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脂质体阿霉素及其靶向治疗研究进展 总被引:8,自引:0,他引:8
阿霉素 (doxorubicin)是临床常用的蒽环类抗肿瘤药物 ,抗瘤谱广、疗效好 ,可以治疗多种肿瘤。然而该药在杀伤肿瘤细胞的同时 ,也产生全身严重的不良反应 ,如心脏损害、骨髓抑制等 ,治疗指数低 ,临床应用受到限制[1] 。多年来人们一直在寻找降低毒副反应的有效方法 ,如调整给药方案、联合用药、改变药物剂型等。近年来由于药物载体研究的飞速发展 ,在这方面取得了很大成功。自从 196 5年Bangham发现脂质体 (liposome)以来[2 ] ,脂质体作为药物载体的研究引起了人们极大的兴趣。脂质体的主要成分是磷脂 ,磷脂分子中… 相似文献
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目的 了解表阿霉素和阿霉素在体外对乳腺癌、癌旁组织和正常乳腺组织的杀伤作用。方法 取得不同患者的乳腺癌、癌旁和正常乳腺组织标本,采用胶原酶消化法获取乳腺原代细胞,应用原代体外培养和MTT法检测化疗药物在不同浓度下对乳腺原代细胞的杀伤率。结果 在1倍PPC(血药浓度)时表阿霉素对乳腺癌原代细胞的体外肿瘤杀伤作用强于阿霉素(P〈0.01);对正常的乳腺原代细胞,表阿霉素和阿霉素的体外杀伤作用明显下降(P〈0.01),而且表阿霉素弱于阿霉素(P〈0.01)。结论 对于原发乳腺癌患者,表阿霉素不但治疗效果优于阿霉素,而且对肿瘤组织具有更高的选择性,可以作为乳腺癌治疗的一线药物。 相似文献
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背景:多糖"锚定"脂质体在抗肿瘤药物、蛋白以及基因的传输领域有着极其重要的理论及应用价值,国外已有较多机构在进行相关的研究.目的:通过"锚定"的方式制备胆甾醇琥珀酰基壳聚糖锚定脂质体,并以表阿霉素作为模型药物,考察其对包载药物体外释放性质的影响.设计、时间及地点:体外实验,于2006-09/2008-05在天津市生物医学材料重点实验室完成.材料:以壳聚糖为原料,合成胆甾醇琥珀酰基壳聚糖,并采用胶体滴定法测定其胆甾醇基取代度.方法:采用pH梯度法制备表阿霉素脂质体,然后通过共孵育的方法合成了取代度为2.80%,5.58%和8.00%的载药胆甾醇琥珀酰基壳聚糖锚定脂质体.主要观察指标:荧光分光光度计检测药物浓度;透射电镜观察脂质体形态;亚微米粒度及电位分析仪检测脂质体的粒径大小、分布和电位;动态透析法考察包载药物表阿霉素在胆甾醇琥珀酰基壳聚糖锚定脂质体中的体外释放特征.结果:胆甾醇琥珀酰基壳聚糖锚定脂质体为规则球状形态,呈现典型的核壳结构,粒径为245.4~279.7nm,zeta电位为 21.09~ 25.48mV;和载药脂质体及壳聚糖包衣脂质体相比,CHCS锚定脂质体能明显延缓表阿霉素的体外释放,在胆甾醇基取代度2.80%~5.85%范围内,表阿霉素的释放速度随着取代度的增加呈降低的趋势.结论:胆甾醇琥珀酰基壳聚糖锚定脂质体有着比普通脂质体及壳聚糖包衣脂质体更高的稳定性,能显著延缓包载药物的释放速度. 相似文献
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目的制备磁性隐形阿霉素脂质体,对其理化性质及其热疗后对SKOV-3细胞的影响进行评价。方法使用pH梯度法制备磁性隐形阿霉素脂质体,通过透射电镜观察其形态,通过紫外分光光度计测试其包封率,差示扫描量热仪测定其相变温度,MTT及流式细胞仪测定凋亡率。结果不同脂质体粒径在80-150nm间,包封率达到76%,相变温度为42.3℃,MTT及流式的结果均显示热疗对SKOV-3细胞的杀伤作用显著高于对照组。结论磁性隐形阿霉素脂质体包封率较高,粒径较小,对SKOV-3具有显著影响。 相似文献
