脑星形细胞瘤的临床病理与预后

８４０例脑星形细胞癌临床病理与预后的分析表明：该肿瘤是脑组织中最常见的肿瘤，高发年龄在２１～５０岁，１０岁以下儿童少见。成人发生部位多在大脑半球，小孩多发生在脑干和小脑。病理分级：星形细胞瘤Ⅰ级８４例；Ⅱ级４２５例；Ⅲ级２６５例；Ⅳ级６６例。星形细胞瘤Ⅰ～Ⅱ级肿瘤界限不清楚，手术难以完全切除，Ⅲ～Ⅳ级肿瘤有一定界限，主瘤易于切除，术后加用放疗、化疗和中草药辅助治疗，其临床观察，星形细胞瘤Ⅰ级预后较好，Ⅱ～Ⅳ级预后较差。本组５年生存１４８例，生存率为１７．６％，１０年以上生存３２例，生存率为３．９％。     

脑星形细胞瘤215例的疗效分析

本文分析215例脑星形细胞瘤,其中非手术治疗组29例,手术治疗组186例,男:女为1.8:1,年龄最大为68岁,最小为8个月,平均年龄为27.8岁,年龄分布以21～40岁组最高。肿瘤位于小脑幕上者占81%,位于小脑幕下者19%。星形细胞瘤可发生于脑的任何部位,但以额叶(70例)、颞叶(41例),顶叶(33例)等诸脑叶占绝大少数。本组肿瘤的组织学检查按 Kernohom 氏星形细胞瘤分级法诊断,属于星形细胞瘤Ⅰ级者44例,Ⅱ级者58例,Ⅲ级者79例,Ⅺ级者34例。治疗结果:89例未行手术者全部     

survivin在人脑星形细胞瘤中的表达及护理意义

目的检测survivin在不同级别人脑星形细胞瘤中的表达结果,分析其参与肿瘤发生的机制。方法观察组包括脑星形细胞瘤Ⅰ级10例,脑星形细胞瘤Ⅱ级22例,脑星形细胞瘤Ⅲ级26例,脑星形细胞瘤Ⅳ级7例。实验方法均采用免疫组化S-P法检测survivin在不同级别的脑星形细胞瘤中表达结果。结果 survivin在星形细胞瘤Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级中的阳性表达率分别为10.00%、45.45%、65.38%、71.43%,四者之间呈现增高趋势。在高分化组（Ⅰ～Ⅱ级）中呈散在的弱阳性表达,表达率为34.38%（11/32）;而在低分化组（Ⅲ～Ⅳ级）中表达明显增强,表达率为66.67%（22/33）,与高分化组有显著差异（χ2=11.20,P〈0.01）。结论 survivin的阳性表达率随星形细胞瘤,四者之间呈现逐渐增高趋势,说明在脑星形细胞瘤中survivin在肿瘤的形成过程中可能具有一定关键作用。     

脑星形细胞瘤组织中基质金属蛋白酶-9与微血管密度测定

目的:探讨脑星形细胞瘤组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达与肿瘤血管形成的关系.方法:采用免疫组织化学(S-P)法检测40例脑星形细胞瘤(Ⅰ～Ⅱ级22例,Ⅲ～Ⅳ级18例)组织中MMP-9和微血管密度(MVD)的表达.结果:Ⅲ～Ⅳ级脑星形细胞瘤组织中MVD为63.96±18.29,MMP-9的表达为65.34±7.76;Ⅰ～Ⅱ级MVD为34.73±12.56,MMP-9为48.13±9.74.Ⅲ～Ⅳ级中MVD和MMP-9的表达均明显高于Ⅰ～Ⅱ级(P＜0.01);脑星形细胞瘤中MVD和MMP-9呈正相关关系.结论:MVD和MMP-9的表达与脑星形细胞瘤的恶性程度相关,MMP-9在脑星形细胞瘤血管形成中起重要作用.     

