淫羊藿总黄酮对大鼠实验性骨质疏松生化学指标的影响

目的　探讨淫羊藿总黄酮防治大鼠实验性骨质疏松症过程中骨代谢生化指标的变化及其意义。方法　采用维甲酸灌胃造成大鼠实验性骨质疏松症模型 ,检测灌服高、中、低 3种剂量的淫羊藿总黄酮后大鼠血清生化指标、尿生化指标、骨矿含量及骨密度指标的变化 ,并与模型组、正常对照组和阳性对照组进行比较。结果　 3个剂量组的血清E2 、T和BGP水平均高于模型组 ,尿Ca/Cr、DPD和血清PTH水平均低于模型组 ,股骨Ca、P和骨密度与正常对照组接近 ,与模型组差异有显著性。结论　淫羊藿总黄酮对维甲酸造成的大鼠骨质疏松症有明显的防治作用 ,骨代谢生化指标变化情况与骨密度的变化相一致 ,说明骨代谢生化指标对骨质疏松症的诊断和治疗具有重要意义     

淫羊藿总黄酮对异丙基肾上腺素诱导心力衰竭大鼠醛固酮的影响

目的探讨淫羊藿总黄酮对充血性心力衰竭大鼠血浆醛固酮（ALD）的影响。方法雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组（n=10）,模型组50只皮下注射异丙基。肾上腺素2次（170mg·kg^-1）,6W后应用超声心动图检测,以左室射血分数≤45％确定造模成功,将心衰大鼠模型随机分为对照组、美托洛尔治疗组,淫羊藿总黄酮治疗组,18W进行血流动力学检测,采用放免法检测血浆ALD,并取心肌观察病理形态学特征。结果1．与正常组相比,模型组心脏血流动力学指标显著恶化,血浆ALD显著升高（P〈0．01）,心室重量指数显著升高（P〈0．01）,心室重构明显;2．与模型组比较,淫羊藿总黄酮及美托洛尔组心脏血流动力学指标显著好转,血浆ALD明显下降（P〈0．01）,心室重量指数明显降低（P〈0．01）,心室重构明显好转;3．淫羊藿总黄酮组与美托洛尔组间上述各指标无明显差异（P〉0．05）。结论淫羊藿总黄酮能够调节血浆ALD的水平,改善心力衰竭大鼠心功能,逆转心室重构。     

淫羊藿苷对骨质疏松模型小鼠骨组织形态计量学指标的影响

目的观察淫羊藿苷对骨质疏松模型小鼠骨形态计量学指标的影响。方法取雌性小鼠于无菌条件下切除双侧卵巢,复制骨质疏松小鼠模型。将造模小鼠随机分为：模型、己稀雌酚、淫羊藿苷高、中、低剂量组,以假手术小鼠作为对照组。各组动物按各自药物和剂量灌胃给药,每日1次,连续2个月。停药次日,脱颈椎处死动物,取右侧股骨常规脱钙、石蜡包埋、切片、HE染色,以BI-2000医学图像分析系统进行骨组织形态计量学指标检测。结果与对照组比较,模型组骨小梁平均宽度、骨皮质平均厚度、骨小梁面积及成骨细胞数明显减小,破骨细胞数明显增高（P〈0.05,P〈0.01）。与模型组比较,淫羊藿苷高、中、低剂量组小鼠的骨小梁平均宽度,骨皮质平均厚度、骨小梁面积和成骨细胞数明显增大,破骨细胞数明显减少,差异有显著意义（P〈0.05、P〈0.01）。结论淫羊藿苷可明显改善骨质疏松模型小鼠的骨形态计量学指标。     

淫羊藿联合钙尔奇D对老年骨质疏松症患者骨保护素及骨密度的影响

目的：探讨淫羊藿联合钙尔奇D对老年骨质疏松症患者骨保护素（ OPG）及骨密度的影响。方法将80例老年骨质疏松症患者随机分为对照组和治疗组,每组40例。对照组给予口服钙尔奇D治疗,治疗组给予淫羊藿颗粒联合钙尔奇D治疗。疗程为6个月。观察2组治疗前后血清骨保护素水平及骨密度指标。结果治疗组治疗后血清骨保护素水平和骨密度值显著升高（ P ＜0．05）;对照组治疗后血清骨保护素水平和骨密度值与治疗前比较差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论在口服钙剂基础上,加用中药淫羊藿可显著改善患者骨质疏松症状。     