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背景:脂质体药物载体近年来被用以增加药物的稳定性,提高药效,降低药物的毒副作用。然而研究发现由于稳定性较差,脂质体药物载体难以实现药物缓释与长效给药。大量研究表明,二氧化硅无毒,具有化学惰性和生物相容性,是很好的修饰材料。
目的:为了提高脂质体药物载体的稳定性,延长给药时间,采用二氧化硅对脂质体进行表面修饰并用于抗癌药物盐酸阿霉素的包埋。
设计、时间及地点:体外观察实验,1:200705/2008—06存哈尔滨工业大学生物医学工程中心的纳米医药与生物传感器实验室完成。材料:L-α二棕榈酰磷酯酰胆碱购自南京康森特化工有限公司,正硅酸乙酯购自美国Aldrich公司,盐酸阿霉素购白北京华奉联博科技有限公司,葡聚糖凝胶G-50购自瑞典Amersham公司,其他化学试剂均为分析纯。
方法:通过溶胶凝胶沉积二氧化硅的方法修饰模板L-α二棕榈酰磷酯酰胆碱脂质体。主要观察指标:通过激光粒度仪与Zeta电位仪测定二氧化硅修饰后的脂质体粒径分布与表面电荷;通过透射电镜观察二氧化硅修饰后脂质体的形态;通过傅里叶变换红外光谱表征材料的化学结构;通过荧光光谱仪测定溶液中阿霉素浓度;通过阿霉素浓度回归方程计算脂质体药物包封率与脂质体体外释放速率。
结果:①成功制各了二氧化硅包裹修饰的脂质体。②傅里叶变换红外光谱结果显示在1166cm^-1,1080cm^-1,859cm^-1和526cm^-1存在Si-O-Si振动峰。③:氧化硅修饰的脂质体对阿霉素的包封率为724%。④药物体外释放结果移示二氧化硅包裹修饰的脂质体使阿霉素达到缓释效果。结论:由于在脂质体的表面形成纳米级厚度的无机Si-O-Si网络作为保护层,使得脂质体的稳定性显著提高,并且对阿霉素有缓释效果。 相似文献
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新型长循环紫杉醇脂质体的制备及其细胞毒性 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:制备一种新型的长循环紫杉醇脂质体,评价其质量,并考察对胃癌细胞(BGC823)的抑制作用。方法:实验于2006-05/11在凯里学院化学系实验室和黔东南州疾病预防控制中心理化科检验室进行。①包封率测定:采用超声薄膜法制备紫杉醇脂质体,用RP-HPLC测定紫杉醇脂质体的药物包封率。②稳定性测定:将紫杉醇脂质体分散在pH为6.5的磷酸缓冲液里,存放在4℃冰箱中30d,观察其包裹量的变化。③对胃癌细胞(BGC823)的抑制作用:MTT法考察在5,10,15,20mg/L4个不同药物浓度下,紫杉醇脂质体对处在对数生长期的BGC823细胞增殖的影响,并用紫杉醇游离药物作为对照。结果:①经RP-HPLC检测,这种长循环紫杉醇脂质体的药物包封率高达97.6%。②紫杉醇脂质体存放在4℃冰箱中,在长达1个月时间内不见絮凝状沉淀,在保存3,8,15,22,30d后,药物在脂质体颗粒中的包裹量分别为97.3%,96.2%,95.6%,94.9%和94.2%,在30d时间里紫杉醇脂质体在缓冲液中的药物泄漏仅有6%。③体外细胞毒性实验表明,5,10,15,20mg/L的紫杉醇注射液对BGC823细胞的抑制率分别为35.24%,48.37%,57.49%,74.84%,而相同药物浓度下的紫杉醇脂质体对BGC823细胞的抑制率为33.46%,44.15%,51.94%,68.64%。结论:①实验置备的紫杉醇脂质体实现了药物的高包封率,而且非常稳定。②紫杉醇药物浓度相同条件下,紫杉醇脂质体对BGC823细胞的抑制率低于游离的紫杉醇药物,说明脂质体对紫杉醇起到了一个很好的缓释作用。 相似文献