脑星形细胞瘤的临床病理与预后

８４０例脑星形细胞瘤临床病理与预后的分析表明：该肿瘤是脑组织中最常见的肿瘤，高发年龄在２１￣５０岁，１０岁以下儿童少见。成人发生部位多在大脑半球，小孩多发生在脑干和小脑。病理分级：星形细胞瘤Ⅰ级８４例；Ⅱ级４２５例；Ⅲ级２６５例；Ⅳ级６６例。星形细胞瘤Ⅰ￣Ⅱ级肿瘤界限不清楚，手术难以完全切除，Ⅲ￣Ⅳ级肿瘤有一定界限，主瘤易于切除，术后加用放疗、化疗和中草药辅助治疗，其临床观察，星形细胞瘤Ⅰ级预后较     

替尼泊甙和甲基环已亚硝脲治疗术后恶性脑肿瘤疗效观察

由于恶性脑肿瘤容易复发及单纯手术治疗疗效欠佳 ,故化学药物治疗已成为治疗恶性脑肿瘤的重要手段。我科于 1 994年 3月至 1 998年 1 1月对35例手术后病理证实为恶性脑肿瘤的病人进行静脉滴注替尼泊甙和口服甲基环已亚硝脲序列化疗 ,取得满意疗效。现报告如下。1　资料与方法1 1　一般资料　本组 35例 ,男 2 6例 ,女 9例 ,年龄 6～ 68岁 ,平均年龄 44岁。其中幕上肿瘤 2 3例 ,幕下肿 1 2例。1 .2　病理诊断　星形细胞胶质瘤 2 3例 ,其中Ⅰ～Ⅱ级 4例 ,Ⅱ～Ⅲ级 1 5例 ,Ⅳ级 4例。少突质细胞瘤Ⅱ～Ⅲ级 3例 ,恶性室管膜瘤 2例 ,髓母细胞瘤 1…     

黄李法自拟“脑瘤平”方治疗脑胶质瘤思路与经验

正胶质瘤是指起源于中枢神经系统中神经胶质细胞或支持细胞的神经上皮肿瘤,占所有颅内肿瘤的46%~([1])。胶质瘤主要分为Ⅰ～Ⅳ级,Ⅰ～Ⅱ级为低级别胶质瘤,主要成分为少突胶质细胞瘤和星形细胞瘤。Ⅲ～Ⅳ级为高级别胶质瘤,如胶质母细胞瘤(GBM)~([2])。     

22例星形细胞瘤的CT诊断

目的探讨常见星形细胞瘤的CT表现,提高诊断水平,达到早期定位和定性诊断的目的。方法回顾性分析22例经手术和病理证实的各级星形细胞瘤的CT表现。结果 22例星形细胞瘤中Ⅰ级星形细胞瘤3例,Ⅱ级星形细胞瘤5例,Ⅲ-Ⅳ级星形细胞瘤14例。男性多于女性,幕上多于幕下,平扫单纯低密度3例,混杂密度19例;增强扫描无明显强化3例,呈不规则强化及厚薄不均的环状强化17例,结节状强化2例。结论结合CT表现与病变部位、临床症状综合分析,以提高对星形细胞瘤的诊断准确性。     

脑星形胶质细胞瘤Bcl-2、P16表达的临床病理分析

目的:探讨Bcl-2和P16的表达与脑星形胶质细胞瘤的病理组织学分级的关系.方法应用免疫组织化学技术S-P法检测40例脑星形胶质细胞瘤(Ⅰ-Ⅱ级18例,Ⅲ-Ⅳ级22例)中Bcl-2和P16蛋白的表达.结果 Bcl-2和p16与脑星形胶质细胞瘤的组织学分级呈负相关,低级别组(Ⅰ-Ⅱ级)和高级别组(Ⅲ-Ⅳ级)之间差异有显著性.结论 Bcl-2和P16在脑星形胶质细胞瘤的早期阶段即参与肿瘤的发生发展.     

例复发性星形细胞瘤与原发瘤的病理形态比较研究

对比３２例复发性星形细胞瘤（ＲＡ）与原发性星形细胞瘤的病理形态，结果发现：２０例（６２．５％）ＲＡ在形态上较原发瘤发生了明显改变，恶性程度级别增加；１２例ＲＡ与原发瘤形态基本相似，２１例Ⅲ、Ⅳ级ＫＡ中，有１５例（７１．４％）由Ⅰ、Ⅱ级原发瘤发展而来。Ⅰ级星形细胞瘤变为Ⅲ、Ⅳ级所需要的时间较Ⅱ级长（Ｐ＜０．０１），由此揭示，肿瘤形态级别与复发时间似无明显关系（Ｐ＞０．０５）；术后放／化疗对肿瘤形态级别、复发时间亦无明显影响（Ｐ＞０．０５）。     

