β淀粉样蛋白神经毒性与线粒体功能异常研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年痴呆症中最常见的类型,其发病机制十分复杂。β淀粉样蛋白(βamyloid protein,Aβ)被认为是诱发AD发病的关键因素,Aβ神经元毒性介导的神经细胞线粒体功能障碍是AD发病过程中的重要事件。本文就近年关于Aβ的神经毒性与线粒体功能异常的研究作一综述。     

早老素与阿尔茨海默病：钙信号通路机制

早老素(presenilin,PS)基因是家族性阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的主要致病基因。PS基因突变可以促使淀粉样前体蛋白( amyloid precursor protein,APP)加工成有毒形式的β淀粉样蛋白(amyloid beta protein,Aβ),在AD发病机制中发...     

阿尔茨海默病中β淀粉样蛋白的神经毒作用

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)是一种最常见的老年期痴呆综合征,其病因和发病机理未明.目前研究认为β淀粉样蛋白(β amyloid protein, Aβ)在AD发病中起主要作用,文章就Aβ的产生、神经毒作用的表现、作用机制作一综述.     

阿尔茨海默病与神经免疫炎症

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是最常见的老年期痴呆类型,其病理特征包括神经炎性斑及神经原纤维缠结,分别由异常沉积的β淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)和过度磷酸化的tau (phosphorylated tau,p-tau)引起,临床表现为认知功能障碍、精神行为异常和日...     

β-分泌酶研究

β-分泌酶（β-siteAPPcleavingenzyme,BACE）在β位点裂解β淀粉样蛋白前体蛋白（β-amyloid precurgor protein,APP）并产生β淀粉样蛋白（Amyloid protein,Aβ）,Aβ的聚集是形成阿尔茨海默病（Alzhemier’s disease,AD）患者脑中老年斑的主要原因,引起神经元损伤和认知功能减退,在AD的发病过程中起到中心和共同通道的作用。     

神经血管单元RAGE/LRP-1受体系统与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是发生于老年和老年前期以进行性认知功能障碍及行为损害为特征的中枢神经系统变性疾病,是造成老年人痴呆最常见的原因.其病理特征主要是细胞外β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)沉积形成的神经炎性斑和细胞内tau蛋白的过磷酸化、聚集形成神经元纤维缠结,并有神经元丢失.AD已成为老年人群中继心血管病、恶性肿瘤和中风之后的第四大“杀手”.发病机制复杂,确切病因不明.     

神经心理评估的新进展:认知功能与脑淀粉样蛋白沉积的关系

阿尔茨海默病（Alzheimer''s disease,AD）是一种退行性疾病。在早期阶段,AD的特征是大脑中β淀粉样蛋白（β amyloid,Aβ）和tau蛋白的聚集和记忆力减退。本文总结了脑内Aβ与认知功能的关系,对当前Aβ如何影响认知功能（记忆、执行、语言）的研究进行了综述,同时对今后研究趋势进行展望,为Aβ沉积的识别提供新思路。     

肠道菌群与阿尔茨海默病发病机制的相关性研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）是一种与年龄高度相关的、以进行性认知功能减退为主要特征的中枢神经系统退行性疾病。AD的发病机制尚不完全明确。近年来研究表明,肠道菌群组成的变化可能会通过增加β淀粉样蛋白（amyloid β-protein, Aβ）沉积、导致免疫炎症、破坏血脑屏障及影响神经递质等途径促进AD的发生与发展。本文就肠道菌群与AD发病机制的相关性研究进展进行综述,以期为AD的预防及治疗提供依据及研究方向。     

阿尔茨海默病发病机制研究现状

阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,表现为进行性的记忆和认知功能的下降,行为异常和社交障碍。其特征性病理学改变为脑神经细胞外出现β淀粉样蛋白（β—amyloid protein,Aβ）聚集形成的老年斑,脑神经细胞内tau蛋白异常聚集形成的神经原纤维缠结（neurofibrillary tangles,NFT）,     

阿尔茨海默病中的β淀粉样肽与氧化应激

氧化应激(oxidative stress)是影响衰老和神经系统疾病的重要因素,在多种神经退行性疾病发生发展过程中起重要作用。老年斑的主要成分是β淀粉样蛋白(amyloid-beta protein,Aβ),它在脑中的异常沉积是阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)发病的关键因素。研究表明,Aβ沉积引发的氧化应激会诱导认知记忆相关脑区的神经元丢失、死亡,最终引起AD病理的发生与发展。本文重点论述AD发生发展中淀粉样肽毒性产生的机制,大分子的氧化过程及淀粉样肽与氧化应激相互影响的过程,旨在阐明AD发生发展过程中淀粉样肽与氧化应激的关系,为促进AD抗氧化剂研究提供有力的理论支持和研究思路。     

阿尔茨海默病中β淀粉样蛋白的神经毒作用

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)是一种最常见的老年期痴呆综合征，其病因和发病机理未明。目前研究认为β淀粉样蛋白(Bamyloid protein，AB)在AD发病中起主要作用，文章就AB的产生、神经毒作用的表现、作用机制作一综述。     