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背景:脂质体药物载体近年来被用以增加药物的稳定性,提高药效,降低药物的毒副作用.然而研究发现由于稳定性较差,脂质体药物载体难以实现药物缓释与长效给药.大量研究表明,二氧化硅无毒,具有化学惰性和生物相容性,是很好的修饰材料.目的:为了提高脂质体药物载体的稳定性,延长给药时间,采用二氧化硅对脂质体进行表面修饰并用于抗癌药物盐酸阿霉素的包埋.设计、时间及地点:体外观察实验,于2007 05/2008-06在哈尔滨工业大学生物医学工程中心的纳米医药与生物传感器实验室完成.材料:L-α-二棕榈酰磷酯酰胆碱购自南京康森特化工有限公司,正硅酸乙酯购自美国Aldrich公司,盐酸阿霉素购自北京华奉联博科技有限公川,葡聚糖凝胶G-50购自瑞典Amersham公司,其他化学试剂均为分析纯.方法:通过溶胶-凝胶沉积二氧化硅的方法修饰模板L-α-二棕榈酰磷酯酰胆碱脂质体.主要观察指标:通过激光粒度仪与Zeta电位仪测定二氧化硅修饰后的脂质体粒径分布与表面电荷;通过透射电镜观察二氧化硅修饰后脂质体的形态;通过傅里叶变换红外光谱表征材料的化学结构;通过荧光光谱仪测定溶液中阿霉素浓度;通过阿霉素浓度回归方程计算脂质体药物包封率与脂质体体外释放速率.结果:①成功制备了二氧化硅包裹修饰的脂质体.②傅里叶变换红外光谱结果显示在1 166cm-1,1 080cm-1,859cm-1和526cm-1存在Si-O-Si振动峰.③二氧化硅修饰的脂质体对阿霉素的包封率为72.4%.④药物体外释放结果显示二氧化硅包裹修饰的脂质体使阿霉索达到缓释效果.结论:由于在脂质体的表面形成纳米级厚度的无机Si-O-Si网络作为保护层,使得脂质体的稳定性显著提高,并且对阿霉素有缓释效果. 相似文献
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还原型谷胱甘肽预防表阿霉素心脏毒性的观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察外源性还原型谷胱甘肽(GSH)预防表阿霉素心脏毒性的疗效。方法60例乳腺癌术后患者随机分为治疗组和对照组,各30例。治疗组接受连续6个周期CEF方案化疗+GSH治疗;对照组仅采用CEF方案化疗。化疗前、化疗3个周期及6个周期后,利用心电图、心肌酶、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、常规超声心动图及组织多普勒超声技术评价两组患者化疗后的心脏毒性。结果化疗3个周期后,两组患者的心电改变、cTnⅠ损伤情况、左心室射血分数(EF)、左心室短轴缩短率(FS)、二尖瓣舒张早期流速峰值/舒张晚期流速峰值(E/A)、E峰流速时间(DT)、心肌肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)等无显著性差异(P>0.05),舒张功能参数Em/Am有非常显著性差异(P<0.01)。化疗6个周期后,两组患者的EF、FS、心肌酶CK、CK-MB、LDH无显著性差异(P>0.05);心电改变、cTnI损伤情况有显著性差异(P<0.05);舒张功能参数E/A、DT、Em/Am有非常显著性差异(P<0.01)。结论GSH对表阿霉素引起的心脏毒性有防治作用,机制可能与GSH的抗氧化及抑制钙超载有关。 相似文献
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大豆磷脂脂质体对谷氨酸所致体外神经细胞损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察大豆磷脂脂质体对谷氨酸引起培养神经细胞兴奋毒性损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。
