外源性硫化氢对海洛因成瘾大鼠学习记忆能力的影响

目的研究硫化氢对海洛因成瘾大鼠学习记忆能力的影响。方法实验动物随机分成3组：对照组、海洛因依赖（Heroin）组、海洛因依赖＋硫氢化钠（Heroin＋NariS）组。采用Morris水迷宫通过定位航行实验及空间探索实验测定各组大鼠学习记忆能力。结果①Morris水迷宫定位航行实验中,Heroin组和Heroin＋NariS组大鼠逃避潜伏期均较对照组明显延长（P〈0．01）,Heroin＋NariS组较Heroin组大鼠逃避潜伏期缩短（P〈0．01）。②空间探索实验中,Heroin组和Heroin＋NariS组与对照组比较,原平台所在象限（第四象限）游泳时间均显著缩短（P〈0．01）,且Heroin组第四象限游泳距离占总距离的百分比以及穿越平台次数均较对照组明显减少（P〈0．01）;Heroin＋NariS组与Heroin组比较,第四象限游泳时间延长（P〈0．01）,第四象限游泳距离占总距离的百分比增大（P〈0．01）,穿越平台次数也增多愀0．05）。结论海洛因成瘾可损害大鼠的学习记忆能力,外源性H2S供体NaHS减轻了海洛因对大鼠学习记忆的损害。     

硫氢化钠对亚硝酸钠致脑缺氧小鼠学习记忆障碍的影响

目的 研究硫化氢（H2S）供体--硫氢化钠（NaHS）对亚硝酸钠（NaNO2）脑缺氧小鼠记忆障碍的影响.方法 将昆明种小鼠随机分为3组：空白组（NS组）,记忆障碍模型组（NaNO2组）,治疗组（NaNO2＋NaHS组）.采用Morris水迷宫通过定位航行实验测定各组小鼠学习、记忆能力.结果 NaNO2组第3次逃避潜伏期较NS组明显延长（P〈0.05）,NaNO2＋NaHS组第2次、第3次逃避潜伏期较NaNO2组显著缩短（P〈0.05或P〈0.01）.结论 NaNO2可损害大鼠的学习、记忆能力,外源性H2S供体NaHS减轻了NaNO2对小鼠学习、记忆的损害作用.     

海洛因复吸成瘾对大鼠学习记忆能力的影响

目的:研究海洛因复吸成瘾对大鼠学习记忆能力的影响。方法:30只雌性大鼠随机分为对照组、海洛因脱毒组和海洛因复吸组,每组10只。海洛因脱毒组和海络因复吸组采用递增法给大鼠皮下注射海洛因造成大鼠成瘾,用美沙酮-丁丙诺啡-可乐定脱毒治疗。尔后,海洛因复吸组再按上法皮下注射海洛因造成动物复吸成瘾。对照组使用等量生理盐水处理。采用Morris水迷宫对各组大鼠进行学习记忆能力检测。结果:与对照组和脱毒组相比,复吸组大鼠平均逃避潜伏期明显延长,穿越站台次数明显减少。脱毒组和对照组相比,脱毒组大鼠平均逃避潜伏期也明显延长,穿越站台次数也明显减少。结论:海洛因复吸成瘾可损害大鼠的学习记忆能力。     

EFFECTS OF HEROIN READDICTION ON LEARNING AND MEMORY IN RATS

目的:研究海洛因复吸成瘾对大鼠学习记忆能力的影响.方法:30只雌性大鼠随机分为对照组、海洛因脱毒组和海洛因复吸组,每组10只.海洛因脱毒组和海络因复吸组采用递增法给大鼠皮下注射海洛因造成大鼠成瘾,用美沙酮-丁丙诺啡-可乐定脱毒治疗.尔后,海洛因复吸组再按上法皮下注射海洛因造成动物复吸成瘾.对照组使用等量生理盐水处理.采用Morris水迷宫对各组大鼠进行学习记忆能力检测.结果:与对照组和脱毒组相比,复吸组大鼠平均逃避潜伏期明显延长,穿越站台次数明显减少.脱毒组和对照组相比,脱毒组大鼠平均逃避潜伏期也明显延长,穿越站台次数也明显减少.结论:海洛因复吸成瘾可损害大鼠的学习记忆能力.     

