创伤小鼠骨髓来源树突状细胞诱导T细胞应答的能力变化

目的：研究失血合并闭合性骨折小鼠骨髓来源树突状细胞（BMDC）诱导异源T细胞应答能力的变化.方法：致伤后24h分离小鼠骨髓细胞,体外应用重组小鼠粒细胞/巨噬细胞-集落刺激因子（rmGM-CSF）诱导BMDC,通过混合淋巴细胞反应（MLR）检测未成熟、成熟树突状细胞（DC）诱导异源T细胞的应答能力,流式细胞术检测BMDC表面主要组织相容性复合物Ⅱ类分子（MHCⅡ）及共刺激分子CD40、CD80、CD86表达,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测脂多糖（LPS）刺激的BMDC培养上清中白细胞介素-12（IL-12）p40、IL-12p70以及白细胞介素-10（IL-10）水平的变化.结果：无论是否经过LPS诱导,创伤组小鼠BMDC介导的MLR值均明显低于对照组值（P〈0.05）,创伤组小鼠BMDC在LPS刺激前后的CD40表达均明显低于对照组[（4.0±1.0）%vs（22.0±3.5）%;（56.0±7.5）%vs（91.0±8.0）%,P〈0.01],但MHCⅡ、CD80和CD86表达在2组间差异无显著性.创伤组小鼠BMDC在体外经LPS刺激24h后其IL-12p40、IL-12p70分泌水平均明显低于对照组[（45.0±6.5）vs（78.0±6.8）ng/L;（9.0±1.0）vs（18.0±1.9）ng/L,P〈0.05],但创伤组小鼠BMDC分泌IL-10的能力与对照组相比差异无统计学意义.结论：创伤小鼠BMDC诱导T细胞应答的能力降低,该变化可能与其共刺激分子CD40表达降低及IL-12分泌不足有关.     

NF-KB圈套性寡核苷酸诱导骨髓DC疫苗的实验研究

目的体外诱导、培养大鼠（Lewis大鼠）骨髓来源改良树突状细胞（DC），为进一步研究核苷酸圈套技术抗移植排斥反应作准备。方法Lewis大鼠骨髓造血于细胞，体外经重组大鼠细胞因子GM-CSF、IL-4诱导成DC；核因子-kB（NF-kB）圈套寡核苷酸（NF-kB decoy ODN）用于阻止DC的成熟，降低细胞表面分子的表达，制备改良的DC；LPS用于刺激DC的成熟。流式细胞仪检测DC表面分子CD11c、CD80、CD86等的表达情况，分析DC的细胞特性。结果体外GM-CSF和IL-4诱导的大鼠骨髓来源DC纯度高、数量丰富。NF-kB decoy ODN能明显降低DC表面分子（CD11c、CD80、CD86等）的表达，表现为非成熟状态；经LPS刺激仍能保持非成熟状态。结论经NF-kB decoy ODN处理的大鼠骨髓来源DC,其状态稳定,低表达表面分子和其刺激分子,可作为进一步研究的DC疫苗。     

SOCS3与LIGHT在诱导DC分化成熟中的相互作用

目的 探讨SOCS3与LIGHT在刺激树突状细胞(DC)分化成熟过程中的相互作用.方法 用重组小鼠粒-巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CSF)、重组小鼠白细胞介素4(rmIL-4)体外诱导培养小鼠骨髓单核细胞产生骨髓来源树突状细胞(BMDC).RT-PCR、Western blot检测受LIGHT刺激后BMDC中SOCS3 mRNA及SOCS3蛋白表达的时间动力学;利用反义核苷酸技术抑制SOCS3的表达,通过流式细胞术测定BMDC 表面分子CD40、CD86的表达水平.结果 LIGHT刺激后,BMDC的SOCS3 mRNA水平有不同程度增高(P＜0.05),并呈双峰度变化(分别出现在LIGHT刺激后2 h和10 h,增高幅度分别为92%和83%,其蛋白表达亦有所增加(LIGHT刺激24 h后表达量增加80%,P＜0.05);反义寡核苷酸能阻断SOCS3的表达,其对mRNA和蛋白表达的抑制率分别为49%和45%;经反义寡核苷酸处理后的BMDC在LIGHT刺激下其CD40、CD86表达均升高(P＜0.05).结论 LIGHT在刺激BMDC分化成熟过程中同时上调了SOCS3的表达;阻断SOCS3能使BMDC 对LIGHT 的反应更敏感,从而促使BMDC 成熟度更高;SOCS3对LIGHT 诱导的BMDC 分化成熟有负反馈调节作用.     

