沙漠尘对大鼠肺巨噬细胞毒性机制的初步研究

接触沙漠尘后可引起实验动物肺部损伤［１，２］。我们应用大鼠肺巨噬细胞体外培养系统，对沙漠尘肺巨噬细胞离体毒性机制进行了初步研究，报告如下。一、材料与方法１．实验动物：２００ｇ左右的健康成年雄性ＳＤ大鼠，上海医科大学实验动物部提供。２．含尘培养基制备：...     

饮水补镁对动脉粥样硬化大鼠血脂及炎性因子的影响

目的观察饮水补镁对大鼠血脂及炎性因子的影响,探讨镁对动脉粥样硬化预防的可能机制.方法Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组和高镁组,喂养8周后采集制备血清及组织匀浆,测定炎症标志物肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及血脂并进行病理评分.结果模型组大鼠心肌及主动脉IL-6、TNF-α显著高于高镁组和对照组(P＜0.05),血清TNF-αt未测及,模型组血清IL-6显著高于其他2组(P＜0.01);高镁组、模型组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇均显著高于对照组(P＜0.05),但高镁组中三者均显著低于模型组(P＜0.05),同时高密度脂蛋白胆固醇/TC显著高于模型组(P＜0.05);主动脉内膜斑块评分高镁组低于模型组(P＜0.05).结论适当饮水补镁有助于调节机体炎性因子,预防动脉粥样硬化.     

金钱草对高脂血症模型大鼠脂代谢及相关炎性因子的影响

目的探讨金钱草对高脂血症模型大鼠脂代谢及相关炎性因子的影响。方法48只大鼠适应性喂养1 w后,随机抽取8只为正常对照组,普通饲料喂养;其余40只大鼠用高脂饲料继续喂养4 w建立高脂血症模型。高脂血症模型大鼠随机分为:模型组,血脂康组(0.15 g/kg血脂康胶囊)及金钱草低、中、高剂量组(6、12、24 g/kg的金钱草水煮液),每组8只。各治疗给予相应剂量的药物灌胃,1次/d,连续4 w,末次给药后,腹主动脉采血,测定血脂指标和白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白在各组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。模型组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白明显高于正常对照组,高密度脂蛋白明显低于正常对照组;血脂康组以及金钱草组12 g/kg组、24 g/kg组的总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白明显高于模型组,高密度脂蛋白明显低于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。IL-6、TNF-α水平在各组间比较差异均有统计学意义(均P<0.01)。模型组IL-6、TNF-α水平均明显高于正常对照组;血脂康组以及金钱草12 g/kg组、24g/kg组的IL-6、TNF-α水平均明显低于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论金钱草能够有效改善高脂血症模型大鼠的脂代谢和IL-6、TNF-α水平,有利于动脉粥样硬化斑块的稳定。     

沙尘暴PM25、PM10对大鼠肺泡巨噬细胞炎性因子分泌的影响

目的：探讨沙尘暴PM2.5、PM10对大鼠肺泡巨噬细胞分泌NO、白细胞介素8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法沙尘暴颗粒物样品采自北京市城区,实验细胞为原代培养的大鼠肺泡巨噬细胞。细胞毒性测定用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色(MTT)法,NO的测定用Griess重氮化反应法,细胞因子IL-8、TNF-α的测定采用放射免疫法。结果(1)沙尘暴PM2.5、PM10作用24h后对大鼠肺泡巨噬细胞产生一定的细胞毒性。随着染毒剂量的增加,巨噬细胞存活率逐渐减低,高剂量组约为对照的80％。(2)20～150μg／ml的沙尘暴PM2.5、pm10染毒24h后均能剂量依赖性地诱导巨噬细胞分泌炎性因子NO、IL-8及TNF-α。(3)沙尘暴PM2．5的细胞毒性比相同浓度的PM10大,而对巨噬细胞分泌炎性因子NO、TNF-α的作用却小于PM10,结论：沙尘暴PM2.5、PM10可刺激大鼠肺泡巨噬细胞分泌炎性因子NO、IL-8及TNF-α。     

