血脂康预处理对大鼠在体心脏急性缺血-再灌注心肌Fas/FasL mRNA表达的影响

目的探讨血脂康对大鼠在体心脏急性缺血-再灌注心肌Fas/FasLmRNA表达的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分成5组,每组8只。假手术组,双蒸水灌胃1周;模型对照组,双蒸水2ml灌胃1周;甲羟戊酸组,甲羟戊酸150mg/kg·d溶于2ml双蒸水灌胃1周;血脂康组,血脂康原粉2.8g/kg·d溶于2ml双蒸水配成悬液灌胃1周;血脂康 甲羟戊酸组,血脂康原粉2.8/kg·d联合甲羟戊酸150mg/kg·d溶于2ml双蒸水灌胃1周。1周后应用0000无创丝线结扎左冠脉前降支,结扎30min后松开恢复冠脉血流复制在体心脏急性缺血-再灌注模型,假手术组仅穿线而不结扎前降支,其他手术步骤相同。再灌注120min后用RT-PCR检测各组心肌Fas和FasLmRNA的表达。结果与假手术组大鼠心肌Fas/FasLmRNA表达相比较,其他4组大鼠心肌Fas/FasLmRNA表达明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,血脂康组大鼠心肌Fas/FasLmRNA表达显著减少(P<0.01),血脂康 甲羟戊酸组和甲羟戊酸组大鼠心肌Fas/FasLmRNA表达无差异(P>0.05)。结论血脂康能减少大鼠心脏急性缺血-再灌注心肌Fas/FasLmRNA的表达。     

细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系及川芎嗪的影响

目的:探讨兔肺组织细胞凋亡和肺缺血再灌注损伤的关系及川芎嗪的影响。方法:制备兔在体原位肺缺血再灌注损伤模型(PIRI),应用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)检测缺血再灌注损伤所引起的肺细胞凋亡的变化;采用Murata法进行肺组织损伤定量(IQA)检测,进行细胞凋亡与IQA的相关性分析。结果:肺缺血再灌注后,缺血再灌注组(IR组)1、3和5 h发生明显的肺细胞凋亡,凋亡细胞数峰值位于再灌注3 h(P<0.01),而川芎嗪干预细胞凋亡指数与同一时相缺血再灌注组比较显著降低(P<0.05,P<0.01);IR组肺组织IQA值高于TMP组(P<0.01);细胞凋亡指数与肺组织损伤定量指标呈正相关(r=0.718,P<0.01)。结论:细胞凋亡在肺缺血再灌注损伤机制中可能发挥着重要作用,川芎嗪可减轻肺缺血再灌注导致的细胞凋亡。     

益气活血方对脑缺血-再灌注损伤脑水肿、神经体征及Fas和FasL蛋白表达的影响

目的:探讨益气活血方对脑缺血-再灌注损伤大鼠脑水肿、神经体征及Fas和FasL蛋白表达的影响.方法:采用气虚血瘀证局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠模型,以及用线栓法大鼠大脑中动脉阻塞复制局部脑缺血-再灌注模型,缺血2 h再灌注1,3,7 d.用干湿重法、Logna等评分标准,评价脑水肿、神经体征;用免疫组化染色法分别检测缺血皮质Fas,FasL蛋白表达.结果:与模型组比较,益气活血方组脑组织含水量、神经体征明显改善,Fas,FasL蛋白表达显著降低.结论:益气活血方可能通过抑制Fas,FasL蛋白表达,降低脑组织含水量和神经缺损体征分数,改善气虚血瘀证局灶性脑缺血-再灌注损伤.     