NF-κB圈套性寡核苷酸诱导骨髓DC疫苗的实验研究

目的 体外诱导、培养大鼠(Lewis大鼠)骨髓来源改良树突状细胞(DC),为进一步研究核苷酸圈套技术抗移植排斥反应作准备.方法 Lewis大鼠骨髓造血干细胞,体外经重组大鼠细胞因子GM-CSF、IL-4诱导成DC;核因子-κB(NF-κB)圈套寡核苷酸(NF-κB decoy ODN)用于阻止DC的成熟,降低细胞表面分子的表达,制备改良的DC;LPS用于刺激DC的成熟.流式细胞仪检测DC表面分子CD11c、CD80、CD86等的表达情况,分析DC的细胞特性.结果 体外GM-CSF和IL-4诱导的大鼠骨髓来源DC纯度高、数量丰富.NF-κB decoy ODN能明显降低DC表面分子(CD11c、CD80、CD86等)的表达,表现为非成熟状态;经LPS刺激仍能保持非成熟状态.结论 经NF-κB decoy ODN处理的大鼠骨髓来源DC,其状态稳定,低表达表面分子和共刺激分子,可作为进一步研究的DC疫苗.     

核转录因子RelB抑制途径对骨髓树突状细胞表面分子表达的影响研究

目的 探讨核转录因子RelB抑制途径对小鼠骨髓树突状细胞(bone marrow dendritic cells)的表面分子表达的影响,为致耐受树突状细胞的研究提供新方法.方法 rmGM-CSF和rmIL-4联合诱导培养体系培养小鼠骨髓树突状细胞,免疫磁珠方法纯化;用慢病毒载体制备RelB shRNA慢病毒,与小鼠骨髓树突状细胞共培养,流式细胞术观察树突状细胞表面分子MHC-II、CD86和CD40的表达,设LPS-DC对照组、未处理组和LPSRNAi RelB DC组.结果 核转录因子RelB抑制的树突状细胞表面分子MHC-II、CD86和CD40均低水平表达,显著低于成熟Dc表面分子的表达(P<0.05),且经LPs刺激后(LPS RNAi RelB DC)DC表面上述三类分子的表达水平仍显著低于LPS-DC组(P<0.05),与未处理组(immature DC)表面分子表达水平相当.结论 核转录因子RelB抑制的骨髓树突状细胞表面分子表达水平低,呈现出致耐受的树突状细胞的特点,是致耐受树突状细胞研究的一种新方法.     

CpG ODN对不同来源树突状细胞活化的影响

目的比较CpG ODN-1826对BALB/C小鼠骨髓来源树突状细胞(BMDC)和脾脏来源树突状细胞(SDC)的活化作用.方法用CpG ODN-1826体外刺激树突状细胞(DC),流式细胞术检测CD80阳性率,ELISA检测1L-12(p70)分泌水平,MTT法检测活化DC刺激T细胞增殖的能力.结果CpG ODN-1826体外可不同程度激活BMDC和SDC,诱导DC上调CD80的表达和分泌高水平IL-12,促进DC刺激T淋巴细胞增殖.CpG ODN-1826刺激的BMDC膜表面CD80表达水平明显高于SDC,其分泌IL-12的水平亦高于SDC.结论CpG ODN-1826可促进小鼠骨髓来源和脾脏来源DC的功能成熟,CpG ODN-1826刺激活化BMDC的作用明显强于刺激活化SDC.     