手足口病患儿血清中炎性因子的水平变化及临床意义

目的探讨手足口病患儿血清中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNFα)、γ-干扰素(IFN-γ)的水平变化及临床意义。方法选取2016年4月至2018年7月本院收治的80例手足口病患儿,依照病情程度将其分为重症组(40例)和轻症组(40例),选取同期健康体检儿童40例作为对照组,分别观察3组儿童IL-1、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平的变化情况,分析临床意义。结果对照组儿童IL-1为(15.24±3.81)pg/ml、IL-6为(20.98±2.97)ng/L、TNF-α为(24.95±1.56)ng/L IFN-γ为(26.81±2.64)p/ml。重症组与轻症组在急性期的各因子含量明显高于对照组并且重症组高于轻症组,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。重症组在恢复期的各因子含量明显高于轻症组与对照组,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论血清中IL-1、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平的变化能够预测患儿的病情程度,同时可对患儿的预后情况进行判断。     

纳米银和银离子对皮肤细胞炎性因子分泌的影响

目的比较纳米银及其释放的银离子对人永生化角质形成(Ha Ca T)细胞炎性因子分泌的影响,并进一步探讨纳米银的吸附作用对炎性因子测定的影响。方法采用不同浓度[0(对照)~100μg/ml]的纳米银染毒Ha Ca T细胞24 h,采用乳酸脱氢酶(LDH)释放试验测定纳米银的细胞毒性;选择0(对照)、2.5、5、10、20和40μg/ml的纳米银或其释放的银离子[0(对照)、0.05、0.1、0.2、0.4和0.8μg/ml]染毒Ha Ca T细胞24 h,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养液中的白细胞介素(IL)-6和IL-8的含量。在无细胞体系中,将终浓度为0(对照)、5、40和100μg/ml的纳米银与IL-6或IL-8标准品溶液混匀静置6 h后离心去除纳米银颗粒,采用ELISA测定上清液中IL-6、IL-8的含量。结果纳米银浓度低于75μg/ml时无明显细胞毒性。与对照组比较,2.5、5、20μg/ml纳米银染毒Ha Ca T细胞IL-6的分泌量和5、10、20μg/ml纳米银染毒Ha Ca T细胞IL-8的分泌量均较高,差异均有统计学意义(P0.01)。与对照组比较,仅0.1、0.8μg/ml银离子染毒Ha Ca T细胞IL-8的分泌量较高,差异均有统计学意义(P0.05);而各剂量银离子染毒Ha Ca T细胞IL-6的分泌量均无明显改变。在无细胞体系中,与对照组比较,40、100μg/ml纳米银暴露后体系中IL-6的含量和100μg/ml纳米银暴露后体系中IL-8的含量均较低,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05)。结论本实验条件下低浓度纳米银可诱导Ha Ca T细胞IL-6和IL-8的分泌量增加,其对IL-6分泌量的影响可能与纳米银颗粒密切相关,而对IL-8分泌量的影响可能与悬液中释放的银离子有关;高浓度纳米银对IL-6和IL-8具有吸附性。     

机械通气对急性肺损伤大鼠TNF-α表达的影响

目的 探讨机械通气对治疗急性肺损伤动物模型中TNF-α表达的影响.方法 选用40只SD大鼠,制作ALI模型,随机分为LV、HV、LV2P、LV5P、LV8P 5个组;通气2 h后处死动物,采集血及支气管肺泡灌洗液(BALF),用放射免疫法测定其中TNF-α浓度.结果 血清TNF-α浓度变化:HV组明显高于LV组(P<0.01),小潮气量组加用PEEP各组中,LV2P组明显高于LV5P和IN8P组(P<0.01);支气管肺泡灌洗液中TNF-α浓度变化:HV组明显高于LV组(P<0.01),小潮气量组加用PEEP各组中,LV8P组明显高于LV2P组和LV5P组(P<0.01).结论 小潮气量及采用PEEP机械通气对肺组织有保护性作用.     