JNK在缺血后处理减轻再灌注损伤肺细胞凋亡中的作用

目的:探讨C-Jun氨基末端激酶(JNK)在缺血后处理(IPO)减轻缺血/再灌注损伤大鼠肺细胞凋亡中的作用.方法:雄性SD大鼠随机分成5组(n=8),即对照组(C组)、肺缺血/再灌注组(I/R组)、肺缺.血/再灌注+缺血后处理组(IPO组)、缺血后处理+溶剂对照组(PPCES溶液)(P组)、缺血后处理+ SP600125组(SP组).分别于再灌注2h颈动脉取血、留取左肺组织,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO),检测肺组织湿/干重比(W/D)和总肺含水量(TLW);光电镜观察肺组织形态学结构改变,并进行肺组织损伤定量评估(IQA);原位末端标记法(TUNEL)检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI).结果:与C组相比,I/R组血清SOD活性显著降低,MDA含量、MPO活力显著升高(P均＜0.01),肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著升高(P＜0.05或P＜0.01),光镜电镜下肺组织结构发生明显损伤;IPO组、P组、SP组与I/R组相比,MDA含量、MPO活力显著降低,SOD活性升高(P＜0.05或P＜0.01),肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著降低(P ＜0.05或P＜0.01),光镜电镜下肺组织结构损伤情况有所改善;P组与IPO组比较各项指标均无明显差异(P均＞0.05);SP组与IPO组相比,MDA含量、MPO活力显著降低,SOD活性升高(P＜0.05或P＜0.01),肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),光镜电镜下肺组织结构未见明显损伤.结论:I/R导致大鼠肺组织过度氧化应激,激活JNK,肺内中性粒细胞聚集,导致肺组织结构严重破坏,细胞大量凋亡;IPO可以减轻氧化应激,抑制JNK通路的激活,从而改善其结构破坏和细胞凋亡.     

康脑液对脑缺血大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响

目的观察康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响。方法线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉组(2.7 mg·kg-1)、康脑液高、中、低(24,12,6 g·kg-1.d-1)剂量组;于缺血后2 h再灌注3,6,12,24,48 h后处死,用免疫组化法观察Fas、FasL蛋白的表达。结果与模型组比较,康脑液高、中、低剂量组均能明显下调Fas、FasL蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)。结论康脑液可通过抑制Fas、FasL蛋白的表达,减轻脑缺血后神经功能损伤,从而保护脑组织。     

654-2对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响探讨

目的探讨654-2对肝缺血再灌注损伤(I-R)的保护作用及对P-selectin蛋白表达的影响机制。方法20只Wistar大鼠随机分为I-R组和654-2组,I-R模型由夹闭门静脉左支45min再开放3h制备,比较两组动物血清ALT、GSH和肝组织P-selectin蛋白水平变化。结果654-2组ALT、GSH指标显著低于I-R组(P<0.01),654-2可显著改善肝细胞镜下损伤并减少肝组织P-selectin蛋白的表达。结论654-2可通过下调肝细胞P-selectin蛋白的表达而对肝缺血再灌注损伤(I-R)有保护作用。     

参麦注射液对抗大鼠心肌缺血再灌注性心律失常作用

目的:探讨参麦注射液对抗大鼠心肌缺血再灌注性心律失常的影响及其作用机制.方法:结扎/松解Wistar大鼠左冠状动脉前降支,建立假手术组(Sham)、缺血组(MI)、再灌注组(MI/R)、参麦组(SM)动物模型.动态Ⅱ导联心电图监测各组心律失常发生率及持续时间,再灌注15 min和60 min S-T段改变;免疫组化技术和图像分析技术检测心肌细胞内HSP70表达;硫代巴比妥酸(TBA)法和黄嘌呤氧化酶法分别测心肌组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力;优化紫外分光光度法测血清肌酸激酶(CK)活性.结果:(1)SM组心律失常发生率及持续时间均明显低于其他各组,S-T段降低(P＜0.05).(2)SM组心肌组织HSP70表达量、SOD活力高于MI/R组(P＜0.05),MDA含量及血清CK活性低于MI/R组(P＜0.05).结论:参麦注射液有效地对抗再灌注损伤所致的心律失常的发生率及持续时间,其作用机制可能与增加再灌注心肌组织HSP70含量、SOD活性,减少膜脂质过氧化,稳定膜结构有关.     