脑星形细胞瘤流式细胞计数与病理分级关系的研究

目的 探讨脑星形细胞瘤临床病理分级与DNA含量、增殖指数(PI)及S期构成比(SPF)的关系。方法 手术中切取的幕上脑星形细胞瘤标本40例，分别送病理切片和流式细胞计数。结果 不同病理级别星形细胞瘤异倍体的发生率相比较，无显性差异(P＞0．05)，二倍体瘤与异倍体瘤PI值相比较，有显性差异(P＜0．05)，SPF相比较，有显性差异(P＜0．05)，Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级星形细胞瘤PI值相比较，有显性差异(P＜0．05)，而Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级SPF相比较，无显性差异(P＞0．05)，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级与Ⅳ级SPF相比较，有显性差异(P＜0．05)。结论 脑星形细胞瘤的病理分级结合DNA含量和PI值可以对肿瘤的预后作出更全面准确的判断。     

星形细胞瘤微血管密度与病理分级的相关性

目的 探讨星形细胞瘤微血管密度（MVD）与病理分级的关系。方法 对磁共振成像（MRI）术前诊断及手术病理证实的幕上星形细胞瘤石蜡标本进行免疫组化染色,测定MVD。结果 随着星形细胞瘤级别的增加,MVD值增高,且Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级之间有显著差异（P＜0．01）;MVD随着肿瘤直径增大而增加,但无显著差异（P＞0．05）。结论 MVD与星形细胞瘤恶性表型及生物学行为密切相关,可作为判断星形细胞瘤恶性程度的指标。     

脑星形细胞瘤的CT表现（附109例分析）

本文分析了１０９例经手术、病理证实的脑星形细胞瘤的ＣＴ表现，讨论了不同级别星形细胞瘤在形成ＣＴ表现的病理基础。Ⅰ、Ⅱ级的低密度主要为实质性肿瘤本身含水分较多（８１－８２％）以及肿瘤的囊性变。Ⅲ、Ⅳ级的低密度主要是肿瘤的坏死。呈混杂密度改变多为病灶内含有不同级别的肿瘤小区、灶性坏死、囊变、陈旧性出血。高密度为钙化和出血。星形细胞瘤的增强显影率与肿瘤恶性度有关。     

螺旋CT对脑星形细胞瘤的诊断价值

目的 分析脑星形细胞瘤的螺旋CT平扫、增强及增强时间-密度曲线表现,以提高对该病的诊断与分级诊断能力.方法 回顾性分析28例经手术病理证实的脑星形细胞瘤的CT平扫、增强及增强时间-密度曲线表现并与病理进行对照.结果 28例中,脑星形细胞瘤Ⅰ级5例,Ⅱ级8例,Ⅲ级8例,Ⅳ级7例.平扫Ⅰ～Ⅱ级呈低密度或等低混杂密度,位置较表浅;增强后Ⅰ级多无强化,水肿多轻或无;Ⅱ级呈断续或连续环结节形强化或片团状强化,水肿程度不一,增强时间-密度曲线Ⅰ～Ⅱ级与正常脑白质相似.Ⅲ～Ⅵ级多呈低等高混杂密度,位置较深在,水肿明显.多呈环结节型片团状伴囊变或厚壁花环状强化.Ⅲ～Ⅳ级增强时间-密度曲线与正常脑白质明显不同.结论 CT平扫、增强扫描及增强时间-密度曲线各种征象对脑星形胶质细胞瘤分级诊断,有重要价值.     

Ⅰ级星形细胞瘤的影像学诊断

[目的 ]探讨Ⅰ级星形细胞瘤的影像学表现 ,研究其CT、MR的诊断要点。[方法 ]回顾 2 0 0 1～ 2 0 0 4年经病理证实为Ⅰ级星形细胞瘤的 2 3个病例 ,全部行CT、MR检查 ,对其影像结果进行分析。[结果 ]幕上肿瘤 18例 ,幕下 5例 ;边界清楚的有 18例 ,不清楚 5例 ;无明显水肿 16例 ,轻度水肿 5例 ,中度水肿 2例 ;增强后不强化 15例 ;囊性 4例 ,实质性 17例。 [结论 ]Ⅰ级星形细胞瘤在影像学上有一定特征性表现 ,肿瘤发生部位以幕上浅部为主 ,边界较清 ,瘤周水肿及占位效应较轻 ;出血、坏死较少见 ,增强后多不强化。掌握其影像学特点有助于定性诊断指导临床治疗。     

