。结论软脂酸可诱导胰岛细胞凋亡,凋亡程度与游离软脂酸浓度有关。     

软脂酸对美吡哒刺激的大鼠胰岛β细胞功能的影响

目的:观察软脂酸对美吡哒刺激的鼠胰岛β细胞功能的影响。方法:以0、0.25、0.5、1.0mmol/L软脂酸原代培养SD大鼠胰岛细胞,在24、72、120小时测定上清胰岛素、细胞内胰岛素、甘油三酯含量。结果:不含软脂酸组上清中胰岛素、细胞内胰岛素、甘油三酯含量差别无统计学意义;余各浓度组及各时间组差别有统计学意义。结论:在体外软脂酸抑制美吡哒刺激的鼠胰岛β细胞功能;脂毒性可能是磺脲类药物作用失效的重要原因之一。     

染料木苷对FFAs诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗的影响

目的观察染料木苷对游离脂肪酸(FFAs)诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗的影响。方法软脂酸诱导HepG2细胞胰岛素抵抗,给予不同浓度的染料木苷(1、2、4μmol/L)、罗格列酮(1μmol/L)干预,采用MTT法检测药物对细胞增殖的影响,以葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖消耗量(GC),使用Western blot法检测肝细胞葡萄糖转运体1(GLUT1)蛋白的表达水平。结果不同浓度的染料木苷对HepG2细胞增殖无影响;与对照组比较,软脂酸作用24h后,HepG2细胞在胰岛素刺激下的GC降低,GLUT1表达减少(P0.05,P0.01);与模型组比较,染料木苷组HepG2细胞GC随浓度增加而明显提高,GLUT1蛋白表达明显增加(P0.05,P0.01)。结论染料木苷能改善软脂酸诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗。     

过氧化氢通过上调高迁移率族蛋白损伤心肌的实验研究

目的探讨过氧化氢(H_2O_2)通过高迁移率族蛋白(HMGB1)介导对心肌损伤的作用机制。方法胎鼠心肌细胞培养后,分为4组:对照组,H_2O_2不同浓度组(100μmol/L、200μmol/L、500μmol/L),H_2O_2(200μmol/L)+乙酰半胱氨酸(NAC,200μmol/L)组,H_2O_2(200μmol/L)+HMGB1抗体(20μg/ml)组。检测心肌细胞活性、凋亡率、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、HMGB1表达。结果(1)细胞活性:与对照组比较,心肌细胞活性随着H_2O_2浓度的增加而降低(t=-5.81,-9.59,-14.21,P均<0.05);NAC和HMGB1抗体可以明显减弱H_2O_2(200μmol/L)对细胞活性的抑制作用(t=-2.98,-3.03,P<均0.05)。(2)LDH和CK的表达水平:与对照组比较,LDH和CK的表达量随着H_2O_2的浓度增加而增加(t_(LDH)=9.78,15.37,18.13,t_(CK)=11.29,20.35,26.17,P均<0.05)。与H_2O_2(200μmol/L)组比,NAC和HMGB1抗体可以抑制LDH和CK的表达(t_(LDH)=-4.91,-4.22,t_(CK)=-4.17,3.29,P均<0.05)。(3)MDA表达和SOD活性:H_2O_2(100,200,500μmol/L)可以抑制心肌细胞SOD活性,增加MDA表达(t_(SOD)=-4.16,-6.59,-10.76,t_(MDA)=3.98,5.16,9.47,P均<0.05);与H_2O_2(200μmol/L)组比,NAC和HMGB1抗体可以拮抗H_2O_2对SOD和MDA的影响(t_(LDH)=-4.91,-4.22,t_(CK)=-4.17,3.29,P均<0.05)。(4)HMGB1的表达:与对照组比较,H_2O_2(100,200,500μmoL/L)可明显增加心肌中HMGB1的表达(t=12.94,21.08,25.81,P均<0.05),与H_2O_2(200μmol/L)组比,NAC+H_2O_2和HMGB1-Ab+H_2O_2中HMGB1的表达明显降低(t=-10.24,-8.09,P均<0.05)。(5)心肌凋亡:与对照组比较,H_2O_2组(100、200、500μmol/L)心肌凋亡率明显增加(t=7.52,13.06,16.61,P<0.05);NAC+H_2O_2组和HMGB1+H_2O_2组心肌凋亡率较H_2O_2(200μmol/L)组明显增加(t=-4.89,-4.23,P<0.05)。结论 H_2O_2诱导的氧化应激反应可以通过上调HMGB1表达,损伤心肌。     