海洛因成瘾对大鼠学习记忆能力的影响

目的研究海洛因成瘾对大鼠学习记忆能力的影响。方法实验随机分成3组：海洛因成瘾组、海洛因成瘾后戒断组和对照组。采用Morris水迷宫对各组大鼠进行学习记忆能力检测。结果①在Morris水迷宫定位航行实验中，三组动物逃避潜伏期和搜索距离均随训练进程逐渐缩短，其中成瘾组的成绩大于戒断组和对照组（P〈0．01）；②在Morris水迷宫空间搜索实验中，海洛因成瘾组和戒断组大鼠原平台所在象限的搜索时间及原平台象限游泳距离占总距离百分比均明显小于对照组（P〈0．01），其中成瘾组大鼠的成绩又小于戒断组大鼠（P〈0．05）。结论海洛因成瘾可损害大鼠的学习记忆能力。     

韩氏针刺改善海洛因依赖大鼠学习记忆障碍和海马NOS、AchE的关系

目的初步探讨韩氏针刺对海洛因依赖大鼠学习记忆的影响及其作用机制。方法按逐日递增的原则皮下注射海洛因建立成瘾模型,利用Morris水迷宫测定大鼠成瘾后及针刺治疗后学习记忆的变化,用蛋白定量考马斯亮兰法测定海马组织中一氧化氮合酶（NOS）和乙酰胆碱酯酶（AchE）活性。结果①Morris水迷宫定位航行实验中,成瘾组逃避潜伏期较对照组明显延长（P〈0．05）,而针刺组较成瘾组明显缩短（P〈0．05）;空间探索实验中,成瘾组在第4象限搜索时间及120s内跨越安全岛的次数较对照组明显下降（P〈0．05）,而针刺组较成瘾组明显增加（P〈0．05）。②成瘾组海马组织中NOS和AchE活性高于对照组（P〈0．05）,针刺组明显低于成瘾组（P〈0．05）,而对照组和针刺组相比无明显差异。结论韩氏针刺可以改善海洛因依赖大鼠学习记忆障碍,降低海洛因依赖引起的海马内NOS和AchE活性的增高。     

海洛因成瘾大鼠硫化氢/胱硫醚β-合酶体系的变化

目的观察海洛因成瘾对大鼠硫化氢(hydrogen sulfide,H2 S)/胱硫醚β-合酶(cystathionine-β-synthase,CBS)体系产生的影响。方法实验大鼠分成健康对照组、heroin组、heroin+硫氢化钠(NaHS)组,每组10只。heroin组、heroin+NaHS组按剂量递增原则皮下注射海洛因9 d,对照组按同样方式注射等量生理盐水,heroin+NaHS组在每次注射海洛因前30 min腹腔注射NaHS,第10天纳洛酮腹腔注射观察戒断症状。采用亚甲基蓝比色法测定大鼠血浆及海马组织H2S含量,Real-time PCR检测海马组织CBS mRNA表达量。结果 heroin组与健康对照组比较,血浆及海马H2 S含量均明显降低(P<0.05),CBS mRNA表达量显著增高(P<0.05);heroin+NaHS组与健康对照组比较,海马H2S含量明显降低(P<0.05);heroin+NaHS组与heroin组比较,血浆及海马H2S含量明显增高(P<0.05),CBS mRNA表达量明显降低(P<0.05)。结论海洛因依赖可导致大鼠体内H2S水平下降,内源性H2S与CBS之间存在负反馈调节作用,使内源性H2S维持在生理浓度水平。     

Exogenous hydrogen sulfide improves epilepsy-induced cognitive dysfunction in rats