参麦注射液对肠缺血再灌注肺脂质过氧化损伤的影响

目的:探讨参麦注射液对肠缺血,再灌注(I/R)肺脂质过氧化损伤的防护作用.方法:SD大鼠24只,随机均分为3组.对照组只分离出肠系膜上动脉;模型组、治疗组复制大鼠肠I/R损伤模型;治疗组于缺血前、再灌前、再灌后30min尾静脉注射参麦注射液0.9ml/100 g体质量.观察各组外周血白细胞黏附聚集(LAA)、肺组织湿,干比(W/D)、肺系数以及血浆和肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)的变化及参麦注射液对上述指标的影响;并进行肺组织病理学检测.结果:(1)模型组LAA、肺组织W/D、肺系数均高于对照组(P<0.01),光镜下肺组织病理损害亦明显重于对照组;治疗组上述指标均明显小于模型组(P<0.01).(2)模型组血浆和肺组织SOD活性低于对照组(P<0.01);MPO活性及MDA含量高于对照组(P<0.01),治疗组上述各检测指标均较模型组明显改善(P<0.01).结论:参麦注射液对肠I/R后肺损伤具有保护作用,其机制可能与抑制中性粒细胞的聚集,对抗脂质过氧化损伤有关.     

参麦注射液对大鼠急性肺损伤的实验研究

目的 初步探讨参麦注射液对急性肺损伤(AU)的治疗作用及其可能保护机制.方法 实验时油酸组(OA)及参麦组(SM)采用经尾静脉注射油酸(0.1ml/kg),建立大鼠ALI模型,正常对照组(NS)注射氯化钠,SM组在注射油酸后注射参麦注射液2ml/只,按时相观察和采集标本.观察肺组织病理学及细胞粘附因子-1(ICAM-1)的改变,检测动脉血氧变化、肺组织湿千重比率(W/D)等指标.结果 与NS组比较,OA组大鼠出现明显的呼吸窘迫和低氧血症.W/D值显著升高(P<0.05),肺损伤明显加重,ICAM-1的表达显著升高,且随着时间的延伸,ICAM-1的表达逐渐升高.与相应的OA组比较,SM组低氧血症改善,W/D值显著下降(P<0.05),肺损伤减轻,ICAM-1的表达减少.结论 参麦注射液能减轻肺损伤,降低肺组织ICAM-1的表达,对早期防治急性肺损伤具有一定作用.     

卡托普利后处理对再灌注损伤鼠肺血管紧张

目的探讨卡托普利后处理对大鼠肺缺血—再灌注时肺血管内皮血管紧张素转换酶(ACE)mRNA表达的影响,分析其可能的作用机制。方法实验大鼠24只,随机分为假手术组(Sham组,n=8只)、缺血—再灌注组(I/R组,n=8只)和卡托普利后处理组(CAP组,n=8只)。I/R组阻断左肺门1 h后,恢复通气再灌注1 h。Sham组开胸游离左肺门,通气及灌注2 h。CAP组于再灌注前20 min腹腔注射卡托普利(10 mg.kg-1)行药物后处理,恢复通气再灌注1 h。留取静脉血及左侧肺组织,分别测定肺组织中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量、ACE mRNA的表达量及静脉血中ET-1的含量,测肺湿/干重比(W/D)及光镜下观察肺组织病理变化。结果 CAP组肺组织MPO、MDA的含量及ACE mRNA的表达量、血清ET-1含量及肺W/D明显低于I/R组(P0.05);CAP组肺组织中SOD含量明显高于I/R组(P0.05);CAP组肺组织形态学损伤较I/R组明显减轻。结论卡托普利后处理可以明显减轻鼠肺缺血再灌注损伤,其机制可能与其抑制缺血再灌注损伤鼠肺组织中ACE mRNA的表达有关。     