姜黄素应用于阿尔茨海默病的机制研究进展

<正>阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种与年龄相关的神经变性疾病,是最常见的痴呆类型,已经成为人类继心血管疾病、癌症、卒中之后的第四号杀手。临床上表现为认知功能障碍,语言运动功能减退和精神行为的改变。AD的主要病理变化为胞外β-淀粉样蛋白(β—amyloid,Aβ)粥样斑块的形成,胞内神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs),大脑皮质和海马区突触联系缺失^([1])。广泛认可的Aβ假说认为:Aβ是AD     

中性内肽酶和阿尔茨海默病的基因联系

阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）是导致痴呆的最常见的进行性神经退行性疾病。淀粉样肽（amyloid β peptide,Aβ）在脑中沉积形成老年斑是AD的神经病理学标志之一,Aβ产生与清除的动态平衡是决定老年斑形成的重要因素。     

基于3xTg-拟阿尔茨海默病小鼠模型的药理学研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年人最常见的痴呆类型,其主要的病理变化包括胞外β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)沉积,老年斑(SP)形成;神经元丢失、神经元细胞内出现神经元纤维丝缠结(NFT)。3x Tg-AD小鼠作为首个能同时产生淀粉样斑块和神经元纤维缠结的动物模型被广泛用于AD的研究,本文旨在针对3x Tg-AD小鼠相关药理学研究进展作一综述,包括3x Tg-AD小鼠基本描述和以3x Tg-AD小鼠为研究对象的多种药物研究的简要介绍。     

补肾方药对阿尔茨海默病免疫炎性反应的作用及机制探析

正阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是一种发病具有隐匿性和进行性的中枢神经系统退行性疾病,是老年人继心脏病、癌症、中风之后的第四位致死亡疾病~[1],以进行性记忆力减退、认知功能障碍为主要表现,以β淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)异常沉积形成老年斑(senile plaques,SP)和tau蛋白过度磷酸化在神经细胞内形成神经元纤维缠结为典型病理改变。现代医学研究表明,AD     

β淀粉样蛋白的跨血脑屏障转运

<正>阿尔兹海默症(Alzheimer’s disease,AD)作为一种神经退行性疾病,其重要病理特征之一是β淀粉样蛋白(amyloid beta-peptides,Aβ)在脑组织中沉积形成老年斑(senileplaques,SP)^[1],Aβ作为AD最重要的生物标志物之一,通过分析其含量可以区分AD患者的病情发展阶段,这对于早期发现疾病极其重要[2]。血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)作为维持机体脑部环境稳定的屏障系统,     

α分泌酶在阿尔茨海默病中的研究进展

<正>淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)经过淀粉样代谢途径(β、γ分泌酶)产生Aβ,Aβ不同程度的聚集能够促进AD的发生、发展,而APP经过非淀粉样代谢途径(α、γ分泌酶)则产生可溶性片段s APP a,s APP a具有神经营养和保护作用,能竞争性的减少Aβ的产生,从而延缓AD的发展。因此,激活α分泌酶是一种治疗AD的方法,而研究最多的a     

阿尔茨海默病生物标志物的临床诊断应用

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是以渐进性认知功能障碍、精神行为症状及日常生活能力下降为主要表现的神经退行性疾病,其病理基础主要为大脑额、顶、颞叶老年斑、神经纤维缠结及神经元缺失等改变.目前AD临床诊断标准是在临床症状的基础上,结合各种生物标志物如脑脊液(β淀粉样蛋白(amyloid β-p...     

淀粉样前体蛋白在阿尔茨海默病分子生物学和临床医学中的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种常见的老年性痴呆症,主要病理表现有两种,即:细胞内发生神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)、细胞外产生淀粉样沉积物(俗称老年斑,senile plaques,SP).NFTs的聚集主要是微管Tau蛋白异常高度磷酸化的生成;SP的淀粉样沉积物主要成份是β-淀粉样肽(Aβ,包括Aβ40和Aβ42),由淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)分解而来,被认为在AD的发病机制中起着十分重要的作用.近年来很多研究都集中在α、β和γ-分泌酶对APP的作用和Aβ生成的影响上,以及家族性AD(FAD)和散发性AD(SAD)的发病原因和进程的研究.本文主要综述了APP的代谢通路与淀粉样物生成对AD发病的假说;早发性和迟发性AD与APP、PS1、PS2和ApoE基因突变的关系,以及目前Aβ疫苗对AD治疗和预防作用的研究进展.     

阿尔茨海默病发病机制中Aβ和Tau蛋白磷酸化的关系

阿尔茨海默病（Alzheimer＇s Disease,AD）是一种以进行性认知功能减退包括记忆障碍和痴呆为特征的神经变性疾病,主要的病理特征包括：神经细胞外以β-淀粉样蛋白（β-amyloid protein,Aβ）沉积为核心形成的老年斑（senile plaque,SP）,细胞内以超磷酸化的Tau蛋白为核心形成的神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle,NFT）及神经细胞丢失等。