软脂酸对胰岛细胞凋亡作用的观察

目的通过观察软脂酸对体外培养的原代胰岛细胞的凋亡作用，探讨游离脂肪酸在糖尿病发病中的作用。方法体外培养Wistar大鼠胰岛细胞，用不同浓度软脂酸(分别为0，0．125，0．25，0．5mmol／L)共同孵育48h，用Tunel法计算胰岛细胞凋亡率。AO／EB染色观察细胞形态变化。结果0．125，0．25，0．5mmol／L的软脂酸均有抑制高糖刺激下胰岛细胞的胰岛素分泌，促进胰岛细胞凋亡的作用。结论软脂酸可抑制胰岛细胞的分泌功能，促进胰岛细胞凋亡，其凋亡程度与软脂酸的浓度有关。     

苯对细胞增殖抑制率的影响及保护因素探讨

目的 探讨苯对骨髓单个核细胞增殖抑制率的影响,同时了解血清及氨磷汀能否作为保护因素减轻苯对细胞的影响.方法 实验分四组:空白对照组、(0.25、3.5、20μmol/L)苯组、(0.25、3.5、20μmol/L)苯+(2、10、50μg/mL)氨磷汀组、(0.25、3.5、20μmol/L)苯+血清组,通过细胞增殖检测(CCK-8法)并计算骨髓单个核细胞增殖抑制率.结果 高浓度苯组较低、中浓度苯组更能抑制细胞增殖(P＜0.01);(3.5、0.25μmol/L)苯+血清组细胞增殖抑制率均较相对应浓度的苯组减少(P＜0.05或P＜0.01);但20μmol/L苯+血清组与苯组间细胞增殖抑制率差异无统计学意义(P＞0.05).(0.25、3.5、20μmol/L)苯+(50、10、2μg/ml)氨磷汀,细胞增殖抑制率与相应浓度苯组比较,结果均具有显著性差异(P＜0.01或R＜0.05).结论 细胞增殖抑制率随苯剂浓度的增加而增加,苯毒性存在剂量依赖效应;血清及氨磷汀均能减轻苯对细胞的增殖毒性,可能可以作为苯中毒细胞的保护剂.     

丙泊酚对百草枯引起的PC12细胞氧化损伤的保护作用

目的：探讨不同浓度丙泊酚对百草枯（Paraquat, PQ）导致的PC12细胞损伤的保护作用。方法以PQ损伤PC12细胞作为自由基损伤细胞的模型,将培养的PC12细胞分成4组：正常对照组、DMSO对照组、PQ组、PQ＋丙泊酚组;PQ＋丙泊酚组再分为丙泊酚12.5、25、50μmol/L 3个亚组组。采用CCK-8法分析细胞存活率,测定乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化。结果与对照组比较,PQ组细胞存活率明显降低,丙泊酚可使损伤细胞的存活率增加,差异有统计学意义（P〈0.01）,其提高程度呈剂量效应关系。与对照组比较,PQ组LDH的释放量明显增加、SOD活性显著降低、MDA含量显著增加（P〈0.05）;丙泊酚可显著降低损伤细胞LDH的释放、增加损伤细胞SOD的活性、降低MDA含量,且呈剂量效应关系（P〈0.05）。结论丙泊酚通过降低氧化损伤来减轻PQ诱导的PC12细胞毒性。     