参麦注射液对油酸诱导大鼠急性肺损伤的影响

目的 初步探讨参麦注射液对急性肺损伤(ALI)的治疗作用及其可能保护机制.方法 实验时油酸组(OA)及参麦组(SM)采用经尾静脉注射油酸(0.1 ml/kg),建立大鼠ALT模型,对照组(NS)注射0.9%氯化钠注射液,SM组在注射油酸后注射参麦注射液2 ml/只,按时相观察和采集标本.观察肺组织病理学及细胞粘附因子-1(ICAM-1)的改变,检测动脉血氧变化、肺组织湿干重比率(W/D)等指标.结果 与NS组比较,OA组大鼠出现明显的呼吸窘迫和低氧血症(P＜0.05),W/D值显著升高(P＜0.01),肺损伤明显加重,ICAM-1的表达显著升高,且随着时间的延伸,ICAM-1的表达逐渐升高.与相应的OA组比较,SM组低氧血症改善(P＜0.05),W/D值显著下降(P＜0.05),肺损伤减轻,ICAM-1的表达减少.结论 参麦注射液能减轻肺损伤,降低肺组织ICAM-1的表达,对早期防治急性肺损伤具有一定作用.     

促红细胞生成素后处理对大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡的干预及机制

目的：探讨促红细胞生成素后处理对再灌注损伤肺细胞凋亡的干预作用及其机制。方法：健康雄性成年SD大鼠40只,随机分为假手术对照组（C组）、缺血/再灌注组（I/R组）、促红细胞生成素＋缺血/再灌注组（EPO组）、促红细胞生成素＋溶剂对照组1（0.4%DMSO的PBS溶液）（D组）和促红细胞生成素＋U0126（U组）。对比观察各组肺组织湿/干重比值（W/D）的变化;原位缺口末端标记法（TUNEL）检测肺组织细胞凋亡情况,计算凋亡指数（AI）;免疫组织化学方法测定肺组织Bcl-2、Bax蛋白的相对含量,RT-PCR法检测肺组织Bcl-2、Bax mRNA表达;光镜下观察肺组织的病理变化及测定肺泡损伤数（IQA）。结果：与C组比较,I/R组肺组织W/D显著升高,I/R组IQA显著升高,AI显著升高,Bcl-2蛋白和Bcl-2 mRNA表达明显下降,Bax蛋白和Bax mRNA表达明显上调,Bcl-2/Bax和Bcl-2 mRNA/Bax mRNA的比值降低（ P均〈 0.01）,肺组织形态学发生异常改变;与I/R组比较,EPO组、D组、U组的W/D显著降低,IQA显著降低,AI显著降低,Bcl-2蛋白和Bcl-2 mRNA表达增强,Bax蛋白和Bax mRNA表达减弱,Bcl-2/Bax和Bcl-2 mRNA/Bax mRNA的比值增高（P 〈0.05或P 〈0.01）,肺组织形态学结构异常改变有所减轻;与EPO组比较,D组的W/D、IQA、AI、Bcl-2蛋白和Bcl-2 mRNA、Bax蛋白和Bax mRNA及Bcl-2/Bax和Bcl-2 mRNA/Bax mRNA的比值均无明显差异（P〉0.05）,U组的W/D升高,IQA升高,AI显著升高,Bcl-2蛋白和Bcl-2 mRNA表达下降,Bax蛋白和Bax mRNA表达上调,Bcl-2/Bax和Bcl-2 mRNA/Bax mRNA的比值降低（P 〈0.05或P 〈0.01）,U组的肺组织形态学结构损伤较EPO组加重。结论：促红细胞生成素后处理能减轻肺缺血/再灌注损伤,其机制可能通过激活ERK1/2信号转导通路,上调凋亡抑制因子Bcl-2的表达,下调促凋亡基因Bax的表达,提高Bcl-2/Bax比值,使肺组织细胞凋亡减少。     