目的 探讨外源性硫化氢对癫痫( epilepsy,EP)所致大鼠脑认知功能障碍的保护作用及机制.方法 利用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射复制雄性SD大鼠96只,6周龄,体质量180 ～220 g.癫痫模型,大鼠分为正常对照组(NC组)、癫痫模型组(EP组)、癫痫+硫氢化钠组(NaHS组);采用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力;实时荧光定量PCR检测海马中的胱硫醚-β-合酶(CBS) mRNA和CREB mRNA表达变化.结果 EP组的空间辨别学习记忆能力与NC组比较明显减退:Morris水迷宫定位航行实验中逃避潜伏期明显延长(P＜0.01),第3象限探索有效时间显著缩短(P＜0.05)、第3象限游泳距离占总距离的百分比以及穿越平台次数明显减少(P ＜0.01);NaHs可提高癫痫大鼠的学习记忆能力,与EP组比较,空间学习记忆能力各项检测指标均有显著差异(P＜0.05,P＜0.01).7、30 d时EP组大鼠海马CBSmRNA表达水平明显低于NC组(P＜0.05),而NaHS组CBS mRNA表达水平明显高于EP组(P＜0.05);EP组海马CREBmRNA表达在7、30d时均明显低于NC组(P＜0.05),而NaHS组CREB mRNA在24h、7、30d时表达显著高于EP组(P＜0.05),与NC组相比,7、30 d时均无差异(P＞0.05).结论 外源性H2S可能通过上调癫痫大鼠其海马CBS、CREBmRNA表达来改善癫痫大鼠的学习记忆能力.     

外源性硫化氢对急性肺损伤大鼠氧化应激的调节作用

目的观察外源性硫化氢对急性肺损伤大鼠氧化应激的调节作用。方法雄性SD大鼠18只,随机分为对照组（n=6）、油酸组（OA,n=6）、OA＋硫氢化钠（NaHS）组（n=6）。OA组鼠尾静脉注射油酸0.1ml/kg;OA＋NaHS组先腹腔注射NaHS56umol/kg,30min后再尾静脉注射油酸0.1ml/kg。对照组鼠尾静脉注射0.1ml/Kg生理盐水。以上3组观察6h后处死动物。观察指标：支气管肺泡灌洗液（BALF）沉渣行白细胞分类计数;肺损伤的组织学半定量评分;测定肺组织匀浆中H2S含量;超氧化物岐化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。结果 OA组与对照组比,光镜下肺组织明显受损,中性粒细胞（PMN）计数和肺损伤评分明显增高（P〈0.05或〈0.01）;肺组织匀浆中H2S明显降低（P〈0.01）;MDA显著增加（P〈0.05）;SOD显著降低（P〈0.05）;OA＋NaHS组肺损伤程度减轻;与OA组比肺组织匀浆中H2S明显升高（P〈0.05）;MDA含量显著降低,SOD含量显著升高（P均〈0.05）。结论补充H2S可减轻氧化应激反应,进而对急性肺损伤大鼠产生保护作用。     

硫化氢对海洛因依赖大鼠一氧化氮/一氧化氮合酶体系的影响

目的探讨硫化氢（H2S）对海洛因依赖大鼠一氧化氮（NO）/一氧化氮合酶（NOS）体系的影响。方法实验大鼠随机分成3组：正常对照组、海洛因依赖组（herion组）、海洛因依赖＋NaHS组（heroin＋NaHS组）。采用比色法测定大鼠血浆及海马组织NO含量,Real time PCR测定海马组织nNOS mRNA表达量。结果血浆及海马NO含量比较,herion组与heroin＋NaHS组均高于对照组（〈0.05）,heroin＋NaHS组低于herion组（〈0.05）;海马组织nNOS mRNA表达量比较,herion组高于对照组（〈0.05）,heroin＋NaHS组与对照组无显著差异（〉0.05）,heroin＋NaHS组低于herion组（〈0.05）。结论海洛因依赖可导致大鼠体内NO水平升高,H2S供体NaHS可抑制NO的产生,下调nNOS mRNA表达。     