方法:①实验于2004-11/2005-06在锦州医学院生化实验室完成。选用清洁级新生0~1dSD大鼠12只。取大脑皮质神经细胞进行原代培养8—10d后,随机分为3组:正常对照组、损伤组和大豆磷脂脂质体保护组。损伤组加入谷氨酸(终浓度1&;#215;10^-4mol/L)作用3h,造成神经细胞的损伤,大豆磷脂脂质体保护组在谷氨酸损伤处理的同时加入0.2,0.4,0、8,1.6g/L的大豆磷脂脂质体。②参照由南京建成生物工程研究所提供的试剂盒说明书测定培养液中乳酸脱氢酶活力和一氧化氮含量。培养神经细胞中丙二醛含量、超氧化物歧化酶及一氧化氮合酶活力测定参照由南京建成生物工程研究所提供的试剂盒说明书进行。蛋白质定量用考马斯亮兰试剂盒测定。③多样本均数检验采用方差分析的方法,方差分析差异有显著性后再进行样本的两两比较(Q检验)。
结果:①培养上清液中乳酸脱氢酶活力、一氧化氮含量及培养神经细胞一氧化氮合酶活力:损伤组明显高于正常对照组(P〈0.01),大豆磷脂脂质体各质量浓度保护组明显低于损伤组(P〈0.01)。②培养神经细胞丙二醛含量:损伤组明显高于正常对照组(P〈0.01),大豆磷脂脂质体各质量浓度保护组明显低于损伤组(P〈0.01)。③培养神经细胞超氧化物歧化酶活力:损伤组明显低于正常对照组(P〈0.01),大豆磷脂脂质体各质量浓度保护组明显高于损伤组(P〈0.01)。大豆磷脂脂质体保护作用随着其质量浓度增加(0.2-0.8g/L)而增强,但当剂量达到一定浓度(1.6g/L),该保护作用不再随着浓度的升高而增强。
结论:大豆磷脂脂质体对谷氨酸引起的培养神经细胞兴奋毒性损伤具有显著的保护作用,且存在大豆磷脂脂质体质量浓度依赖性;该种保护作用发生机制可能与大豆磷脂脂质体抗脂质过氧化作用有关。 相似文献
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Nanoparticle and liposome formulations containing doxycycline or doxycycline and sodium taurocholate (NaTC) were developed in this study. The anticancer effects of doxycycline and penetration properties from those formulations through Caco-2 cell monolayers were investigated. Matrix metalloproteinases (MMPs) have been reported to play a role in the negative prognosis of many malignant tumors including glioblastoma multiforme (GBM). This study is presented to demonstrate that these developed nanoparticle and liposome formulations of doxycycline are capable of inhibiting MMP-2 release from cultured Caco-2 cells. In this study, Caco-2 cells were used as model cell cultures. A MTT test was performed to determine the effect of doxycycline on the viability of Caco-2 cells. Doxycycline nanoparticles were prepared using emulsion polymerization and doxycycline liposomes were prepared using the dry film hydration method. Transport studies of doxycycline through Caco-2 cells were investigated. MMP-2 was found to be inhibited more with doxycycline if NaTC is present in the