脑星形细胞瘤组织MMP-9表达与瘤周水肿及病理分级的关系

目的：探讨星形细胞瘤组织基质金属蛋白酶9(matrix metallopmteinase，MMP-9)表达与瘤周水肿及病理分级的关系。方法：采用免疫组织化学(S—P)法，用抗MMP-9对40例星形细胞瘤组织标本(病理Ⅰ～Ⅱ级22例，Ⅲ～Ⅳ级18例)进行标记分析，并测定MRI图像上肿瘤瘤周水肿范围。结果：星形细胞瘤的瘤周水肿范围越大，其MMP—9的表达也越高；病理分级Ⅲ～Ⅳ级星形细胞瘤组织中MMP-9的表达明显高于Ⅰ～Ⅱ级。结论：星形细胞瘤组织MMP—9与瘤周水肿及恶性程度密切相关。     

凋亡抑制蛋白FLIP在脑星形细胞瘤中的表达和意义

目的 :检测脑星形细胞瘤中凋亡抑制蛋白FLIP的表达 ,并进而揭示其在肿瘤发生发展中的意义 .方法 :采用免疫组织化学技术和蛋白印迹技术 ,分析 4 8例星形细胞瘤 (其中Ⅰ级 1 4例 ,Ⅱ级 1 8例 ,Ⅲ级 1 0例 ,Ⅳ级 6例 )标本和 1 0例颅脑损伤标本中FLIP蛋白的表达 ,并对不同级别星形细胞瘤中该蛋白的表达进行统计学比较 .结果 :低级别星形细胞瘤与高级别星形细胞瘤中FLIP的表达水平有显著差异(P <0 .0 1 ) .结论 :FLIP的表达水平与星形细胞瘤恶性程度密切相关 ,这可能为阐明星形细胞瘤恶性进展的分子机制 ,并为探索其有效治疗办法提供新的思路     

星形细胞瘤组织中TRAIL及其受体的表达

目的：研究不同级别星形细胞瘤组织中肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)及其受体的表达。方法：应用原位杂交法检测45例星形细胞瘤和8例正常脑组织中TRAIL及其受体DR4、DR5、DcR1、DcR2的mRNA转录表达。结果：在45例星形细胞瘤组织中,TRAIL、DR4、DR5、DcR1、DcR2的mRNA的阳性例数分别为44例、38例、41例、40例、2例。有36例星形细胞瘤DR4、DR5、DcR1的mRNA协同转录,阳性率80％。TRAIL及其受体在低级别（Ⅰ～Ⅱ级)与高级别(Ⅲ～Ⅳ级)星形细胞瘤组织中的表达差异无统计学意义。结论：TRAIL及其受体在星形细胞瘤组织中表达,且与肿瘤的恶性程度无关。     

脑星形细胞瘤的CT表现

报告４２例经手术病理证实的脑星形细胞瘤的ＣＴ表现,其中Ⅰ级１３例,Ⅱ级１１例,Ⅲ级１２例,Ⅳ级６例,Ⅰ～Ⅱ级星形细胞以低密度为主,一般无强化、无灶周水肿,肿瘤的恶性度增高,病灶内等密度成分增多,增强程度也增大,且灶周水肿范围增大,并提出星形细胞瘤的鉴别诊断要点。     

抑癌p53基因在星形细胞瘤中阳性表达的意义

目的研究p53在星形细胞瘤发生、增殖过程中的作用及临床意义。方法采用免疫组织化学法(S-P法)检测62例资料完整的星形细胞瘤及10例正常脑组织的p53表达,分析p53蛋白在星形细胞瘤及正常脑组织中的表达情况。结果正常脑组织中未见p53蛋白阳性表达,62例星形细胞瘤中共有26例肿瘤p53蛋白表达呈阳性,二者差异有显著性(χ2=4.872,P<0.05),其中在Ⅰ级星形细胞瘤中阳性率为8.33%(1/12),Ⅱ级星形细胞瘤中阳性率为21.05%(4/19),Ⅲ级间变性星形细胞瘤中阳性率为60%(9/15),Ⅳ级胶质母细胞瘤中阳性率为75%(12/16)。结论星形细胞瘤中p53蛋白的表达与肿瘤的级别相关,分化程度越低,p53蛋白阳性表达率越高,检测p53有助于临床判断预后。