损毁嗅球对痴呆大鼠学习记忆功能影响作用的实验研究

目的:研究损毁嗅球对AD模型大鼠学习记忆功能的影响程度。方法:制作AD及损毁嗅球大鼠模型,Morris水迷宫测试大鼠水迷宫学习记忆能力。结果:AD模型组及AD造模后嗅球损毁组大鼠2、4、8周的平均逃避潜伏期和跨越原平台位置的次数与正常对照组比较有极显著性差异(P<0.01);AD造模后嗅球损毁组大鼠2、4、8周与AD模型组比较无显著性差异(P>0.05);嗅球损毁模型组大鼠2、4、8周与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:单纯损毁嗅球能够降低正常大鼠的学习记忆功能,但尚不能达到痴呆程度;大鼠AD造模后损毁嗅球与单纯造AD模型比较,其学习记忆功能无显著性差异。     

脑尔康对阿尔茨海默病模型大鼠海马β淀粉样肽1-42及脑啡肽酶表达的影响

目的：观察复方中药脑尔康对阿尔茨海默病（Alzheimers disease, AD）模型大鼠海马β淀粉样肽1-42（β-amyloid peptide 1-42,Aβ1-42）及其降解酶——脑啡肽酶（neprilysin, NEP）表达的影响,探讨其抗痴呆的作用机制。 方法：48只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、吡拉西坦组和大、中、小剂量脑尔康组,每组8只。除空白对照组外,其余各组大鼠双侧海马CA1区各一次性注射凝聚态Aβ1-425 μL（2 μg/μL）制备AD模型,空白对照组注射等体积生理盐水。3个剂量脑尔康组大鼠给予脑尔康［60、30、15 g/（kg·d）］连续灌胃28 d,吡拉西坦组给予吡拉西坦［0.375 g/（kg·d）］灌胃,空白对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃。采用Y型电迷宫检测大鼠学习记忆能力,采用免疫组织化学法检测海马内Aβ1-42和NEP的表达。 结果：大鼠海马注射Aβ1-42后,与空白对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力下降,海马内Aβ1-42表达明显增多（P＜0.01）。用药干预28 d后,与模型组比较,吡拉西坦组和各剂量脑尔康组大鼠学习记忆能力改善（P＜0.05,P＜0.01）,海马内Aβ1-42的表达下降（P＜0.05,P＜0.01）,NEP的表达增加（P＜0.05,P＜0.01）,其中以大剂量脑尔康组效果最佳。 结论：复方中药脑尔康可能通过上调AD模型大鼠海马NEP的表达来降低Aβ1-42的含量,改善其学习记忆能力,发挥抗痴呆作用。     

龙眼肉醇提取物对东莨菪碱所致学习记忆获得性障碍大鼠学习记忆的影响

目的：探讨龙眼肉醇提取物（ALE）对东莨菪碱所致学习记忆获得性障碍大鼠学习记忆的影响及其可能的作用机制。方法：将50只雄性大鼠随机分5组,连续灌胃21 d。第16天开始采用Morris水迷宫进行行为学测试,测试前20 min,除空白组腹腔注射生理盐水外,其余各组均腹腔注射东莨菪碱溶液,连续6 d。第21天测试结束后采集血清、海马和脑皮质标本,检测各组各标本中抗氧化能力相关指标。结果：与空白组比较,模型组有明显的学习记忆障碍,各标本超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性显著下降,丙二醛（MDA）含量明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,ALE各组均能明显改善大鼠的学习记忆障碍,显著提高各标本SOD和GSH-Px活性,明显降低MDA含量（P〈0.05或P〈0.01）。结论：ALE对东莨菪碱所致大鼠学习记忆获得性障碍有明显的改善作用,其作用机制可能与其抗氧化作用密切相关。     

远志对双侧海马注射ApoE4致大鼠学习记忆障碍的影响

目的：探讨远志对双侧海马注射apoE4致大鼠学习记忆障碍的影响。方法：24只大鼠随机分为对照组，apoE4组和远志组。采用腹腔注射D-半乳糖并联合使用apoE4双侧注射海马复制阿尔茨海默病（AD）模型。各组动物以定位航行试验、空间探索试验为学习记忆能力评价指标。结果：ApoE4组和远志组较对照组逃避潜伏期明显延长，跨台次数明显减少（P〈0．01）；远志组与apoE4组比较，大鼠逃避潜伏期明显缩短、跨台次数明显增多（P〈0．01）。结论：远志能改善腹腔注射D-半乳糖并联合使用apoE4双侧注射海马AD模型大鼠的学习记忆功能。     