丹红注射液对老年心绞痛患者炎性因子的影响

目的 探讨丹红注射液对老年稳定性心绞痛(SAP)和不稳定性心绞痛(UAP)患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)浓度的影响.方法 连续选择老年SAP和UAP患者共132例,分为SAP组(58例)和UAP组(74例),均给予阿司匹林、硫酸氢氯吡格雷片、他汀类药物、硝酸酯类、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂和β受体阻滞剂治疗;在此基础上加用丹红注射液40ml稀释于5％的葡萄糖注射液250 ml中静脉滴注,每日1次,14 d,观察治疗前后的hs-CRP、TNF-α、IL-6浓度.结果 治疗前,SAP组hs-CRP(2.02±0.14) mg/L、TNF-α( 10.36±0.65 )ng/L与IL-6 (7.53±0.36)ng/L低于UAP组hs-CRP(2.74±0.07) mg/L、TNF-α( 12.52±0.91 )ng/L与IL-6(8.15±0.97)ng/L,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,UAP组hs-CRP (2.12±0.15) mg/L、TNF-α(10.98±0.39)ng/L与IL-6 (7.64±0.29)ng/L较治疗前均显著下降(P＜0.05);SAP组hs-CRP( 1.99±0.09 mg/L)、TNF-α( 10.17±0.83 ng/L)与IL-6(7.33±0.79)ng/L较治疗前有所下降,但差异无统计学意义(e＞0.05).结论 在老年心绞痛患者中,丹红注射液可通过抑制炎性反应机制,可辅助治疗心绞痛,尤其针对UAP.     

西北地区沙漠尘对大鼠肺巨噬细胞毒性的实验研究

目的探讨和田沙漠尘和民勤沙漠尘对大鼠肺巨噬细胞的毒性作用。方法用50、100、200、400、800、1600μg/ml的和田沙漠尘、民勤沙漠尘和SiO_2的混悬液培养肺巨噬细胞,用DMEM培养液培养肺巨噬细胞作为对照组,24 h后用MTT法测定肺巨噬细胞的存活率,并收集细胞及上清液,检测肺巨噬细胞内丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,上清液中LDH活力和转化生长因子(TGF-β_1)含量。结果与对照组比较,和田沙漠尘400μg/ml以上组、民勤沙漠尘100μg/ml以上组和SiO_2组的大鼠肺巨噬细胞存活率降低(P<0.05,P<0.01);随染毒剂量增加,大鼠肺巨噬细胞内MDA含量、GSH-Px活力,上清液中LDH活力、TGF-β_1含量均有增高趋势,和田沙漠尘和民勤沙漠尘浓度200μg/ml以上组MDA含量和GSH-Px活力高于对照组(P<0.05,P<0.01),和田和民勤沙漠尘浓度100μg/ml以上组和SiO_2组LDH活力高于对照组(P<0.01),两地沙漠尘浓度200μg/ml以上组和SiO_2组TGF-β_1含量高于对照组(P<0.01)。结论民勤沙漠尘和和田沙漠尘对肺巨噬细胞有一定的损伤作用,使肺巨噬细胞脂质过氧化作用增强,并能引起纤维化因子FGF-β_1的释放。     

丹红注射液联合脑心通对急性脑梗塞患者血浆炎性因子的影响及疗效观察

目的观察丹红注射液联合脑心通治疗急性脑梗死的临床疗效及对患者血浆炎性因子变化的影响。方法120例急性脑梗死患者随机分为两组：对照组60例,丹红注射液联合脑心通治疗组（治疗组）60例。治疗前和治疗两周后分别采用美国国立卫生研究所脑卒中评分（NIHSS）评定两组患者神经功能改变,观察临床疗效,同时采用放射免疫法测定两组患者血浆TNF-α、IL-6含量的变化。结果治疗两周后两组神经功能缺损评分较治疗前明显改善,且治疗组优于对照组（P〈0．01）,与对照组比较,治疗组总有效率、血浆TNF-α及IL-6含量差异有统计学意义（P〈0．05）。结论丹红注射液联合脑心通胶囊能改善急性脑梗死患者的神经功能且有较好的疗效,其机制可能与降低患者血浆中TNF-α及IL-6有关。     