OpG ODN对不同来源树突状细胞活化的影响

目的 比较CpG ODN-1826对BALB／C小鼠骨髓来源树突状细胞(BMDC)和脾脏来源树突状细胞(SDC)的活化作用。方法 用CpG ODN-1826体外刺激树突状细胞(DC)，流式细胞术检测CD80阳性率，ELISA检测IL-12(p70)分泌水平，MTT法检测活化DC刺激T细胞增殖的能力。结果 CpG ODN-1826体外可不同程度激活BMDC和SDC，诱导DC上调CD80的表达和分泌高水平IL-12，促进DC刺激T淋巴细胞增殖。CpG ODN-1826刺激的BMDC膜表面CD80表达水平明显高于SDC，其分泌IL-12的水平亦高于SDC。结论 CpG ODN-1826可促进小鼠骨髓来源和睥脏来源DC的功能成熟，CpG ODN-1826刺激活化BMDC的作用明显强于刺激活化SDC。     

TGF-β2对树突状细胞表型和功能的影响

目的: 研究转化生长因子-β2 (TGF-β2)对树突状细胞(dendritic cells, DC)表型和功能的影响. 方法: 体外培养骨髓来源的DC(BMDC)及TGF-β2诱导的DC(TGFβ2-DC). 采用双色免疫荧光化学染色或流式细胞仪(FCM)分析DC的细胞表型. 分离纯化脾脏来源的同种异体T细胞和CD4+ T细胞. 用BMDC及TGFβ2-DC刺激T细胞增殖,并用混合淋巴细胞反应(MLR)测定其能力. 在CD4+ T细胞与BMDC或TGFβ2-DC共培养5 d后,用FCM检测CD4+ T细胞表型的变化. 结果: BMDC表现为CD11c, CD86, MHC class II+和CD8а-的髓系DC. TGF-β2的诱导抑制了DC表面协同刺激分子、MHC classII的表达(P<0.01),并抑制其刺激同种异体T细胞增殖的能力. 与BMDC诱导的CD4+ T细胞相比,TGFβ2-DC诱导的CD4+ T细胞CD152(细胞毒T淋巴细胞相关分子4, CTLA-4)表达上升(P<0.01). 结论: TGF-β2的诱导促使DC表面协同刺激因子表达下降,T细胞合成CTLA-4增加,T细胞的活化和增殖受到明显抑制.     

小鼠骨髓源树突状细胞的体外培养及鉴定

目的建立小鼠骨髓源树突状细胞（bonetnarrowdendriticcell,BMDC）的培养方法并对其表型和功能进行鉴定．方法无菌取BALB/c小鼠股骨、胫骨中的骨髓细胞,以粒一巨噬细胞集落刺激因子体外诱导分化为BMDC,倒置显微镜动态观察BMDC增殖和形态变化情况,流式细胞术分析细胞表型,并检测其抗原吞噬功能．结果小鼠骨髓细胞体外诱导可获得大量未成熟和成熟BMDC,呈现典型的树突状形态．未成熟BMDC的细胞表型为CDllchighCD40lowcD86lowMHC—Illow,具有较强的抗原吞噬能力．未成熟BMDC经细菌脂多糖刺激后可分化为高表达CD11c、CD40、CD86及MHC—II类分子的成熟BMDC．结论体外诱导培养可获得小鼠骨髓来源的未成熟和成熟DC。     

JAK2/STAT3途径在IL-6抑制LPS诱导的树突状细胞分化成熟中的作用

目的 观察JAK2/STAT3信号途径在IL-6抑制LPS诱导的小鼠髓源性树突状细胞(bone marrow-derived dendritic cells,BMDCs)分化成熟中的作用.方法 分离小鼠骨髓细胞,采用黏附法结合GM-CSF和IL-4刺激法在体外培养BMDCs;用相差倒置显微镜观察BMDCs的形态特点;用LPS诱导DCs成熟;采用流式细胞术观察IL-6处理与否,LPS诱导的BMDCs在表型上的变化;Western blot检测BMDCs细胞质p-JAK2、总STAT3和P-STAT3的表达水平.结果 形态观察和FCM分析的结果表明:体外成功培养了纯度较高的高表达CD11c的BMDCs,LPS能明显诱导BMDCs表面MHC-Ⅱ类分子和共刺激分子CD80、CD86、CD40的表达上调;而经过IL-6处理后,LPS诱导BMDCs表面MHC-Ⅱ类分子、CD80、CD86、CD40表达上调的能力被显著削弱(P＜0.01).Western blot结果显示,与单独用LPS处理的BMDCs相比,经IL-6处理后的BMDC中p-JAK2、P-STAT3表达随作用时间增加而明显上调,提示IL-6促进JAK2/STAT3信号途径活化.结论 JAK2/STAT3信号途径参与了IL-6抑制LPS诱导的BMDCs成熟过程.     