壮精合剂对初老大鼠学习记忆能力和海马区神经营养因子的影响

摘要：目的观察壮精合剂对初老大鼠学习记忆能力和海马区神经营养因子的影响,探讨其抗衰老的作用机制。方法选用10～12月龄,体重（300±20）g初老大鼠50只,随机分为5组,空白对照组,壮精合剂低、中、高剂量组,阳性药对照组,每组10只。各组分别灌胃相应药物8周后,采用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力和采用酶联免疫吸附实验双抗体夹心法,检测初老大鼠大脑海马内神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）含量的变化。结果与空白对照组比较,壮精合剂高、中剂量组及阳性药对照组均能提高初老大鼠学习记忆能力及提高其海马内NGF和BDNF含量（P〈O．05）,且壮精合剂高剂量组作用最为显著（P〈0．01）。壮精合剂高剂量组在提高初老大鼠学习记忆能力及提高其海马内NGF和BDNF含量方面与阳性药对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,且在提高BDNF含量方面差异有统计学意义（P〈O．01）。结论壮精合剂能有效提高初老大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与调节海马内NGF和BDNF含量有关。     

丙泊酚对高脂血症大鼠空间学习记忆功能的影响及机制

目的：研究丙泊酚对高脂血症大鼠空间学习记忆功能和海马神经元Tau蛋白磷酸化表达水平及老年斑沉积的影响.方法：将成模大鼠随机分成4组：P10、P30、P75组分别腹腔注射丙泊酚（10,30,75 mg/kg·d-1）,对照组（G组）给予生理盐水75 mg/kg·d-1,连续注射5d.Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆功能.取海马组织行刚果红和免疫组织化学染色,ipwin32软件分析Tau蛋白磷酸化表达阳性细胞平均光密度值.结果：定位航行实验及附加实验：P30、P75组逃避潜伏期较P10、G组明显延长（P＜0.05）;空间搜索实验：P30、P75组穿越平台次数较P10、G组明显减少（P＜0.05）;免疫组织化学染色：P30、P75组平均光密度值与P10、G组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.刚果红染色：P30、P75组可见老年斑沉积物.结论：镇静或麻醉剂量丙泊酚可损害高脂血症大鼠空间学习记忆能力.其机制可能与海马老年斑沉积增多和Tau蛋白过度磷酸化相关.     

电针“百会”，“大椎”穴对脑缺血大鼠学习记忆能力的影响

目的：研究电针对脑缺血大鼠学习记忆能力的影响。方法：选用24只Wistar雄性成年大鼠制成右侧大脑中动脉脑缺血模型,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组各8只。电针组于术后24小时开始进行电针治疗,选取“百会”穴和“大椎”穴,连续治疗4周。假手术组和模型组置于普通笼中正常喂养,不给予任何治疗。4周后采用Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆功能。结果：学习记忆能力测评：模型组大鼠表现明显的学习记忆障碍,电针组在水迷宫定位航行试验和空间探索试验中均明显优于模型组（P〈0．05）。结论：电针“百会”,“大椎”穴可改善脑缺血大鼠的学习记忆能力。     

安神定志灵对注意力缺陷多动障碍模型大鼠自发活动、焦虑及空间学习能力的影响

目的 探讨中药复方安神定志灵对注意力缺陷多动障碍（ADHD）模型大鼠自主活动、焦虑及空间学习能力的影响.方法 将SHR大鼠随机分为模型组、阳性对照托莫西汀组、安神定志灵低中高剂量组,每组8只,另将8只WKY大鼠设为正常组,灌胃4周.分别在给药前,给药3周后行旷场实验、高架十字迷宫及水迷宫.结果 旷场试验中安神定志灵低剂量组（P＜0.05）及托莫西汀组（P＜0.01）可减少大鼠总活动路程,Morris水迷宫实验中均可增加穿越平台次数（P＜0.01）,同时安神定志灵组可减少大鼠进入开臂次数及停留时间（P＜0.01）.结论 安神定志灵可减少大鼠自发活动,缓解焦虑行为,改善大鼠空间记忆学习能力.