急性百草枯中毒大鼠肾损害时血清中炎性因子的变化

目的 观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠血清中炎性因子的变化,探讨炎性因子在急性PQ中毒肾损伤中的作用.方法 100只SD雄性大鼠随即分成正常对照组(20只,生理盐水腹腔注射)和PQ染毒组(80只,腹腔注射PQ 25mg/kg).PQ组于染毒后6h及1、3、7 d处死,正常对照组于处理后1d处死,检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)、IL-6含量,并观察肾组织的病理改变.结果 PQ染毒组大鼠肾组织早期病理表现为充血水肿,少量炎性细胞浸润,染毒组在不同时间点病理损伤的严重程度无明显差别,死亡大鼠肾组织细胞核固缩、细胞结构溶解等病理改变.与正常对照组相比,PQ染毒组大鼠6 h和1、3、7 d时IL-2水平分别为(2.16±0.65)、(2.95±1.02)、(3.05±1.12)、(2.21±0.62)μg/L,IL-6分别为(62.5±8.6)、(85.6±13.5)、(90.3±15.6)、(65.3±9.1)ng/ml,TNF-α分别为(1.95±0.53)、(2.86±0.92)、(3.15±1.02)、(2.06±0.71)μg/L,与对照组[IL-2:(1.71±0.45)μg/L,IL-6(38.2±7.5)ng/ml,TNF-α(1.22±0.32)μg/L比较,均明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 急性PQ中毒大鼠血清中TNF-α、IL-2、IL-6水平明显升高,均参与PQ急性中毒肾损伤的致病过程.

Abstract：

Objective To investigate the change of inflammatory factor in lung tissue of acute paraquat (PQ) poisoned rats. Methods hundred SD rats were randomizedly divided into two groups:the normal control group (NC group, n= 10 )and the PQ group (n=80).The 1 ml saline was administered once in normal control group.The PQ group was administered with 25 mg/kg 1% PQ by intraperitoneal injection to establish the model of PQ induced renal injury. At six hours,at the first,the third and the seventh day the PQ group were sacrificed,while at the first day the normal control group was sacrificed. The level of normal tumor necrosis factor-a (TNF-α), interleukin -2 (IL-2), IL-6 in serum of rats were detected. Meanwhile, pathological changes of the renal were examined under optical microscope. Results Histopathological findings of an earlier, a large number of patients edema clearly inflammatory cell infiltration. Compared with the control group,PQ exposure of serum TNF-α, IL-2, IL-6, the level at each time point were elevated. PQ treated group 6 h and 1,3, 7 d when the IL-2 levels were (2.16±0.65), (2.95±1.02), (3.05±1.12), (2.21±0.62)μg/L, IL-6 were (62.5±8.6), (85.6±13.5), (90.3±15.6), (65.3±9.1)ng/ml, TNF-α were (1.95±0.53), (2.86±0.92), (3.15±1.02),(2.06 ±0.71 )μg/L, compared with the control group, are significantly higher, the differences were statistically significant (P＜0.01). Conclusion acute PQ poisoning serum TNF-α, IL-2, IL-6 levels were significantly increased both early and late inflammatory factors involved in PQ poisoning the pathogenesis of renal injury.     

氟伐他汀缓释片对慢性充血性心力衰竭患者炎性因子的影响

目的 探讨慢性充血性心力衰竭(CHF)患者血清炎性因子的变化及氟伐他汀对其水平的影响.方法 选择62例CHF患者(CHF组)和30例同期健康体检者(健康对照组),采用ELISA法检测两组空腹静脉血肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10水平.将CHF患者按随机数字表法分为他汀治疗组(33例)和常规治疗组(29例),治疗8周后,重复上述检测,比较CHF患者治疗前后TNF-α、IL-10水平的变化.结果 CHF组血清TNF-α和IL-10水平明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜ 0.01或＜0.05).CHF患者治疗8周后,他汀治疗组和常规治疗组TNF-α和IL-10水平均显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05).他汀治疗组治疗后TNF-α和IL-10水平显著低于同期常规治疗组,差异有统计学意义[(289.1±30.0) ng/L比(318.7±26.3) ng/L,(30.4土4.5)ng/L比(34.8±4.2) ng/L](P＜ 0.05).结论 应用氟伐他汀短期内可以降低CHF患者的TNF-αL和IL-10水平.     

胰岛素强化治疗对危重病患者外周血非特异炎性因子的影响

目的 观察胰岛素强化治疗对危重病合并高血糖患者外周血非特异炎性因子C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响及不良反应的发生率.方法 将209例危重病合并高血糖患者按随机数字表法分为胰岛素强化治疗组(106例,静脉血糖控制在4.4～6.1 mmol/L)和胰岛素常规治疗组(103例,静脉血糖控制在9.0～11.1 mmol/L).分别于转入ICU即刻及治疗后24、48、72 h检测并比较两组血清CRP、IL-6、TNF-α水平.结果 两组血糖水平均达到目标控制,低血糖发生率胰岛素强化治疗组为6.60%(7/106),与胰岛素常规治疗组的4.76%(3/63)比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗后72 h,胰岛素强化治疗组血清CRP水平明显低于胰岛素常规治疗组(P<0.05);治疗后24、48、72 h,胰岛素强化治疗组血清IL-6水平均明显低于胰岛素常规治疗组(P<0.05);治疗后48、72 h,胰岛素强化治疗组血清TNF-α水平亦明显低于胰岛素常规治疗组(P<0.05).结论 胰岛素强化治疗可以降低危重病合并高血糖患者外周血非特异炎性因子的水平,有益于病情恢复.     