RelB基因沉默的髓源树突状细胞负载Tα146~162 对TAChR预致敏T细胞免疫反应的影响

目的：探讨RelB基因沉默的髓源树突状细胞(BMDC)负载电鳗乙酰胆碱受体(TAChR)优势肽段Tα146~162在TAChR预致敏C57BL/6小鼠中能否诱导免疫耐受。方法：制备产生RelB siRNA分子的重组慢病毒和对照病毒。慢病毒感染BMDC后,给予LPS刺激,相应的DC命名为DC-siRelB和DC-control。应用实时定量PCR和Western印迹分析细胞中RelB表达,流式细胞仪检测细胞表型,ELISA检测上清白细胞介素(IL)-12水平。36只C57BL/6小鼠随机分为A1,A2,A3,K1,K2,K3共6组。实验前1天,A1~A3组用TAChR+完全福氏佐剂(CFA)致敏;K1~K3组用钥孔戚血清蛋白(KLH)+CFA致敏。第7天,A2和K2组注射Tα146~162脉冲的DC-siRelB;A3和K3组注射Tα146~162脉冲的DC-control;A1和K1组给予PBS。第14天,3H-TdR掺入法检测淋巴细胞增殖反应。结果：成功构建了含RelBshRNA基因的重组慢病毒,RelB siRNA可显著下调DC中RelB的表达。与DC-control相比,DC-siRelB中CD80,CD86,MHCII表达及IL-12水平显著降低。与A1和A3组相比,A2组TAChR刺激下淋巴细胞增殖反应显著降低(P<0.05),ConA和KLH刺激下淋巴细胞增殖反应差异无统计学意义(P>0.05)。K1,K2和K3组在KLH刺激下淋巴细胞增殖反应差异均无统计学意义(P>0.05)。结论：慢病毒介导的RelB基因沉默的BMDC可抵制成熟诱导反应并能在TAChR预致敏的C57BL/6小鼠中诱导抗原特异性免疫耐受,为研究其用于治疗重症肌无力奠定了基础。     

Rapamycin Modulates the Maturation of Rat Bone Marrow-derived Dendritic Cells

The purpose of the study was to observe the effect of rapamycin （RAPA） on the differentiation and maturation of rat bone marrow-derived dendritic cells （BMDCs） in vitro. BMDCs from Wistar rats were cultured with granulocyte-macrophage colony-stimulating factor plus interleukin-4 in the presence or absence of RAPA （20 ng/mL）, and stimulated with lipopolysaccharide （LPS） for 24 h before cells and supernatants were collected. Surface phenotype of BMDCs was flow-cytometrically detected to determine the expression of maturation markers, MHC class Ⅱ and CD86. Supernatants were analyzed for the production of IL-12 and IFN-γ cytokines by using ELISA. BMDCs were co-cultured with T cells from Lewis rats and mixed lymphocyte reaction was assessed by MTT method. The morphology of BMDCs stimulated with LPS remained immature after RAPA pretreatment. RAPA significantly decreased the CD86 expression, impaired the IL-12 and IFN-γ production of BMDCs stimulated with LPS, and inhibited the proliferation of allogeneic T cells. In conclusion, RAPA can inhibit the maturation of BMDCs stimulated with LPS in terms of the morphology, surface phenotype, cytokine production, and ability of BMDCs to stimulate the proliferation of allogeneic T cells in vitro.     