formulation. NaTC was also found to be useful to increase penetration due to the inhibition of efflux by interacting with p-glycoproteins, in addition to the penetration enhancing effect as a result of opening tight junctions. These developed formulations were proposed to use for the treatment of tumors and GBM. 相似文献
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免疫脂质体微泡造影剂的制备及体外靶向研究 总被引:5,自引:3,他引:5
目的制备抗人肝细胞癌免疫脂质体微泡造影剂,并探讨其体外靶向作用.方法采用静电吸附法将抗人肝细胞癌单克隆抗体HAb18结合到本试验室研制的脂膜氟烷微泡造影剂表面,制备免疫脂质体微泡造影剂;采用玻片凝集实验、荧光免疫染色实验证明抗体与脂质体微泡的结合;通过花环形成及花环形成阻断实验研究免疫脂质体微泡的靶向作用.结果静电吸附法可使单抗HAb18牢固地结合到脂质体微泡上;免疫脂质体微泡围绕靶细胞形成花环,花环形成率达90%以上.结论采用静电吸附法制备的免疫脂质体微泡造影剂在体外能与人肝癌细胞高效特异结合. 相似文献
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目的 探索制备一种新型的耦连包载BDNF脂质体纳米颗粒的脂膜微泡超声造影剂(BDNF-UMCA)。方法 以冷冻干燥法在“脂氟显”制备的基础上加入一定比例的含生物素化棕榈酰磷脂酰甘油钠-聚乙二醇2000-生物素[DPPG-PEG(2000)-Biotin]制备含生物素的脂质超声微泡造影剂,通过链亲和素来耦连含生物素化PEG载BDNF脂质体纳米微粒制备BDNF-UMCA,检测其理化性质、载药量、包封率、稳定性和体内声学特性进行检测。结果 BDNF-UMCA平均粒径4.2±0.79 μm,浓度为1.02×109/ml;总药物含量为1.18±1.96 mg/mL,包封率为71.6±2.6%;BDNF-UMCA在4℃条件下,平均粒径和包封率均无明显的变化;在24℃条件下,载BDNF脂质体纳米微粒的平均粒径随时间逐渐增大,第1、3、5、7天的粒径与初始粒径比较具有明显的统计学差异(均P<0.05),包封率在24℃下各个时间点无明显的统计学差异(均P>0.05);BDNF-UMCA能显著增强实验动物肝脏显影,平均峰值强度为21.4±0.9 dB,平均达峰时间为4.7±0.4 s。结论 应用生物素-亲和素偶联可成功制备载BDNF脂质体纳米微粒的脂膜超声微泡造影剂,为靶向显影及药物通过血脑屏障释放提供工具。 相似文献
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人卵巢癌靶向超声造影剂的制备及其体外寻靶能力观察 总被引:7,自引:6,他引:1
目的 制备人卵巢癌细胞靶向超声造影剂(TUCA),对其进行鉴定,观察其体外寻靶能力.方法 采用共价结合法制备TUCA即黄体生成素释放激素-脂质体微泡(LHRH-LM):免疫荧光染色试验证明配体LHRH与LM的结合,倒置显微镜下观察TUCA与人卵巢癌细胞株OVCAR-3的结合情况,观察LHRH-LM对OVCAR-3细胞的体外寻靶能力;同时以LM为对照,并用LHRH做阻断试验.结果 LHRH-LM的荧光免疫染色试验阳性;体外寻靶试验显示携带配体LHRH的LM能较好的黏附在OVCAR-3细胞上,经反复洗涤不掉,而作为对照的LM与OVCAR-3细胞株混合反应后经反复洗涤,微泡与细胞完全分离,无结合;LHRH成功阻断TUCA与癌细胞的结合.结论 采用共价结合法成功制备了靶向超声造影剂,该造影剂在体外能高效地与人卵巢癌细胞株OVCAR-3结合. 相似文献