开放性骨折感染患者血清炎性因子的变化分析

目的探讨开放性骨折感染患者血清炎性因子的变化情况。方法选择2014年1月-2016年12月期间医院的开放性骨折患者200例为开放性骨折组,选取与开放性骨折患者性别、年龄相匹配的健康体检者200名为对照组。对感染患者进行病原菌分离鉴定,且采集患者外周静脉血,分离血清,测定两组研究对象血清C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、降钙素原(PCT)水平。结果 200例开放性骨折患者中感染45例,感染率22.5%;有41例培养出病原菌46株,其中粪肠球菌7株占15.2%、铜绿假单胞菌和金黄色葡萄球菌均6株占13.0%;开放性骨折组的CRP、IL-6、IL-10、TNF-α、PCT水平均高于对照组(P0.05);开放性骨折组感染患者的CRP、IL-6、IL-10、TNF-α、PCT水平均高于非感染患者(P0.05)。结论开放性骨折患者血清炎性指标水平升高,同时合并感染患者血清炎性指标水平升高则更明显。     

阵发性心房颤动患者血清炎性因子水平及其来源

目的 探讨阵发性心房颤动患者肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6和可溶性肿瘤坏死因子受体1 （sTNFR1）的变化及其可能来源.方法 连续采集30例行射频消融术治疗的阵发性心房颤动患者（阵发性心房颤动组）股静脉、高位右房、冠状窦及左房血液样本,酶联免疫吸附法检测血清TNF-α、sTNFR1和IL-6水平,与相同部位采血的20例阵发性室上性心动过速患者（阵发性室上性心动过速组,左侧旁路）进行比较.结果 阵发性心房颤动组股静脉、高位右房、冠状窦及左房血清TNF-α和IL-6水平较阵发性室上性心动过速组增高[TNF-α：（4.45±1.76） ng/L比（0.59±0.36） ng/L、（6.67±1.43） ng/L比（0.51±0.30） ng/L、（8.35±2.03） ng/L比（0.85±0.50） ng/L、（9.97±2.70） ng/L比（0.28±0.29） ng/L;IL-6：（2.02±0.87） ng/L比（1.04±0.63） ng/L、（1.51±0.68） ng/L比（0.74±0.26） ng/L、（2.00±0.51）ng/L比（0.88±0.35） ng/L、（1.32±0.47） ng/L比（0.48±0.28） ng/L],差异有统计学意义（P=0.000）.阵发性心房颤动组高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平高于阵发性室上性心动过速组[（2.41±1.35） mg/L比（1.10±0.53） mg/L,P=0.002].阵发性心房颤动组左房TNF-α水平较其他三个部位增高,差异有统计学意义（P=0.000）;IL-6水平在股静脉和冠状窦增高,与高位右房和左房比较差异有统计学意义（P＜ 0.05）; sTNFR1水平在股静脉、高位右房、冠状窦比较差异无统计学意义（P＞0.05）,但均高于左房,差异有统计学意义（P＜0.05）.各部位血清TNF-α、IL-6水平及肘静脉hs-CRP水平与左房内径（LAD）存在相关性（P＜ 0.01或＜0.05）;左房sTNFR1水平与LAD呈正相关,而右房sTNFR1水平与LAD呈负相关（P＜0.01）.结论 阵发性心房颤动患者血清hs-CRP、TNF-α及IL-6水平增高,心房颤动患者TNF-α、IL-6水平增高可能来源于心肌分泌,并与左房增大有关.     