RelB基因沉默的髓源树突状细胞负载Tα146-162对TAChR预致敏T细胞免疫反应的影响

目的：探讨胁坍基因沉默的髓源树突状细胞（BMDC）负载电鳗乙酰胆碱受体（TAChR）优势肽段Tα146～162在TAChR预致敏C57BL／6小鼠中能否诱导免疫耐受。方法：制备产生RelBsiRNA分子的重组慢病毒和对照病毒。慢病毒感染BMDC后,给予LPS刺激,相应的DC命名为DC—siRelB和DC—control。应用实时定量PCR和Western印迹分析细胞中RelB表达,流式细胞仪检测细胞表型,ELISA检测上清白细胞介素（IL）-12水平。36只C57BL／6小鼠随机分为A1,A2,A3,K1,K2,K3共6组。实验前1天,A1-A3组用TAChR＋完全福氏佐剂（CFA）致敏;K1～K3组用钥孔戚血清蛋白（KLH）4-CFA致敏。第7天,A2和K2组注射Tα146-162脉冲的DC-siRelB;A3和K3组注射Tα146-162脉冲的DC—control;A1和K1组给予PBS。第14天,^3H-TdR掺入法检测淋巴细胞增殖反应。结果：成功构建了含RelB^shRNA基因的重组慢病毒,RelBsiRNA可显著下调DC中RelB的表达。与DC—control相比,DC—siRelB中CD80,CD86,MHCII表达及IL-12水平显著降低。与A1和A3组相比,A2组TAChR刺激下淋巴细胞增殖反应显著降低（P〈0．05）,ConA和KLH刺激下淋巴细胞增殖反应差异无统计学意义（P〉0．05）。K1,K2和K3组在KLH刺激下淋巴细胞增殖反应差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论：慢病毒介导的RelB基因沉默的BMDC可抵制成熟诱导反应并能在TAChR预致敏的C57BL／6小鼠中诱导抗原特异性免疫耐受,为研究其用于治疗重症肌无力奠定了基础。     

丹参多酚酸盐负性调节小鼠骨髓来源树突状细胞成熟及其部分免疫功能

目的:观察丹参多酚酸盐对小鼠骨髓来源树突状细胞(bone marrow-derived dendritic cells,BMDC)成熟及其部分免疫学功能的影响。方法:小鼠BMDC体外培养时加入促成熟剂脂多糖(DCLPS)或同时加入脂多糖及丹参多酚酸盐(DCSV),其中丹参多酚酸盐设3个浓度:低浓度50μg/ml(SVL)、中浓度100μg/ml(SVM)、高浓度200μg/ml(SVH)。流式细胞仪分析各组细胞表面MHC-Ⅱ分子及共刺激分子CD40、CD80、CD86的表达;FITC-Dextran内吞实验分析各组DC抗原吞噬功能;酶联免疫吸附实验(enzyme linked i mmunosorbent assay,ELISA)检测各组DC培养液上清白细胞介素(interleukin,IL)-12 p40水平。[3H]-TdR掺入法检测各组DC体外混合淋巴细胞反应(mixed lymphocyte reactions,MLR)刺激同种反应性T细胞的增殖能力;ELISA法测定MLR上清IL-10、IL-2、干扰素(interferon,IFN)-γ水平。结果:与DCLPS相比,SVL、SVM、SVH细胞表面M...     

枸杞多糖对小鼠骨髓树突状细胞成熟的影响

目的：研究枸杞多糖对小鼠骨髓树突状细胞（DC）表型及功能成熟的影响。方法：小鼠骨髓细胞用GM-CSF和IL-4培养5d，然后用免疫磁珠法纯化DC细胞，实验组加入枸杞多糖（100μg／ml），空白对照组加等量RPMI1640，阳性对照组加LPS（100ng／ml），3组分别同时作用48h。流式细胞仪检测细胞表型和细胞摄取抗原的能力，ELISA检测产生的细胞因子IL-12，混合淋巴细胞反应检测细胞提呈抗原的能力。结果：用枸杞多糖刺激的小鼠骨髓DC表达I-A／I-E、CD11c和分泌IL-12能力比空白对照组增加，吞噬FITC-dextran的能力下降，并可促进同种异基因T细胞的增殖。结论：枸杞多糖可以促进体外培养的小鼠骨髓DC的成熟，促进DC诱导的免疫应答启动。     