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目的观察硼替佐米+脂质体阿霉素+地塞米松(PAD)方案治疗多发性骨髓瘤(MM)的疗效和安全性。方法共有13例MM患者接受了1~3个疗程的PAD方案(硼替佐米1.3 mg/m2,第1、4、8、11天,快速静脉注射;脂质体阿霉素40mg/m2,第4天,静脉滴注;地塞米松20 mg/d,静脉滴注,第1~4天,每4周1个疗程)化疗。其中,既往应用硼替佐米联合地塞米松(VD)方案疗效欠佳或对VD方案原发耐药者6例,VD方案序贯自体造血干细胞移植(ASCT)后复发患者5例,新诊断伴髓外浸润患者1例,髓外复发患者1例。结果总反应率〔完全缓解(CR)+接近完全缓解(nCR)+部分缓解(PR)+轻微反应(MR)〕为92.3%,≥PR以上疗效为69.2%。其中,6例对VD方案疗效不佳或原发耐药的患者中有5例有效;PAD方案对髓外浸润的患者起效较快,但维持时间较短;血液系统不良反应包括白细胞(WBC)减少10例(83.3%),中性粒细胞减少9例(75%),血小板减少8(66.7%)例。其中有4例(33.3%)出现IV级中性粒细胞减少,粒缺持续时间为1~6(中位时间为3.5)天。3例(25%)患者出现IV级血小板减少,需要输注血小板1~2治疗单位。结论 PAD方案对VD方案治疗效果欠佳或原发耐药的MM患者有很好的疗效,对VD序贯ASCT后复发患者也有一定疗效,对于伴有髓外浸润患者起效较快,但维持时间较短。 相似文献
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生物素-亲和素介导以KDR为靶点的脂质体超声造影剂体外靶向实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 以与VEGF的主要受体KDR特异性结合的小肽K237为配体研制靶向脂质体超声造影剂并进行体外性能鉴定.方法 采用"生物素一亲和素"桥接法构建靶向微泡(P-Bio-Av-Bio-Mbs),将KDR不同程度表达的细胞LOVO、HUVECs和LS174T分别与P-Bio-Av-Bio-Mbs孵育,同时另将荧光标记生物素-亲和素桥接靶向脂质体微泡(FITC- P-Bio-Av-Bio-Mbs)、荧光标记的单纯小肽微泡复合物(FITC-P-Mbs)及荧光标记的普通脂质体微泡(FITC-Mbs)分别与LOVO细胞孵育,光镜及荧光显微镜观察微泡与细胞结合的花环形成率及荧光强度;分别以10 ?g、50 ?g的小肽K237预先与LOVO细胞孵育,再将P-Bio-Av-Bio-Mbs与LOVO细胞孵育,观察细胞周围微泡分布.结果 KDR强阳性表达的LOVO细胞周围花环形成率高达90.52%,荧光强度3级,KDR阳性表达的HUVECs周围花环形成率53.46%,荧光强度2级,KDR阴性表达的LS174T细胞周围少数微泡黏附,花环形成率5.57%.荧光强度0~1级,组间花环形成率比较差异有统计学意义(P<0.05).FITC-P-Bio-Av-Bio-Mbs、FITC-P-Mbs及FITC-Mbs与LOVO细胞结合,花环形成率分别为89.62%、7.56%、0%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05),荧光强度分别为3级、0~1级、0级.10?g预处理组靶细胞周围花环结构明显减少,50 ?g封闭组靶细胞周围无花环形成.结论 以KDR为靶点携小肽K237的靶向脂质体造影剂通过生物素-亲和素桥介导成功制备,在体外能与靶细胞高效特异结合.针对KDR为靶点进行肿瘤新生血管分子靶向显像可能为肿瘤早期诊断提供新的思路. 相似文献