基于FGFR1靶点分子虚拟对接筛选淫羊藿中抗骨质疏松的药效成分

目的基于FGFR1蛋白靶点筛选淫羊藿中抗骨质疏松的药效成分。方法采用维甲酸灌胃14 d复制大鼠骨质疏松模型,给予淫羊藿提取物进行干预;采用Western blotting法检测各组大鼠股骨FGFR1蛋白的表达,用UPLC-Q-TOF-MS确认提取物中化学成分。基于FGFR1靶点进行分子虚拟对接筛选药效成分。结果淫羊藿能够改善大鼠骨质疏松症状,并提高FGFR1蛋白的表达。淫羊藿提取物中指认出23种化合物,其中淫羊藿苷、淫羊藿次苷I、箭藿苷C可与FGFR1可以有效对接。结论淫羊藿中淫羊藿苷、淫羊藿次苷I、箭藿苷C可能通过上调FGFR1发挥抗骨质疏松作用。     

淫羊藿总黄酮抗大鼠实验性骨质疏松作用研究

目的：研究淫羊藿总黄酮对维甲酸所致大骨质疏松的防治作用作用并探讨其主要作用机理。方法：用70mg.kg^-1.d^-1维甲酸连续灌胃14d，诱发大鼠骨质疏松模型，用高、中、低3种剂量的淫羊藿总黄酮进行治疗，观测大鼠器官指数，骨计量学指标及骨组织形态计量学的变化。结果：淫羊藿总黄酮各剂量组前列腺和睾丸指数均明显增大并恢复到正常对照组水平，脾脏和肾上腺的代偿性肥大消失，股骨的干重，灰重，骨钙，骨磷和骨密度等均明显高于模型组，胫骨近端的骨小梁面积百分比，骨小梁厚度，骨小梁间隙以及胫骨中段的皮质骨面积百分比等亦较模型组有显著升高，第一腰椎中骨小梁指数的变化与胫骨松质骨近似。结论：淫羊藿总黄酮可通过保护性腺，抑制骨吸收和促进骨形成等途径，使机体骨代谢处于骨形成大于骨吸收的正平衡状态，抑制骨量丢失，防止骨疏松的发生。     

淫羊藿苷对去卵巢大鼠骨和下丘脑不同核团ERβ mRNA表达的影响

目的观察淫羊藿苷对去卵巢大鼠骨和下丘脑不同核团ERβmRNA表达的影响,探讨其治疗绝经后骨质疏松的作用机制。方法将10～11月龄SD♀大鼠60只,随机分为假手术组、去卵巢模型组、淫羊藿苷小、中、大剂量组(每组12只)。以双侧卵巢切除法建立大鼠骨质疏松模型。分别用淫羊藿苷小、中、大剂量给药4个月,采用RT-PCR法,观察各组大鼠骨和下丘脑室旁核、视上核、弓状核ERβmRNA表达的变化。结果大鼠卵巢切除后,血清E2水平、椎骨骨密度、子宫湿重、胫骨和下丘脑弓状核ERβmRNA表达明显降低(P<0.01),下丘脑室旁核、视上核ERβmRNA表达均明显升高(P<0.01)。与去卵巢模型组比较,淫羊藿苷50.0和100.0 mg.kg-1组治疗后,血清E2水平、椎骨骨密度、胫骨和下丘脑弓状核ERβmRNA表达明显升高(P<0.01),下丘脑室旁核、视上核ERβmRNA表达均明显降低(P<0.01),子宫湿重无明显改变(P>0.05)。结论淫羊藿苷可以改善切除卵巢所致的骨质疏松大鼠的骨密度,对子宫无不良反应。其机制可能与其选择性调节去卵巢骨质疏松大鼠下丘脑不同核团ERβmRNA表达水平有关,调节下丘脑功能活动是其途径之一。     

金雀异黄酮对骨质疏松后骨折大鼠作用的实验研究

目的 观察金雀异黄酮对实验性骨质疏松后骨折大鼠的骨密度（bone mineral density，BMD）和血清骨代谢生化指标的影响。方法 采用SD雌性大鼠去双侧卵巢8周后建立骨质疏松后骨折模型，给予金雀异黄酮及雌二醇灌胃．分别于骨折后7天、14天、28天监测大鼠骨折段骨密度及其形态学改变，检测血清骨碱性磷酸酶（ALP）、血清钙（Ca）、血清磷（P）等骨代谢生化指标。结果 骨质疏松后骨折大鼠采用金雀异黄酮治疗后骨密度明显升高，且形成骨痂较多．与阴性对照组的差异具有统计学意义（P〈0、05），与雌二醇组无显著性差异。雌二醇组和金雀异黄酮组血清ALP活性低于阴性对照组。结论 金雀异黄酮能促进骨质疏松后骨折的愈合。     