白屈莱红碱对高糖培养的乳鼠心肌细胞形态和功能的影响

目的探讨蛋白激酶C（PKC）抑制剂白屈菜红碱对高糖培养的乳鼠心肌细胞形态和功能的影响,以及PKC-α、β2,NF-κB,C-fos的表达水平及活性的变化。方法建立乳鼠心肌细胞培养模型,随机分成低糖（5mmol／L）、高糖（25.5mmol／L）和高糖（25.5mmol／L）＋不同浓度（1、8μmol／L）白屈菜红碱组,分别观察比较各组乳鼠心肌细胞搏动情况,测定心肌细胞直径：应用Western blot法检测并比较各组乳鼠心肌细胞PKC-α、PKC-β2、p-PKC-α、p-PKC-β2、NF-κB和C-fos的表达水平。结果高糖组心肌细胞搏动频率、细胞直径以及PKC-α、PKC-β2、p-PKC-α、p-PKC-β2、NF-κB和C-fos的表达水平均明显高于低糖培养组（均p〈0.05）;加入不同浓度的白屈菜红碱后,高糖组乳鼠心肌细胞搏动频率、细胞直径以及PKC-α、PKC-β2、p-PKC-α、p-PKC-β2、NF-κB和C-fos的表达水平均明显降低（P〈0.05）,并呈现浓度依赖性特征。结论白屈菜红碱能够抑制高糖诱导的乳鼠心肌细胞形态和功能的改变,并能抑制PKC-α、PKC-β2、NF-κB和C-fos的表达和活性,对高糖环境中的心肌细胞具有保护作用,其机制可能与PKC／NF-κB／c-fos途径有关。     

黄芪甲甙干预小鼠骨髓间充质干细胞凋亡的研究

目的:观察黄芪甲甙(AST)对小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)凋亡的影响。方法:从Balb/c小鼠股骨骨髓中提取BMSCs并鉴定,加入阿霉素(ADR)(10μg/L)诱导BMSCs凋亡,同时加入不同剂量的MR与BMSCs共培养24h,实验共分6组,即空白对照组,ADR组、ADR+AST(4μg/L、40μg/L、400μg/L)组、MR400μg/L组。采用TUNEL法和流式细胞仪检测细胞凋亡的情况。结果:TUNEL和流式结果表明黄芪甲甙有抑制BMSCs凋亡的作用,40μg/L组作用较强,与ADR组比较差异有显著性,增加浓度抑制凋亡的作用增加不明显,ADR+AST(40μg/L、400μg/L)两组,细胞凋亡率差异无显著性。结论:黄芪甲甙具有抑制阿霉素诱导的骨髓间充质干细胞凋亡的作用,无剂量依赖性。     

血小板GPⅡb/Ⅲa拮抗剂RGDS和钙通道拮抗剂Nifedipine对GPIIb/IIIa活化的影响

目的：探讨GPⅡb/Ⅲa 拮抗剂RGDS和钙通道拮抗剂Nifedipine对ADP诱导的血小板GPⅡb/Ⅲa活化的影响。方法GP II b／11I a特异性抗体PAC-1标记活化GP II b／11I a,流式细胞仪检测静息及 ADP（5μmol/L）诱导的血小板PAC-1表达率。结果静息状态下的血小板PAC-1表达率为（0.80±0.85）％;在ADP（5μmol/L）激动下,PAC-1表达率为（77.27±9.47）%;RGDS以浓度依赖性的方式抑制PAC-1表达率,IC50值为206μmol/L;Nifedipine能以浓度依赖性的方式抑制PAC-1表达率,IC50值为178μmol/L;RGDS联合Nifedipine对PAC-1表达的联合抑制率为（60.15±16.35）％,二者的交互效应差异有统计学意义（P〈0.05）。结论GPIIb/IIIa受体拮抗剂RGDS和Ca2＋拮抗剂Nifedipine均抑制ADP诱导的血小板GPIIb/IIIa活化,其抑制作用呈浓度依赖性,随拮抗剂浓度增加抑制作用增强;两者对血小板GPIIb/IIIa活化的抑制存在协同作用。     