参麦注射液预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤中胰岛素抵抗的影响

目的探讨参麦注射液(SM)对胰岛素(Ins)抵抗是否有改善作用。方法 SD雄性大鼠24只随机均分为两组:A组每天腹腔注射SM 10ml/kg,连续3d;B组注射等量生理盐水。末次给药后30min采用冠脉结扎15min后再松开45min的办法制备大鼠心肌缺血-再灌注(I-R)损伤模型。放射免疫法检测血糖(Glu)、Ins和C肽的浓度,ELISA法检测血浆抵抗素和游离脂肪酸(FFA)含量。结果 A组血浆Glu[(3.64±0.53)mmol/L vs.(4.29±0.62)mmol/L]、Ins[(31.68±0.21)μU/ml vs.(39.17±0.69)μU/ml]、C肽[(9.26±1.87)ng/ml vs.(13.05±2.56)ng/ml]的浓度以及血浆FFA[(326.40±35.63)μmol/L vs.(429.30±29.64)μmol/L]和抵抗素[(13.29±1.16)ng/mlvs.(16.32±1.52)ng/ml](P<0.05)的含量均明显低于B组(P<0.05)。结论 SM预处理能减轻大鼠心肌I-R损伤过程中的Ins抵抗,对心肌产生一定的保护作用。     

参麦对内毒素型急性肺损伤家兔血清TNF-α、IL-6变化的研究

目的探讨参麦注射液对内毒素型急性肺损伤（ALI）家兔血清TNF-α、IL-6的变化,评价参麦对ALI的保护作用。方法24只家兔随机分为3组：正常对照组、单纯急性肺损伤（ALI）组和参麦治疗组（内毒素型ALI＋参麦治疗）,采用内毒素（LPS）制备成急性肺损伤（ALI）家兔模型后即进行参麦治疗,观察不同时段的血清TNF-α、IL-6的变化及左肺叶组织湿质量/干质量（W/D）值。结果参麦注射液可明显缓解内毒素所致肺损伤,与对照组比较血清TNF-α、IL-6活性、血氧分压有明显改善,经参麦治疗后,W/D值明显下降,渗出减轻。结论TNF-α、IL-6在家兔内毒素型急性肺损伤（ALI）炎症过程中可能起重要作用,参麦注射液可能通过抑制TNF-α、IL-6过量分泌,减轻肺损伤,具有防治ALI作用。     

灯盏花素对大鼠肺缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响及机制研究

目的研究灯盏花素(Breviscapine,Bre)对大鼠肺缺血再灌注损伤后细胞凋亡以及凋亡相关基因、蛋白表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法通过夹闭左肺门45 min的方法,建立大鼠肺缺血再灌注损伤模型,术前30 min,分别给予不同浓度灯盏花素(12.5、25、50 mg/kg)和舒血宁(4 mg/kg),并设假手术组和模型组。再灌注2 h后,测定肺组织湿/干重比(W/D),TUNEL法检测肺细胞凋亡,RT-PCR法检测肺组织中bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达,比色法测定肺组织中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量,Western blot法测定肺组织中NF-κB蛋白表达。结果与模型组比较,经灯盏花素干预能够显著降低肺缺血再灌注损伤大鼠肺组织W/D,减轻肺水肿,降低肺细胞凋亡指数(AI),改善肺细胞凋亡状况,上调bcl-2 mRNA表达,下调Bax mRNA表达,提高bcl-2/Bax比值,改善抗氧化酶(SOD、CAT)活性,降低MDA含量,下调NF-κB蛋白表达,上述作用均具有一定剂量依赖性。结论灯盏花素可能通过调节凋亡相关基因、蛋白表达而对肺缺血再灌注损伤大鼠肺细胞凋亡起到抑制作用,对肺缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