淫羊藿联合钙尔奇D治疗老年骨质疏松症临床观察

目的探讨淫羊藿联合钙尔奇D治疗老年骨质疏松症的临床药效。方法将80例老年骨质疏松症患者随机分为对照组和治疗组,每组40例。对照组给予口服钙尔奇D治疗,治疗组给予淫羊藿颗粒联合钙尔奇D治疗。疗程为6个月。观察2组临床疗效、腰背痛缓解时间及骨密度指标。结果治疗组总有效率显著高于对照组（P〈0．05）,腰背痛缓解时间显著短于对照组（P〈0．05）,骨密度值显著高于对照组（P〈0．05）。结论在口服钙剂基础上,加用中药淫羊藿可显著改善患者骨质疏松症状。     

乳铁蛋白对去卵巢大鼠骨代谢的影响

目的观察乳铁蛋白（lactoferrin,LF）对去卵巢大鼠骨代谢及骨密度的影响,了解乳铁蛋白对骨质疏松的防治作用。方法70只3月龄清洁级SD（spraguedawley）健康雌性大鼠分为假手术组（sham）10只与去卵巢模型组（OVX）60只,去卵巢大鼠再随机分为6组：骨质疏松模型组（生理盐水2ml／（只·天）灌胃）、雌激素治疗组（0．1mg／kg·周,肌肉注射））,不同剂量的乳铁蛋白治疗组[0．01g／（kg·d）,0．1g／（kg·d）,1g／（kg·d）,2g／（kg·d）,灌胃],每亚组10只。连续治疗12周后观察大鼠骨密度的变化,取血检测大鼠的骨钙素（osteocalcin,BGP）,B胶原特殊序列（β-CrossLaps,β-CTK）等代谢情况。结果乳铁蛋白剂量依赖性的使骨密度增加,BGP水平升高,β-CTx值下降,1g／（kg·d）,2g／（kg·d）乳铁蛋自治疗组大鼠的股骨骨密度,全身骨密度都明显高于骨质疏松模型组（尸〈O．01）,骨钙素水平高于模型组（P〈O．01）,β-CTx值低于骨质疏松模型组（P〈0．01）。结论乳铁蛋白可促进骨形成,抑制骨吸收,减少去卵巢大鼠骨量丢失,对骨质疏松症有一定的防治作用。     

杜仲叶总提取物治疗去势大鼠骨质疏松症的实验研究

目的：研究杜仲叶总提取物对去势大鼠骨质疏松（osteoporosis,OP）模型的骨代谢调节作用机制。方法4月龄雌性SD大鼠32只,随机分成正常对照组（Control组,生理盐水灌胃）、去卵巢对照组（OP组,生理盐水灌胃）、雌二醇组（Estrogen组,雌二醇水溶液灌胃）、杜仲叶总提取物组（DZ组,杜仲叶总提物水溶液灌胃）。各组治疗3个月后,通过眼眶采血,测定血清中Ca2＋、P3＋和ALPase活力。并取大鼠的股骨和胫骨,用双能X线骨密度仪测定骨密度。结果血清中Ca2＋、P3＋和ALPase活力,DZ组与OP组比较,均有显著差异（P〈0.05）;股骨和胫骨BMD,DZ组与OP组比较,有显著差异（P〈0.05）。结论杜仲叶总提取物可以改善OP模型动物骨代谢,增加骨质疏松模型动物的骨密度,减少骨破坏,加强骨稳定,有效防治骨质疏松症。     

阿司匹林预防和治疗大鼠骨质疏松的实验研究

目的观察阿司匹林对于趋势大鼠骨质疏松的影响,探究不同剂量及不同时期口服阿司匹林对骨质疏松的辅助治疗作用。方法取42只6个月龄的雌性wistar大鼠,随机选取6只作为假手术组(A),余36只作为去势组。去势组分为阿司匹林预防组:去势对照组(B),去势阿司匹林(8.92 mg/kg)组(C),去势阿司匹林(26.75 mg/kg)组(D)和阿司匹林治疗组:去势对照(E),阿司匹林(8.92 mg/kg)组(F),阿司匹林组(26.75 mg/kg)组(G)。预防组于去势后3 d给予不同剂量阿司匹林灌胃,治疗组于去势后12周灌胃。对42只大鼠双侧股骨干进行取材,对双侧股骨干行生物力学测定,右股骨干行双能X线骨密度测量观察骨密度变化。结果①骨密度:预防组B组的骨密度值较A、C、D明显下降;治疗组E组的骨密度值较A、F、G组明显下降(P<0.05)。②生物力学:预防部分与治疗部分的去势对照组较假手术组、去势8.92 mg/kg组及去势26.75 mg/kg的三点弯曲载荷显著降低(P<0.05)。预防组与治疗组同剂量间比较,预防组的最大破坏应力指标高于治疗组(P<0.05)。结论早期应用阿司匹林能增加去势大鼠的骨密度,增加骨质生物力学强度。     