锌和N-乙酰半胱氨酸对镉致人正常肝细胞HL-7702凋亡的拮抗作用研究

目的：探讨氯化锌（ZnCl：）和N-乙酰半胱氨酸（N—acetylcysteine,NAC）对镉所致人正常肝细胞HL-7702凋亡的拮抗作用。方法：体外培养的人正常肝细胞HL-7702分别以0、10、20、40、80、160Ixmol／L的氯化镉（CdCl2）处理24h,ZnCl,和NAC顸处理组分别在各浓度的CdCl2处理前以25．0、50．0、100．0、200．0μmol／L的氯化锌和2．5、5．0、10．0、20．0mmol／LNAC预处理24h,MTT法测定各组HL-7702细胞的相对存活率;流式细胞术Annexin—V—PI双染法检测细胞凋亡百分率。结果：随着镉处理浓度的增加,氯化镉对细胞活力的抑制作用增强,40、80、160ixmol／L的镉处理组细胞相对存活率明显降低,50ixmol／L锌预处理组在CdCl：剂量为40、80μmol／L时,细胞相对存活率显著高于相应剂量的单纯镉处理组（P〈0．01）,10mmol／LNAC预处理组只在40mmol／LCdCl2组细胞相对存活率显著高于相应剂量的单纯镉处理组（P〈0．05）;与0μmol／L镉处理组比较,40、80、160μmol／L镉处理组HL-7702细胞的凋亡百分率显著升高（P〈0．01）;与40μmol／L镉处理组比较,100μmol／L锌预处理组细胞凋亡率显著降低（P〈0．01）;5．0、10．0、20．0mmol／LNAC预处理可有效拮抗镉诱导的HL-7702细胞凋亡（P〈0．05）。结论：锌和NAC对镉致HL-7702细胞损伤和凋亡有明显的拮抗作用。     

低压低氧预处理对加速度暴露大鼠心肌损伤的保护作用

目的从心肌抗氧化系统及一氧化氮（NO）代谢通路研究低压低氧预处理对加速度环境下心肌细胞病理生理变化的影响,解释航空加速度环境下心肌组织的损伤机制,探讨低压低氧预处理的保护机制。方法24只雄性SD大鼠随机分为3组（n=8）,C组为空白对照组,HHP＋10Gz组为5000m高空低压低氧预处理4h／d连续4d后暴露10Gz加速度组,10Gz组为直接暴露10Gz加速度组,各组按上述处理后,取大鼠心肌组织,委托北京华英生物技术研究室检测超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、热休克蛋白-70（HSP-70）以及一氧化氮（NO）、亚硝酸盐（NO2-）、硝酸盐（NO3-）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、神经型一氧化氮合酶（nNOS）的变化。结果SOD水平：C组[（8．242±1．562）U／mg]和HHP＋10Gz组[（7．660±1．208）U／mg]高于10Gz组[（4．773±0．665）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;CAT水平：C组[（2．348±0．382）U／mg]高于HHP＋10Gz组[（1．955±0．204）U／mg]和10Gz组[（1．749±0．165）U／mg],HHP＋10Gz组高于10Gz组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）;GSH—PX水平：C组[（91．864±38．788）U／mg]高于10Gz组[（47．821±8．208）U／mg],差异有统计学意义（P〈0．05）;GSH水平：C组[（0．748±0．182）μmol／g]和HHP＋10Gz组[（0．593±0．205）μmol／g]高于10Gz组[（0．232±0．034）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;MDA水平：各组间差异无统计学意义（P〉0．054）;HSP-70水平：C组[（1．415±0．500）ng／mg]低于HHP＋10Gz组[（2．189±0．659）ng／mg]和10Gz组[（2．452±0．926）ng／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO水平：C组[（1．932±0．496）μmol/g]低于HHP＋10Gz组[（2．751±0．784）μmol／g]和10Gz组[（3．185±0．769）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO2-水平：C组[（1．277±0．279）μmol/g]低于HHP＋10Gz组[（1．800±0．568）μmol／g]和10Gz组[（1．970±0．362）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO3-水平：C组[（2．191±0．426）μmol／g]低于HHP＋10Gz组[（2．898±0．500）μmol／g]和10Gz组[（2．995±0．445）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;eNOS水平：C组[（3．726±0．498）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（5．081±0．994）U／mg]和10Gz组[（5．937±1．423）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;iNOS水平：C组[（3．66±0．379）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（4．382±0．567）U／mg]U/mg]和Gz组[（4．986±1．318）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;nNOS水平：C组[（0．830±．117）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（1．044±0．190）U／mg]和10Gz组[（1．226±0．300）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论低压低氧预处理可以降低加速度对心肌造成的氧化损伤,对心肌具有保护作用,其机制与低压低氧预处理增强了大鼠体内抗氧化酶活性．减轻氧化应激对NOS的激活从而抑制NO的大量释放有关。