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目的:比较4种制备脂质体的方法,观察酸敏脂质体包裹的碘125-白介素-8(^125I-IL-8)在肠缺血-再灌注损伤小鼠体内的分布情况。方法:用4种不同的的方法制备包裹^125I-IL-8的脂质体,比较其包封率。在肠缺血-再灌注损伤小鼠尾静脉注射包裹^125I-IL-8的酸敏脂质体,通过检测^125I的计数,观察酸敏脂质体在各重要脏器中的分布情况。结果:反相蒸发法与钙融合法联合制备的酸敏脂质体有较高的包封率。酸敏脂质体与普通脂质体相比,在受损伤脏器部位有较高分布。结论:酸敏脂质体在损伤部位(pH较低处)有相对较高的分布。 相似文献
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背景:壳聚糖作为一种非病毒载体,具有低毒性、低免疫原性、良好的生物相容性以及带可高正电荷密度的特性,易与带负电荷的DNA通过静电作用形成相互作用体避免核酸酶的降解。目的:构建负载重组人转化生长因子β1基因的壳聚糖纳米粒,检测其体外缓释转化生长因子β1基因及对软骨细胞基因转染等性能。方法:将壳聚糖与负载增强型绿色荧光蛋白基因和转化生长因子β1基因的质粒DNA(pDNA)以复凝聚法制成壳聚糖/pEGFP-TGF-β1纳米粒。结果与结论:制备的壳聚糖/pEGFP-TGF-β1纳米粒呈球形,粒径、表面电位与pH值相关,随着pH值升高,粒径增大,表面电位减少。纳米粒可有效保护pDNA免受核酸酶的降解。纳米粒的pDNA包封率为(87.5±2.3)%;pDNA可从纳米粒中缓慢释放。体外转染实验证实壳聚糖/pEGFP-TGF-β1纳米粒能转染软骨细胞并在细胞内表达绿色荧光蛋白。提示壳聚糖/pEGFP-TGF-β1纳米粒能有效保护pDNA免受核酸酶降解,具有良好的缓释转化生长因子β1基因的能力,并能介导基因转染软骨细胞。 相似文献
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脂质体免疫裂解试验检测人血清胰岛素的初步研究 总被引:1,自引:0,他引:1
建立补体介导的脂质体免疫裂解试验(LILA)以检验人血清中胰岛含量。应用逆上蒸发法(REV)制备包裹有丽丝胺罗丹明B的大单层脂质体(LUVs),通过碳二亚胺(EDCI)法偶联胰岛素抗原、一定量抗体,在补体参与下,建立竞争抑制测定模式。结果,丽线胺罗丹明B吸光度值的改变与血清中胰岛素浓度呈线性关系,回归方程为,Y=227.72-80.441X(r=-0.9966),批内变异系数(CV)为3.8% ̄8 相似文献
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目的 将包裹阿霉素(ADM)的乳/羟基乙酸共聚物(PLGA)纳米缓释药物微球(ADM-NP)通过共价结合方式连接于带正电氨基脂质超声微泡(MB-NH2)表面,制备包裹ADM的新型载药微泡,并观察其基本理化特性、载药量、包封率、体外缓释特性及显影效果.方法 采用双乳化法,制备ADM-NP,并通过碳二亚胺法活化ADM-NP表面的羧基,在一定条件下,使ADM-NP以共价结合的方式,连接于MB-NH2表面.用光镜观察连接情况、微泡形态并检测其粒径大小.用高效液相色谱法(HPLC)检测其包封率及载药量,观察该新型载药微泡的体外缓释药特性以及对兔VX2肝癌的显像效果.结果 48 h后光镜观察,可见大量ADM-NP连接于MB-NH2表面,呈花环状,分布较为均匀,其平均最大径为(2.68±0.98)μm.该新型载药微泡的载药量为(8.71±0.46)%,包封率为(86.11±6.76)%.两组体外释药均符合Hignch方程,其结果无明显差异性(P>0.05),48 h体外累积释药量达90%以上.经兔耳缘静脉注射该微泡后,兔肝实质明显持续增强,肝癌呈“快进快退”显像表现.结论 采用碳二亚胺法可将ADM-NP通过共价结合方式连接于MB-NH2表面,提高微泡载药量,延长药物的持续作用时间,并且在兔VX2肝癌肿瘤中显影效果好,为采用超声靶向爆破微泡进行药物定位释放技术提供了一种新型高效的载药微泡系统. 相似文献