力骨胶囊防治大鼠实验性骨质疏松症的药效学

目的研究力骨胶囊预防和治疗维甲酸致大鼠骨质疏松症的药效学。方法采用维甲酸致大鼠实验性骨质疏松模型 ,随机分组给药 ,检测实验鼠股骨密度、断裂载荷、湿重、干重等物理指标及相关生化指标。结果力骨胶囊能明显提高模型大鼠的股骨密度和断裂载荷 ,显著增加模型大鼠血清Ca、P、Mg水平 ,降低模型大鼠血清ALP水平及羟脯氨酸与肌酐比值 ,并增加模型大鼠的股骨湿重、干重、灰重、体积、长度、直径等。结论力骨胶囊可有效地预防和治疗维甲酸诱导的大鼠实验性骨质疏松     

氯沙坦和帕立骨化醇联合治疗对尿毒症鼠肾脏的保护作用

目的：观察氯沙坦和维生素D类似物——帕立骨化醇联用对尿毒症鼠肾脏的保护作用。方法：尿毒症鼠分组如下：尿毒症组（uc）、氯沙坦组（UL）、帕立骨化醇组（UP）、氯沙坦＋帕立骨化醇组（ULP）。正常鼠为对照组（NC）。给药10周后检测大鼠血压（BP）,血清中的肌酐（Cr）、钙（ca）、磷（P）、甲状旁腺素（PTH）,24h尿蛋白、尿足细胞（UPC）。免疫组化染色计数肾组织浸润的巨噬细胞（ED-1）。蛋白印迹分析转化生长因子-β1（TGF-β1）、肝细胞生长因子（HGF）的表达。结果：UC、uP组BP较NC组显著升高,较UL、ULP组亦显著升高（P〈0．01）。与NC组相比,UC组Cr、P、PTH明显升高（P〈0．01）,Ca降低（P〈0．05）。与UC组相比,UL组cr明显降低,uP组Cr、P、唧也显著降低（P〈0．01）,且血钙水平明显升高（P〈0．05）。UC组24h尿蛋白、UPC排泄较NC组增加,但可被氯沙坦、帕立骨化醇所改善。UL、uP组肾组织ED．1阳性细胞浸润较UC组显著减少,ULP组较UL、uP组明显减少。TGF-β1蛋白在UC组表达明显增加,UL、UP组明显减少,ULP组减少更为显著。UL、uP和ULP组HGF的表达明显增加（P〈0．01）。结论：氯沙坦和帕立骨化醇均有肾保护作用,两者联用较单用肾保护作用更加明显。     

三七总皂甙对大鼠骨髓基质细胞OPG/RANKL表达比的影响

目的观察三七总皂甙（PNS）对大鼠骨髓基质细胞中骨保护素（OPG）/核因子Kappa B受体活化因子配体（RANKL）表达的影响,探讨三七总皂甙防治骨质疏松的作用机制。方法分离、培养大鼠骨髓基质细胞（BMSCs）,取P3代细胞,分成4组,各PNS组终浓度分别为50、100、200 mg/L;对照组不进行特殊处理。培养7 d后,采用RT-PCR和Western Blotting检测OPG、RANKLmRNA和蛋白的表达并计算OPG/RANKL比值。结果 RT-PCR显示：PNS组（50、100、200 mg/L）和对照组OPG/RANKLmRNA表达比分别为（0.40±0.07）、（0.41±0.08）、（0.78±0.11）和（0.23±0.05）;蛋白印迹实验显示PNS组（50、100、200 mg/L）和对照组OPG/RANKL蛋白表达比分别为（0.25±0.06）、（0.64±0.13）、（0.28±0.09）和（0.13±0.03）。在mRNA和蛋白水平,PNS组OPG/RANKL比值均明显高于对照组,100 mg/L PNS组最高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论三七总皂甙可增加骨髓基质细胞中OPG的表达,减少RANKL的表达。     