桦木尘和柞木尘对大鼠肺泡巨噬细胞分泌细胞因子的影响

为研究体外桦木尘（ＢＤ）和柞木尘（ＯＤ）对大鼠肺泡巨噬细胞（ＡＭ）分泌细胞因子的影响，从支气管肺泡灌洗液中分离３０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠的ＡＭ，进行体外培养，分别以不同剂量的ＢＤ或ＯＤ（１００、１５０、２００、２５０μｇ／ｍｌ）诱导ＡＭ，于不同时间（４、２４、４８、７２小时），检测ＡＭ分泌ＩＬ－１、ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦα的活性。结果显示：ＢＤ和ＯＤ诱导ＡＭ分泌ＩＬ－１、ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦα，其活性均高于或明显高于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），而ＢＤ组与ＯＤ组相比，也有不同或明显不同（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。在２００μｇ／ｍｌ的时间曲线中也显示ＢＤ组高于或明显高于ＯＤ组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。提示：ＢＤ和ＯＤ均能刺激ＡＭ分泌ＩＬ－１、ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦα的活性增加，而ＢＤ较ＯＤ更为明显。     

老年不同营养状态肺心病患者炎性因子的测定及其与心功能相关性分析

目的研究肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和白细胞介素-6（IL-6）对老年肺心病营养状态和心功能的影响。方法用放射免疫法测定40例稳定期肺心病患者（分营养不良组A组20例,非营养不良组B组20例）和20例正常人血清TNF—α和IL-6的浓度,用心脏超声测定左室射血分数（LVEF）。结果TNF-α和IL-6的浓度在各组均有升高,A组较B组及对照组均有增高,差异有显著性;B组较对照组有增高,但差异无显著性。TNF—α和IL-6与营养指标呈显著负相关,与心功能呈显著负相关。结论肺心病患者的营养状态及心功能与血清TNF—α和IL-6水平有一定的关系,TNF—α和IL-6增高可导致肺心病患者营养状态恶化及心功能恶化。     

双歧杆菌对裸鼠腹腔巨噬细胞产生IL-12和TNF-α的影响

目的　探讨青春型双歧杆菌对巨噬细胞功能的调节作用。　方法　将双歧杆菌注射于裸鼠腹腔 ,用 EL ISA法和 L92 9细胞体外杀伤法检测了巨噬细胞分泌 IL- 12和 TNF- α的含量。　结果　显示双歧杆菌注射组巨噬细胞产生IL- 12和 TNF- α的含量均明显高于对照组。　结论　青春型双歧杆菌能激活巨噬细胞 ,并使之产生多量的 IL- 12和TNF- α     

氯胺酮对颅脑损伤大鼠血清TNF-α、IL-6及神经细胞凋亡的影响

[目的]观察氯胺酮对颅脑损伤大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及神经细胞凋亡的影响.[方法]实验共分3大组:伪手术组、损伤模型组、氯胺酮治疗组,后两组再根据取材时间分24 h、72 h、168 h组.应用改良的Feeney自由落体法建立颅脑损伤模型,伪手术组只开骨窗,不打击致伤,治疗组造模方法与模型组相同,伤后1 h腹腔注射氯胺酮120 mg/kg,每隔12 h加用1次,在规定时间取血清,检测TNF-α、IL-6含量;取损伤部位脑组织固定、包埋、切片,免疫组化法观察细胞凋亡.[结果]模型建立后,大鼠血清中TNF-α、IL-6含量明显升高,神经细胞凋亡明显增加,用氯胺酮治疗,能明显抑制血清中TNF-α、IL-6的升高和神经细胞凋亡的增加.[结论]氯胺酮能够抑制颅脑损伤大鼠血清TNF-α、IL-6的升高和凋亡细胞过表达,对颅脑损伤具有保护作用.     

沙漠尘对鼠肺急性影响的研究

通过肺灌洗分析的方法，研究沙漠尘急性毒作用。结果提示：沙漠尘组ＡＫＰ、ＡＣＰ、和ＬＤＨ活性，ＮＡ含量和巨噬细胞及白细胞百分含量随集尘剂量的增加而升高。６０ｍｇ／ｋｇ时ＬＤＨ、ＡＣＰ、ＡＫＰ和巨噬细胞及白细胞百分含量显著升高。３０ｍｇ／ｋｇ石英组各项指标均显著高于６０ｍｇ／ｋｇ沙漠尘组。结果说明：沙漠尘对肺部存在一定的急性毒作用，但明显弱于石英尘。