IL-6抑制LPS诱导的小鼠髓源性DCs成熟的实验研究

目的观察白细胞介素-6(IL-6)对于内毒素(LPS)诱导的小鼠髓源性树突状细胞(DC)成熟效应的抑制作用。方法分离小鼠骨髓细胞,采用黏附法结合GM-CSF和IL-4刺激法在体外培养髓源性DCs(BMDCs)。用相差倒置显微镜观察BM-DCs的形态特点。用LPS诱导DC成熟。采用FACS结合混合淋巴细胞反应,观察IL-6处理与否,LPS诱导的BMDCs在表型和刺激同种淋巴细胞增殖功能上的变化。结果形态观察和FACS分析的结果表明:体外成功培养了纯度较高的高表达CD11c的BMDCs,LPS能明显诱导BMDCs表面MHC-Ⅱ类分子和共刺激分子CD40的表达上调;而经过IL-6处理后,LPS诱导BMDCs表面CD80、CD86、CD40表达上调的能力被显著削弱(P0.05)。混合淋巴细胞反应显示,与单独用LPS处理的BMDCs相比,经IL-6处理后的BMDCs刺激同种淋巴细胞增殖的能力明显减弱,并呈剂量依赖关系(P0.05)。结论IL-6能明显抑制LPS诱导的BMDCs成熟,可能是肿瘤免疫逃逸的重要机制之一。     

细粒棘球绦虫重组抗原铁蛋白诱导小鼠骨髓树突状细胞免疫应答的机制研究

目的 探索细粒棘球绦虫重组抗原铁蛋白(rEg.ferritin)免疫小鼠产生抵抗原头蚴感染的保护机制。方法 利用rEg.ferritin和囊液（HF）两种细粒棘球绦虫抗原与小鼠骨髓树突状细胞(BMDC)进行体外培养,共分6组:HF组（加入HF 30 μg/mL）、rEg.ferritin组（加入抗原rEg.ferritin 1 μg/mL）均为单独刺激组,rEg.ferritin+LPS 组（加入抗原rEg.ferritin 1 μg/mL和LPS 100 ng/mL）和HF+LPS组（加入HF 30 μg/mL和 LPS 100 ng/mL）为联合刺激组,LPS阳性对照组（加入LPS 100 ng/mL）,空白对照组（不加任何抗原）。通过电镜检测各组BMDC形态学的变化;流式细胞技术检测各组DC的表面分子表达、吞噬能力及诱导T细胞增殖能力的变化;酶联免疫吸附试验(ELISA) 检测各组BMDC培养上清液中所含Th1型〔白介素（IL）-12p70,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）〕和Th2型（IL-6和IL-10）细胞因子含量。结果 rEg.ferritin 组和rEg.ferritin+LPS组BMDC具有成熟的形态,表面突起数目高于空白对照组、HF组和HF+LPS组（P<0.05）;高表达MHCⅡ、CD80、CD86及CD40分子,与空白对照组比较,差异有统计学意义（ P<0.05);诱导T细胞增殖能力强于空白对照组、HF组和HF+LPS组（P<0.05）,吞噬能力弱于HF组;高表达IL-6、IL-12p70、TNF-α及IL-10,与空白对照组比较,差异有统计学意义（ P<0.05)。结论 rEg.ferritin可以刺激BMDC细胞成熟,促进T增殖,释放高含量的Th1型及Th2型细胞因子,激活Th1型或Th2型细胞,引发免疫应答。     

原花青素B1对LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7损伤的保护作用及其机制

目的：观察原花青素B1（PB1）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7损伤的保护作用，探讨其可能的作用机制。方法：体外培养的处于对数生长期的小鼠巨噬细胞RAW264.7分为对照组（细胞不进行处理）、LPS组（细胞给予2 mg·L^-1LPS）、PB1组（细胞给予10 μmol·L^-1 PB1）和PB1+LPS组（细胞给予2 mg·L^-1LPS+10 μmol·L^-1 PB1）。显微镜下观察各组细胞形态表现，流式细胞术检测各组细胞中活性氧（ROS）水平、细胞凋亡率和细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86及Toll样受体4（TLR4）表达水平。结果：与对照组比较，LPS组细胞皱缩变圆，但PB1组和PB1+LPS组细胞形态表现变化不明显。与对照组比较，LPS组细胞中ROS水平明显升高（P<0.05）；与LPS组比较，PB1+LPS组细胞中ROS水平降低（P<0.05）。与对照组比较，LPS组细胞凋亡率升高（P<0.05）；与LPS组比较，PB1+LPS组细胞凋亡率降低（P<0.05）。与对照组比较，LPS组细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达水平升高（P<0.05）；与LPS组比较，PB1+LPS组细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达水平降低（P<0.05）。结论：LPS通过诱导细胞中ROS水平升高引起细胞损伤，PB1通过降低ROS水平，下调细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达对细胞发挥保护作用。