玉屏风水提液对环磷酰胺致骨质疏松模型大鼠骨代谢的影响

目的:研究玉屏风水提液(YPF)对环磷酰胺(CP)导致的骨质疏松的防治作用,并探讨CP对大鼠骨钙、骨磷、骨镁及骨羟脯氨酸含量的影响。方法:40只大鼠随机分为4组,即正常对照、CP、YPF、碳酸钙维生素D组。于实验第15天处死大鼠,取左侧股骨进行骨钙、骨磷、骨镁及骨羟脯氨酸含量测定。结果:与正常对照组比较,CP组各项指标含量均显著减少;与CP组比较,YPF、碳酸钙维生素D组均可提高大鼠骨钙、骨磷、骨镁及骨羟脯氨酸含量。结论:CP可引起大鼠骨钙、骨磷、骨镁及骨羟脯氨酸含量下降,YPF对此有防治作用。     

阿仑膦酸钠对骨质疏松大鼠关节软骨的影响

目的评价阿仑膦酸钠对骨质疏松大鼠关节软骨的保护作用。方法选取36只6月龄的SD雌鼠随机分为3组(每组12只):假手术组(SHAM)仅手术,不切除卵巢;去卵巢+生理盐水(OVX+NS)组和OVX+阿仑膦酸钠(ALEN)组切除双侧卵巢,其中OVX+ALEN组给予阿仑膦酸钠液(3mg/ml)每周36mg/kg剂量灌胃,SHAM组和OVX+NS组给予同等剂量0.9%生理盐水灌胃,于灌胃后4、8、12周时取大鼠近端胫骨常规脱钙,苏木素-伊红(HE)染色切片测量软骨厚度,甲苯胺蓝和Ⅱ型胶原免疫组织化学染色,切片用图像分析仪测量平均灰度值。结果4周时各组的软骨厚度相近;8、12周时OVX+NS组与OVX+ALEN组及SHAM组相比软骨厚度变薄(P<0.05);12周时OVX+NS组Ⅱ型胶原免疫组织化学染色灰度值低于OVX+ALEN组和SHAM组(P<0.05)。结论骨质疏松情况下关节软骨的结构、代谢会发生改变,服用阿仑膦酸钠对关节软骨具有保护作用。     

仙珍骨宝抗骨质疏松的大鼠骨密度研究

目的进一步探讨仙尼骨宝的抗骨质疏松作用。方法取3月龄雄性SD大鼠作为制备对象,随机分为3组,分别为对照组6例,骨质疏松组6例,治疗组6例。所有受试大鼠均饲养90d,行麻醉并处死,取各鼠的胫骨作为骨密度的测量骨。结果骨质疏松组大鼠平均股骨密度明显低于对照组,治疗组平均股骨密度明显高于对照组(P<0.05),但与对照组无显著差异(P>0.05);股骨中段和远段,骨质疏松组平均股骨密度明显低于对照组,治疗组平均股骨密度明显高于对照组(P<0.05),但与对照组无显著差异(P>0.05);股骨近段三组经统计学比较无显著差异(P>0.05)。结论仙珍骨宝对于动物体的骨质疏松具有较好的抵抗作用,可有效改善骨密度降低的问题,提高骨强度。     

唑来膦酸与阿仑膦酸钠治疗Ⅰ型骨质疏松症的临床对比研究

目的：评价唑来膦酸与阿仑膦酸钠治疗Ⅰ型骨质疏松症的疗效和安全性。方法：选取本院100例Ⅰ型骨质疏松症患者,分成A、B组,A组静脉滴注唑来膦酸注射液5mg,每年1次,共2次;B组口服阿仑膦酸钠70mg,每周1次。2组均补充碳酸钙D3 600mg·d-1,治疗时间均为18个月。测定治疗前、后腰椎及髋部骨密度（BMD）值和血钙（Ca2＋）、碱性磷酸酶（ALP）等生化指标,利用Oswestry功能障碍指数（OOI指数）评价治疗前、后疼痛和功能改善情况等。结果：2组治疗前、后生化指标,除治疗12、18个月后ALP变化差异有统计学意义（P〈0．05）外,其余差异均无统计学意义（P〉0．05）;2组治疗前、后ODI评分差异均有统计学意义（P〈0．05）,且治疗12、18个月后2组间比较差异均有统计学意义（P〈0．05）;2组治疗18个月后腰椎、髋部BMD值都有明显上升,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）,治疗18个月后腰椎BMD值组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）,但髋部BMD值组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：唑来膦酸与阿仑膦酸钠均能使Ⅰ型骨质疏松症患者显著改善功能并减轻疼痛,增加腰椎、髋部BMD值,长期使用均不影响肝、肾功能,且唑来膦酸比阿仑膦酸钠为更理想的选择。