葛根素对兔急性肺栓塞溶栓治疗后单核细胞趋化蛋白-1、肿瘤坏死因子-α含量及肺超微结构的影响

目的：探讨葛根素对急性肺血栓栓塞溶栓治疗后单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-浕）含量及肺超微结构的影响。方法：24只日本大耳白兔,随机分为假手术组、单纯溶栓组、葛根素组,经右心导管注入条柱状自体血栓,制备急性肺血栓栓塞实验模型,心导管法监测血流动力学。溶栓后4h取肺组织,测定肺组织湿干重比（W/D）,分别用ELISA及比色法检测肺组织MCP-1、TNF-浕含量及髓过氧化物酶（MPO）活性的变化,光镜、电镜下观察肺组织显微超微结构改变。结果：在溶栓开始后1h,单纯溶栓组和葛根素组肺动脉平均压（mPAP）即显著下降（P〈0.01）,且葛根素组mPAP明显低于单纯溶栓组（P〈0.05）;单纯溶栓组和葛根素组MCP-1、TNF-浕及W/D、MPO均明显高于假手术组（P〈0.05或P〈0.01）,葛根素组MCP-1、TNF-浕及W/D、MPO均明显低于单纯溶栓组（P〈0.05或P〈0.01）;组织病理及超微结构研究显示,葛根素组血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤较单纯溶栓组明显减轻。结论：葛根素可降低急性肺血栓栓塞溶栓后肺组织MCP-1、TNF-浕含量,抑制再灌注损伤炎症反应,对溶栓治疗后肺组织有保护作用。     

昆布提取物J201对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的保护作用研究

目的：研究昆布提取物J201对大鼠肺纤维化的治疗作用及其可能的作用机制。方法：Wistar大鼠64只，随机分为4组。气管内灌注博莱霉素（BLM）诱导肺纤维化模型，观察BLM诱导的大鼠肺纤维化经不同剂量的J201治疗后，肺组织形态学、肺系数、丙二醛（MDA）和羟脯氨酸（HYP）含量的变化以及Fas、Fas配体（FasL）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、组织金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）表达的变化。结果：J201能明显改善BLM诱导的大鼠肺纤维化肺组织形态学改变，并呈现一定的量效关系；能显著降低肺系数、肺组织MDA和HYP的含量，对肺组织Fas、FasL、MMP-9、TIMP-2的表达有明显的抑制作用，对肺系数、MDA、HYP、Fas、FasL、MMP-9 TIMP-2的影响呈现一定的量效关系。结论：J201对实验性大鼠肺纤维化有一定的保护作用，抗氧化作用及抑制Fas、FasL、MMP-9、TIMP-2的表达是其可能的机制之一。     

泻肺汤对肺纤维化模型鼠肺组织病理形态变化及Fas/FasL蛋白表达的影响

目的 观察泻肺汤对博莱霉素致肺纤维化模型鼠肺组织病理形态变化及Fas/FasL蛋白表达的影响。方法 SPF级SD大鼠84只随机分为空白对照组，博来霉素模型对照组，泻肺汤低、中、高剂量组，醋酸泼尼松组，每组14只。除空白对照组外，其余各组采用气管滴注博莱霉素法制备肺纤维化大鼠模型，空白对照组气管内滴注等量生理盐水，造模24 h后，泻肺汤低、中、高剂量组灌胃泻肺汤（10，20，40 g·kg^-1·d^-1），醋酸泼尼松组灌胃醋酸泼尼松（1.8 mg·kg^-1·d^-1），空白对照组和博来霉素模型对照组用等体积生理盐水灌胃，第29天处死动物，HE染色法观察肺组织的病理形态变化，ELISA法测定各组大鼠细胞间黏附因子-1（intercellular cell adhesion molecule-1，ICAM-1）和血清结缔组织生长因子（connective tissue growth factor，CTGF）的含量，实时荧光定量PCR法测定各组大鼠肺组织Fas和FasL的基因表达，Western blotting检测各组大鼠肺组织Fas和FasL的蛋白表达。结果 与博来霉素模型对照组相比，泻肺汤各剂量组血清ICAM-1和CTGF均显著降低，肺组织Fas和FasL的基因表达也均显著减弱（P<0.05或P<0.01）；同时，泻肺汤中、高剂量组肺组织Fas和FasL的蛋白表达均显著减弱（P<0.05或P<0.01）。结论 泻肺汤可降低ICAM-1、CTGF含量和Fas/FasL表达来显著改善博来霉素诱导的肺纤维化，表明泻肺汤对博来霉素诱导的大鼠纤维化改善与Fas/FasL凋亡通路有关。